Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)

2013-09-27 06:19 PM

Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Bệnh cơ tim giãn (DCM) là một bệnh cơ tim đặc trưng bởi giãn buồng thất và rối loạn chức năng cơ tim toàn bộ (phân suất tống máu < 40%).

Bệnh nhân thường có biểu hiện triệu chứng suy hai thất, ví dụ như mệt mỏi, khó thở, khó thở khi nằm, mắt cá chân phù.

Liên kết với một tỷ lệ tử vong cao (sống 2 năm = 50%) do sốc tim tiến triển hoặc loạn nhịp thất (đột tử do tim).

Nguyên nhân

Có thể được chia thành thiếu máu cục bộ và không thiếu máu cục bộ.

Thiếu máu cục bộ (Ischaemic)

Cơ tim giãn nở thường xảy ra sau khi MI lớn thành trước do hoại tử cơ tim rộng và mất tính co.

Không thiếu máu cục bộ

Hầu hết các trường hợp là vô căn.

Lên đến 25% có yếu tố gia đình (chủ yếu là tính trạng trội, một số loại được liên kết với X).

Tỷ lệ nhỏ các trường hợp có thể xảy ra do:

Viêm cơ tim do virus (virus coxsackie B / adenovirus).

Nghiện rượu.

Độc tố (ví dụ như doxorubicin).

Bệnh tự miễn dịch.

Mang thai (peripartum cơ tim).

Các tính năng điện tâm đồ

Không có điện tâm đồ có tính năng độc đáo cho DCM, mặc dù ECG thường bất thường.

Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.

Sự chậm trễ dẫn truyền trong thất (ví dụ LBBB) xảy ra do sự giãn nở tim.

Xơ hóa cơ tim khuếch tán có thể dẫn đến giảm điện áp phức bộ QRS, đặc biệt là trong các đạo trình chi. Có thể có sự khác biệt của điện áp QRS có dấu hiệu phì đại trong điện áp V4 - 6 và tương đối thấp trong các đạo trình chi.

Bất thường sóng Q thường được nhìn thấy trong V1 - V4 và có thể bắt chước sự xuất hiện của nhồi máu cơ tim (hình "pseudoinfarction").

Bất thường ECG trong DCM

Phì đại tâm nhĩ trái => có thể tiến triển thành rung nhĩ.

Phì đại hai nhĩ.

Phì đại thất trái  hoặc phì đại hai thất.

Block nhánh trái (cũng có thể xảy ra RBBB ).

Lệch trục trái.

Sóng R tiến triển chậm với QS trong V1 - 4 (giả nhồi máu).

Thường xuyên thất lạc chỗ và thất nhịp đôi (thấy với DCM nặng).

Dysrhythmias thất ( VT / VF).

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Cơ tim giãn nở thiếu máu cục bộ

Cơ tim giãn nở thiếu máu cục bộ:

Có dấu LVH (sóng S trong V2 > 35 mm) với sóng S chiếm ưu thế trong V1 - 4.

Lệch trục phải cho thấy liên quan đến phì đại thất phải (tức là phì đại hai thất).

Có bằng chứng của phì đại tâm nhĩ trái ( phần cuối rộng sâu của sóng P trong V1).

Có sóng P đỉnh trong DII gợi ý phì đại tâm nhĩ phải (không quá 2.5mm chiều cao). 

Ví dụ 2

Bệnh cơ tim giãn nở vô căn

Bệnh cơ tim giãn nở vô căn:

Có bằng chứng phì đại thất trái với điện áp trước tim lớn và hình căng quá mức LV trong chuyển đạo với sóng R chiếm ưu thế (I, II, V6).

Ngoài ra còn có bằng chứng về sự phì đại hai nhĩ trong V1 với phần đầu đỉnh của sóng P (RAE) tiếp theo là phần cuối sâu (LAE).

Những thay đổi của phì đại thất phải được che đậy bởi sự thống trị tâm thất trái, tuy nhiên, bệnh nhân này giãn bốn buồng trên siêu âm tim.

Ví dụ 3

Cơ tim giãn nở

Cơ tim giãn nở:

Có dấu phì đại thất trái với tái cực bất thường (hình LV "căng quá mức") trong V5 - 6.

LV giãn đã tạo ra sự chậm trễ dẫn truyền trong thất bắt chước LBBB - tuy nhiên, điều này không phải LBBB khi hình thái không phải là điển hình và có sóng Q nhỏ trong V5 - 6 (sự hiện diện của sóng Q ngoài quy tắc V6 của LBBB).

