Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim giãn (DCM)

2013-09-27 06:19 PM

Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giới thiệu

Bệnh cơ tim giãn (DCM) là một bệnh cơ tim đặc trưng bởi giãn buồng thất và rối loạn chức năng cơ tim toàn bộ (phân suất tống máu < 40%).

Bệnh nhân thường có biểu hiện triệu chứng suy hai thất, ví dụ như mệt mỏi, khó thở, khó thở khi nằm, mắt cá chân phù.

Liên kết với một tỷ lệ tử vong cao (sống 2 năm = 50%) do sốc tim tiến triển hoặc loạn nhịp thất (đột tử do tim).

Nguyên nhân

Có thể được chia thành thiếu máu cục bộ và không thiếu máu cục bộ.

Thiếu máu cục bộ (Ischaemic)

Cơ tim giãn nở thường xảy ra sau khi MI lớn thành trước do hoại tử cơ tim rộng và mất tính co.

Không thiếu máu cục bộ

Hầu hết các trường hợp là vô căn.

Lên đến 25% có yếu tố gia đình (chủ yếu là tính trạng trội, một số loại được liên kết với X).

Tỷ lệ nhỏ các trường hợp có thể xảy ra do:

Viêm cơ tim do virus (virus coxsackie B / adenovirus).

Nghiện rượu.

Độc tố (ví dụ như doxorubicin).

Bệnh tự miễn dịch.

Mang thai (peripartum cơ tim).

Các tính năng điện tâm đồ

Không có điện tâm đồ có tính năng độc đáo cho DCM, mặc dù ECG thường bất thường.

Các bất thường điện tâm đồ phổ biến nhất là những liên quan với tâm nhĩ và tâm thất phì đại - thông thường, thay đổi được nhìn thấy nhưng có thể là dấu hiệu của phì đại hai nhĩ hoặc hai thất.

Sự chậm trễ dẫn truyền trong thất (ví dụ LBBB) xảy ra do sự giãn nở tim.

Xơ hóa cơ tim khuếch tán có thể dẫn đến giảm điện áp phức bộ QRS, đặc biệt là trong các đạo trình chi. Có thể có sự khác biệt của điện áp QRS có dấu hiệu phì đại trong điện áp V4 - 6 và tương đối thấp trong các đạo trình chi.

Bất thường sóng Q thường được nhìn thấy trong V1 - V4 và có thể bắt chước sự xuất hiện của nhồi máu cơ tim (hình "pseudoinfarction").

Bất thường ECG trong DCM

Phì đại tâm nhĩ trái => có thể tiến triển thành rung nhĩ.

Phì đại hai nhĩ.

Phì đại thất trái  hoặc phì đại hai thất.

Block nhánh trái (cũng có thể xảy ra RBBB ).

Lệch trục trái.

Sóng R tiến triển chậm với QS trong V1 - 4 (giả nhồi máu).

Thường xuyên thất lạc chỗ và thất nhịp đôi (thấy với DCM nặng).

Dysrhythmias thất ( VT / VF).

Ví dụ ECG

Ví dụ 1

Cơ tim giãn nở thiếu máu cục bộ

Cơ tim giãn nở thiếu máu cục bộ:

Có dấu LVH (sóng S trong V2 > 35 mm) với sóng S chiếm ưu thế trong V1 - 4.

Lệch trục phải cho thấy liên quan đến phì đại thất phải (tức là phì đại hai thất).

Có bằng chứng của phì đại tâm nhĩ trái ( phần cuối rộng sâu của sóng P trong V1).

Có sóng P đỉnh trong DII gợi ý phì đại tâm nhĩ phải (không quá 2.5mm chiều cao). 

Ví dụ 2

Bệnh cơ tim giãn nở vô căn

Bệnh cơ tim giãn nở vô căn:

Có bằng chứng phì đại thất trái với điện áp trước tim lớn và hình căng quá mức LV trong chuyển đạo với sóng R chiếm ưu thế (I, II, V6).

Ngoài ra còn có bằng chứng về sự phì đại hai nhĩ trong V1 với phần đầu đỉnh của sóng P (RAE) tiếp theo là phần cuối sâu (LAE).

Những thay đổi của phì đại thất phải được che đậy bởi sự thống trị tâm thất trái, tuy nhiên, bệnh nhân này giãn bốn buồng trên siêu âm tim.

Ví dụ 3

Cơ tim giãn nở

Cơ tim giãn nở:

Có dấu phì đại thất trái với tái cực bất thường (hình LV "căng quá mức") trong V5 - 6.

LV giãn đã tạo ra sự chậm trễ dẫn truyền trong thất bắt chước LBBB - tuy nhiên, điều này không phải LBBB khi hình thái không phải là điển hình và có sóng Q nhỏ trong V5 - 6 (sự hiện diện của sóng Q ngoài quy tắc V6 của LBBB).

Có một số dấu hiệu phì đại tâm nhĩ trái - độ lệch về phía trái của trục sóng P (sóng P dương trong DI và aVL, đảo ngược trong III và aVF) và kéo dài phần cuối của sóng P trong V1.

Trục lệch phải trong sự hiện diện của LVH cho thấy khả năng phì đại hai thất.

ST chênh xuống downsloping phổ biến có thể là do LVH (= "lỗi nhịp thích hợp") hoặc hiệu ứng digoxin (thường được sử dụng trong suy tim sung huyết). 

Ví dụ 4

Cơ tim giãn nở

Cơ tim giãn nở:

Rung nhĩ với LBBB là một hình điện tâm đồ thường thấy trong DCM.

