Điện tâm đồ chẩn đoán hạ Calci máu

2013-10-01 08:45 PM
Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST, sóng T thường không thay đổi, loạn nhịp không phổ biến.

Định nghĩa

Hạ calci máu gây ra QTc dài

Hạ calci máu gây ra QTc dài (510ms)

Bình thường canxi huyết thanh điều chỉnh = 2,2 - 2,6 mmol / L.

Hạ calci máu nhẹ đến trung bình = 1,9 - 2,2 mmol / L.

Hạ calci máu nghiêm trọng = < 1,9 mmol / L.

Nguyên nhân

Giảm năng tuyến cận giáp (Hypoparathyroidism).

Thiếu vitamin D.

Viêm tụy cấp.

Tăng phốt phát huyết (Hyperphosphataemia).

Giảm magne huyết (Hypomagnesaemia).

Thuốc lợi tiểu (Frusemide).

Giả giảm năng tuyến cận giáp (Pseudohypoparathyroidism).

Rối loạn bẩm sinh (ví dụ như hội chứng DiGeorge).

Bệnh hiểm nghèo (ví dụ như nhiễm trùng huyết).

Giả tạo (ví dụ như EDTA lây truyền ống máu).

Triệu chứng

Dễ bị kích thích thần kinh cơ.

Co thắt khớp bàn tay, bàn chân.

Tetany.

Dấu hiệu Chvostek.

Dấu hiệu Trousseau.

Co giật.

Thay đổi điện tâm đồ

Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST.

Sóng T thường không thay đổi.

Loạn nhịp không phổ biến, mặc dù rung nhĩ đã được báo cáo.

Xoắn đỉnh có thể xảy ra, nhưng ít phổ biến hơn so với hạ kali máu hoặc magne máu.

Ví dụ 1 - QTc 500ms ở bệnh nhân hypoparathyroidism (giảm năng tuyến cận giáp) và điều chỉnh canxi huyết thanh 1,40 mmol / L.

Giảm năng tuyến giáp

Ví dụ 2 - QT kéo dài ở bệnh nhân bị hội chứng DiGeorge và canxi huyết thanh tương đương 1.32 mmol / L.

Tăng canxi máu

Bài xem nhiều nhất

Điện tâm đồ chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim

ST chệnh xuống đi ngang hoặc downsloping lớn hơn 0,5 mm tại điểm J trong lớn hơn 2 đạo trình tiếp giáp chỉ ra thiếu máu cục bộ cơ tim.

Điện tâm đồ chẩn đoán hội chứng Brugada

Hội chứng Brugada là do đột biến ở gene kênh natri tim. Điều này thường được gọi là channelopathy natri. Hơn 60 đột biến khác nhau đã được mô tả cho đến nay và ít nhất 50% là đột biến tự phát.

Giải thích điện tâm đồ (ECG) nhi khoa (trẻ em)

Sự thống trị tâm thất phải của trẻ sơ sinh, và trẻ nhỏ được dần dần thay thế bởi sự thống trị thất trái, để đến 3 đến 4 tuổi điện tâm đồ ở trẻ em tương tự như của người lớn.

Điện tâm đồ chẩn đoán rung nhĩ (AF)

Các cơ chế cơ bản của AF không hoàn toàn hiểu nhưng nó đòi hỏi một sự kiện bắt đầu, và bề mặt để duy trì, tức là giãn tâm nhĩ trái.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhánh trái (LBBB)

Khi các tâm thất được kích hoạt liên tục chứ không phải cùng một lúc, điều này tạo ra sóng R rộng, hoặc của các đường dẫn bên.

Điện tâm đồ chẩn đoán ngoại tâm thu nhĩ (PAC) (nhịp nhĩ lạc chỗ, sớm)

Các sóng P bất thường có thể được ẩn trong, trước sóng T, tạo ra đỉnh hay bướu lạc đà xuất hiện, nếu điều này không được đánh giá là PAC có thể bị nhầm lẫn với PJC

Các dạng đoạn ST của điện tâm đồ

Viêm màng ngoài tim gây ST chênh lõm với đoạn PR chênh xuống trong nhiều chuyển đạo - thường DI, II, III, aVF, aVL và V2 - 6. Có đối ứng ST chênh xuống và PR cao trong chuyển đạo aVR và V1.

Các dạng sóng T của điện tâm đồ

Sóng T rộng, không đối xứng có đỉnh, hay hyperacute được nhìn thấy ST cao, trong giai đoạn đầu của MI, và thường đi trước sự xuất hiện của ST chênh lên.

Điện tâm đồ chẩn đoán block nhĩ thất (AV) cấp 1

Block nhĩ thất rõ ràng khoảng PR trên 300 ms, sóng P được ẩn trong các sóng T trước, không gây rối loạn huyết động, không có điều trị cụ thể cần thiết.

Điện tâm đồ chẩn đoán phì đại tâm thất trái (LVH)

Thường được sử dụng nhất là tiêu chí Sokolov Lyon, độ sâu sóng S ở V1 và chiều cao sóng R cao nhất trong V5 và V6 lớn hơn 35 mm.