Có một số dấu hiệu phì đại tâm nhĩ trái - độ lệch về phía trái của trục sóng P (sóng P dương trong DI và aVL, đảo ngược trong III và aVF) và kéo dài phần cuối của sóng P trong V1.

Trục lệch phải trong sự hiện diện của LVH cho thấy khả năng phì đại hai thất.

ST chênh xuống downsloping phổ biến có thể là do LVH (= "lỗi nhịp thích hợp") hoặc hiệu ứng digoxin (thường được sử dụng trong suy tim sung huyết). 

Ví dụ 4

Cơ tim giãn nở

Cơ tim giãn nở:

Rung nhĩ với LBBB là một hình điện tâm đồ thường thấy trong DCM.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ xác định tiêu chuẩn Sgarbossa (chẩn đoán AMI trong LBBB)

Nghịch hợp ST chênh lên hơn 5 mm trong đạo trình và QRS âm, điều này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ

Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim

ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 mức độ cao

Block nhĩ thất (AV) cấp 2 với một tỷ lệ P / QRS lệ là 3:1 hoặc cao hơn , tạo ra một tỷ lệ thất rất chậm. Không giống như các block AV cấp độ 3, vẫn có một số mối quan hệ giữa các sóng P và phức hợp QRS.

Điện tâm đồ bệnh cơ tim Tako Tsubo

Sự đột biến bất ngờ cathecholamines, là nguyên nhân thống nhất, nhưng lý do tại sao điều này gây ra sự đột biến bất thường vận động thành tim.

Mẫu kiểm tra điện tâm đồ (ECG)

Tấn sô Bình thường 60 - 100 nhịp mỗi phút; nhanh, chậm. Nút xoang so với loạn nhịp tim không xoang. Phương pháp: khoảng 300/RR (ô lớn) hoặc số QRS x 6 (nếu 25mm / s).

Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)

Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim vùng thành trước (STEMI)

Có phức bộ thất sớm với R trên T hiện tượng vào cuối của điện tâm đồ, điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp thất ác tính.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Quetiapine (thuốc chống loạn thần)

Chính xác hơn, nguy cơ TDP được xác định bằng cách xem xét cả khoảng QT tuyệt đối, và đồng thời nhịp tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)

Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ chẩn đoán kéo dài thời gian đỉnh sóng R (RWPT)

Đại diện cho thời gian thực hiện kích thích dẫn truyền, từ trong tim với bề mặt màng ngoài tim, của tâm thất trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim hạn chế

Xâm nhập các hệ thống dẫn truyền tim (ví dụ như do sự hình thành u hạt vách ngăn trong sarcoidosis) có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền - ví dụ như block nhánh và block AV.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Phân biệt nhịp tim nhanh thất (VT) và nhịp nhanh kịch phát trên thất (SVT) dẫn truyền lệch hướng

Sự khác biệt quan trọng nhất là liệu các nhịp điệu là tâm thất (VT) hoặc trên thất, SVT với dị thường dẫn truyền, vì điều này sẽ ảnh hưởng đáng kể cách quản lý bệnh nhân.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 3 (hoàn toàn)

Bệnh nhân có block AV cấp ba có nguy cơ cao ngừng thất và đột tử do tim. Yêu cầu nhập viện khẩn cấp để theo dõi tim, tạo nhịp tạm thời và thường chèn máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.

Điện tâm đồ chẩn đoán tắc động mạch vành chính trái (LMCA) (ST chênh lên ở AVR)

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 đến 6, do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điều hòa tạo nhịp tim: bản mẫu bình thường

Code máy tạo nhịp tim đã được sửa đổi vào năm 2002, mặc dù nhiều sách giáo khoa vẫn sử dụng phiên bản trước đó từ năm 1987.

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại hai thất (BVH)

Hiện tượng Katz-Wachtel - QRS lớn, hai pha ở V2 - 5. Đây là hình điện tâm đồ cổ điển của BVH, thường thấy ở trẻ em bị khuyết tật vách liên thất (VSD).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp thoát thất

Các tế bào điều hòa nhịp tim được tìm thấy tại các điểm khác nhau trên toàn hệ thống dẫn truyền, với mỗi nơi có khả năng độc lập duy trì nhịp tim. Tỷ lệ khử cực tự phát của các tế bào điều hòa nhịp tim giảm xuống.

Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)

Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.