Bài viết cùng chuyên mục

Các dạng đoạn PR của điện tâm đồ

Đoạn PR cao hoặc giảm xuống ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thiếu máu cục bộ tâm nhĩ hoặc kèm nhồi máu.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm màng ngoài tim

ST chênh lên lõm phổ biến, và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các đạo trình chi, và đạo trình trước tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán tim bên phải (Dextrocardia)

Trong DI: đảo ngược tất cả các sóng và phức bộ, hay còn gọi là 'đảo ngược toàn bộ" (đảo ngược sóng P, QRS âm, đảo ngược sóng T) Vắng mặt tiến triển sóng R trong các chuyển đạo ngực (sóng S chiếm ưu thế trong suốt các chuyển đạo).

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại (dày) tâm nhĩ phải

Nguyên nhân chính là tăng áp động mạch phổi do: Bệnh phổi mãn tính (cor pulmonale). Hẹp van ba lá. Bệnh tim bẩm sinh (hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot). Tăng huyết áp phổi tiểu học.

Các dạng sóng Epsilon của điện tâm đồ

Sóng Epsilon (hầu hết các dấu hiệu đặc hiệu, nhìn thấy trong 30% bệnh nhân). Đảo ngược sóng T trong V1 - 3. Nét nhỏ kéo dài sóng S 55ms trong V1 - 3.

Điện tâm đồ chẩn đoán nhịp xoang bình thường

Nhịp nhanh xoang, là nhịp xoang với nhịp lúc nghỉ ngơi lớn hơn 100 nhịp mỗi phút ở người lớn, hoặc trên bình thường so với tuổi trẻ em.

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim thành bên cao

Tắc tại ngành chéo đầu tiên D1, của động mạch liên thất trước LAD, có thể gây ra ST chênh lên, trong đạo trình DI và aVL.

Vị trí đường dẫn điện cực điện tâm đồ

Điện cực gắn vào ngực và hoặc chi thay đổi điện áp nhỏ như sự khác biệt tiềm năng, được hoán đổi thành một dải hình ảnh.

Các dạng sóng J của điện tâm đồ (Osborn)

Sóng J có thể được nhìn thấy trong một số điều kiện: Biến thể bình thường. Thiếu sót thần kinh như tăng huyết áp nội sọ, chấn thương sọ não nặng và xuất huyết dưới nhện.

Điện tâm đồ chẩn đoán viêm cơ tim

Với viêm lân cận màng ngoài tim, các tính năng điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cũng có thể được nhìn thấy.

Điện tâm đồ hội chứng nút xoang bệnh lý (suy nút xoang)

Bất thường ECG có thể thay đổi, và liên tục, nhiều bất thường ECG có thể được nhìn thấy trong rối loạn chức năng nút xoang.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái sau (LPFB)

Xung động lan truyền đạo trình dưới, chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R trong aVF.

Điện tâm đồ chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại (HCM)

Bất thường chủ yếu liên quan với HCM là phì đại thất trái (LVH), xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ kích thích kích động như cao huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái trước (LAFB)

Sự lan truyền xung đến các đạo trình bên trái chậm hơn bình thường, dẫn đến tăng thời gian đỉnh sóng R, thời gian từ khi khởi phát của QRS đến đỉnh cao của sóng R trong aVL.

Đánh giá tính nhịp điệu điện tâm đồ (ECG)

Trên 12 chuyển đạo điện tâm đồ. Xác nhận hoặc chứng thực những phát hiện trong chuyển đạo này. Một dải nhịp dài hơn, có thể ghi lại một tốc độ chậm hơn, có thể hữu ích.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán vùng chuyển tiếp lệch trái (sóng R tiến triển kém) (PRWP)

Nguyên nhân MI trước vách từ trước, phì đại thất trái, vị trí đạo trình không chính xác, bệnh cơ tim giãn.

Điện tâm đồ chẩn đoán hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Nhịp tâm nhĩ, và tâm thất lạc chỗ, loạn nhịp nhanh nhĩ, và xoắn đỉnh được nhìn thấy trong bối cảnh hạ magne máu, cho dù đây là một tác dụng cụ thể.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh phải (RBBB)

Kích hoạt thất phải bị trì hoãn, tạo ra sóng R thứ cấp trong các đạo trình trước tim phải, V1 đến 3, và sóng S rộng, móc của các đạo trình bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán block hai nhánh

Block hai nhánh là một dấu hiệu của hệ thống bệnh tiến triển rộng rãi, mặc dù nguy cơ tiến triển đến block hoàn toàn được cho là tương đối thấp.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại hai thất (BVH)

Hiện tượng Katz-Wachtel - QRS lớn, hai pha ở V2 - 5. Đây là hình điện tâm đồ cổ điển của BVH, thường thấy ở trẻ em bị khuyết tật vách liên thất (VSD).

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng tiền kích thich

Lần đầu tiên được mô tả vào năm 1930 bởi Louis Wolff, John Parkinson và Paul Dudley White. Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) là sự kết hợp sự hiện diện của một con đường phụ bẩm sinh và các giai đoạn loạn nhịp nhanh.

Các dạng hình thái phức bộ QRS của điện tâm đồ

(Trà My - Phương Phương) Phức hợp rộng (QRS > 100 ms) có thể nguồn gốc là thất, hoặc có thể là do dẫn truyền sai của phức bộ trên thất (ví dụ như do block nhánh, tăng kali máu hoặc phong tỏa kênh natri).

Điện tâm đồ nhồi máu cơ tim vùng thành dưới

Nhồi máu cơ tim vùng thành dưới, cũng có thể được kết hợp với nhồi máu cơ tim thành sau, tiên lượng ban đầu xấu hơn.