Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)

2013-09-27 06:19 PM

Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Bệnh cơ tim giãn (DCM) là một bệnh cơ tim đặc trưng bởi giãn buồng thất và rối loạn chức năng cơ tim toàn bộ (phân suất tống máu < 40%).

Bệnh nhân thường có biểu hiện triệu chứng suy hai thất, ví dụ như mệt mỏi, khó thở, khó thở khi nằm, mắt cá chân phù.

Liên kết với một tỷ lệ tử vong cao (sống 2 năm = 50%) do sốc tim tiến triển hoặc loạn nhịp thất (đột tử do tim).

Nguyên nhân

Có thể được chia thành thiếu máu cục bộ và không thiếu máu cục bộ.

Thiếu máu cục bộ (Ischaemic)

Cơ tim giãn nở thường xảy ra sau khi MI lớn thành trước do hoại tử cơ tim rộng và mất tính co.

Không thiếu máu cục bộ

Hầu hết các trường hợp là vô căn.

Lên đến 25% có yếu tố gia đình (chủ yếu là tính trạng trội, một số loại được liên kết với X).

Tỷ lệ nhỏ các trường hợp có thể xảy ra do:

Viêm cơ tim do virus (virus coxsackie B / adenovirus).

Nghiện rượu.

Độc tố (ví dụ như doxorubicin).

Bệnh tự miễn dịch.

Mang thai (peripartum cơ tim).

Các tính năng điện tâm đồ

Không có điện tâm đồ có tính năng độc đáo cho DCM, mặc dù ECG thường bất thường.

Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.

Sự chậm trễ dẫn truyền trong thất (ví dụ LBBB) xảy ra do sự giãn nở tim.

Xơ hóa cơ tim khuếch tán có thể dẫn đến giảm điện áp phức bộ QRS, đặc biệt là trong các đạo trình chi. Có thể có sự khác biệt của điện áp QRS có dấu hiệu phì đại trong điện áp V4 - 6 và tương đối thấp trong các đạo trình chi.

Bất thường sóng Q thường được nhìn thấy trong V1 - V4 và có thể bắt chước sự xuất hiện của nhồi máu cơ tim (hình "pseudoinfarction").

Bất thường ECG trong DCM

Phì đại tâm nhĩ trái => có thể tiến triển thành rung nhĩ.

Phì đại hai nhĩ.

Phì đại thất trái  hoặc phì đại hai thất.

Block nhánh trái (cũng có thể xảy ra RBBB ).

Lệch trục trái.

Sóng R tiến triển chậm với QS trong V1 - 4 (giả nhồi máu).

Thường xuyên thất lạc chỗ và thất nhịp đôi (thấy với DCM nặng).

Dysrhythmias thất ( VT / VF).

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Cơ tim giãn nở thiếu máu cục bộ

Cơ tim giãn nở thiếu máu cục bộ:

Có dấu LVH (sóng S trong V2 > 35 mm) với sóng S chiếm ưu thế trong V1 - 4.

Lệch trục phải cho thấy liên quan đến phì đại thất phải (tức là phì đại hai thất).

Có bằng chứng của phì đại tâm nhĩ trái ( phần cuối rộng sâu của sóng P trong V1).

Có sóng P đỉnh trong DII gợi ý phì đại tâm nhĩ phải (không quá 2.5mm chiều cao). 

Ví dụ 2

Bệnh cơ tim giãn nở vô căn

Bệnh cơ tim giãn nở vô căn:

Có bằng chứng phì đại thất trái với điện áp trước tim lớn và hình căng quá mức LV trong chuyển đạo với sóng R chiếm ưu thế (I, II, V6).

Ngoài ra còn có bằng chứng về sự phì đại hai nhĩ trong V1 với phần đầu đỉnh của sóng P (RAE) tiếp theo là phần cuối sâu (LAE).

Những thay đổi của phì đại thất phải được che đậy bởi sự thống trị tâm thất trái, tuy nhiên, bệnh nhân này giãn bốn buồng trên siêu âm tim.

Ví dụ 3

Cơ tim giãn nở

Cơ tim giãn nở:

Có dấu phì đại thất trái với tái cực bất thường (hình LV "căng quá mức") trong V5 - 6.

LV giãn đã tạo ra sự chậm trễ dẫn truyền trong thất bắt chước LBBB - tuy nhiên, điều này không phải LBBB khi hình thái không phải là điển hình và có sóng Q nhỏ trong V5 - 6 (sự hiện diện của sóng Q ngoài quy tắc V6 của LBBB).

Có một số dấu hiệu phì đại tâm nhĩ trái - độ lệch về phía trái của trục sóng P (sóng P dương trong DI và aVL, đảo ngược trong III và aVF) và kéo dài phần cuối của sóng P trong V1.

Trục lệch phải trong sự hiện diện của LVH cho thấy khả năng phì đại hai thất.

ST chênh xuống downsloping phổ biến có thể là do LVH (= "lỗi nhịp thích hợp") hoặc hiệu ứng digoxin (thường được sử dụng trong suy tim sung huyết). 

Ví dụ 4

Cơ tim giãn nở

Cơ tim giãn nở:

Rung nhĩ với LBBB là một hình điện tâm đồ thường thấy trong DCM.

Bài viết cùng chuyên mục

Điện tâm đồ hội chứng Wellens

Các bệnh nhân thường yêu cầu điều trị xâm lấn, quản lý điều trị kém có thể gây nhồi máu cơ tim hoặc ngừng tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán trục điện tim lệch phải

Nhận ra trục điện tim lệch phải, QRS dương trong DIII, và aVF, QRS âm, sóng S chiếm ưu thế, trong DI và aVL.

Điện tâm đồ nhịp nhanh thất tự phát nhánh thất trái

Thường xảy ra ở những bệnh nhân khỏe mạnh trẻ, hầu hết các cơn nhịp nhanh xảy ra khi nghỉ ngơi, nhưng có thể được kích hoạt bởi tập thể dục.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhồi máu cơ tim kèm block nhánh trái (tiêu chuẩn Sgarbossa)

ST chênh lên trong đạo trình với phức bộ QRS âm, thay đổi này là nhạy cảm, nhưng không cụ thể đối với thiếu máu cục bộ.

Điện tâm đồ chẩn đoán quá liều Carbamazepine (TCA)

Có bằng chứng điện tâm đồ phong tỏa kênh natri nhanh: Lưu ý việc mở rộng QRS (135 ms), block AV cấp 1 (PR 240ms) và sóng R nhỏ trong aVR.

Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)

Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu bộ nối (PJC)

Co thắt sớm được phân loại theo nguồn gốc của nó, nhĩ, bộ nối, hoặc tâm thất, những phát sinh từ khu vực của nút nhĩ thất.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngộ độc Digoxin

Digoxin có thể gây ra vô số loạn nhịp tim, do tăng tính tự động, tăng canxi trong tế bào, và giảm dẫn AV, làm tăng hiệu lực phế vị tại nút AV.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 2 Mobitz I (hiện tượng wenckebach)

Đầu mối đầu tiên sự hiện diện của block AV Wenckebach trên điện tâm đồ này là cách khu phức bộ QRS cụm thành các nhóm, cách nhau bằng tạm dừng ngắn.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Sóng Delta của hội chứng WPW điện tâm đồ

Khoảng thời gian PR ngắn dưới 120ms, phức bộ QRS rộng trên 100ms, một nét nhỏ chắp nối đến phức bộ QRS là sóng delta.

Điện tâm đồ rung thất

Kết quả rung thất giảm biên độ sóng kéo dài, từ VF thô ban đầu đến cuối cùng là bị tiến triển thành vô tâm thu do sự cạn kiệt dần năng lượng cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu thất (PVC)

Dẫn truyền ngược dòng, mô tả quá trình mà trong đó các xung, được dẫn ngược qua nút nhĩ thất, tạo ra khử cực nhĩ.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp tổng hợp

Nó chỉ ra có hai tiêu điểm của các tế bào tạo nhịp phát xung cùng một lúc, một xung nhịp trên thất, và xung nhịp tim thất cạnh tranh.

Các dạng sóng U của điện tâm đồ

Sóng U đảo ngược sẽ là bất thường (trong chuyển đạo với sóng T thẳng đứng). Sóng U đảo ngược là rất cụ thể cho sự hiện diện của bệnh tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ thân nhiệt

Nhịp tim chậm, sóng Osborne, kéo dài khoảng PR, QRS và QT, hình giả run rẩy, nhịp thất lạc chỗ, ngừng tim do VT, VF hoặc suy tâm thu.

Điện tâm đồ chẩn đoán tăng Calci máu

Điện tâm đồ bất thường chính thấy với tăng calci máu là rút ngắn khoảng QT, trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn, có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường

Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.

Điện tâm đồ chẩn đoán mắc sai điện cực đổi chiều chuyển đạo chi (ECG)

Sự hiểu biết của tam giác Einthoven, và từ nguồn gốc chính xác của các chuyển đạo, sẽ giúp trong việc tìm hiểu các hình điện tâm đồ.

Các hội chứng điện tâm đồ trong tim mạch

Chủ yếu sóng delta và phức bộ QRS âm trong V1 và V2 và trở nên dương trong quá trình chuyển đổi đến các đạo trình thành bên giống như LBBB.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp bộ nối gia tốc (nhanh bộ nối)

Nhịp tim nhanh bộ nối tự động tthường không đáp ứng với thao tác phế vị - có thể một số chậm lại tạm thời của tần số thất nhưng đổi trở lại nhịp xoang sẽ không xảy ra.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất, có thể làm giảm cung lượng tim, với hậu quả là huyết áp thấp, sự suy sụp, và suy tim cấp tính.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ (PAT)

Nhịp tim nhanh nhĩ là một hình thức của nhịp tim nhanh trên thất, có nguồn gốc trong tâm nhĩ nhưng bên ngoài nút xoang. Cả hai rung tâm nhĩ và nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ là loại hình cụ thể của nhịp tim nhanh nhĩ.