Phù chân: đánh giá suy thận và chức năng thận

Nhận diện rối loạn chức năng thận

Tiêu chuẩn chẩn đoán cho tổn thương thận cấp (AKI) và bệnh lý thận mạn được liệt kê.

Xác định và điều trị tăng kali máu

Tăng K+ có thể gây loạn nhịp đe dọa mạng sống và ngừng tim. Đo ECG nếu như Kali máu > 5.5 mmol/L nhằm tìm kiếm:

Các thay đổi sớm: sóng T cao, nhọn.

Các thay đổi tiến triển: Sóng P dẹt, tăng khoảng PR, tăng thời gian QRS

Điều trị như sau: Canxi tĩnh mạch ví dụ 10% canxi gluconate với theo dõi ECG liên tục nếu như có những thay đổi trên ECG - chuẩn độ đến 10 ml cho đến khi phục hồi được các thay đổi này.

Điều trị làm giảm K+ máu ví dụ như dextrose tĩnh mạch và insulin, đặc biệt khi K+ > 6.0 mmol/L hoặc ECG thay đổi. Lặp lại xét nghiệm u rê và điện giải đồ, và ECG sau điều trị.

Cân nhắc hội chấn chuyên khoa thận khẩn cấp.

Phân bệt tổn thương thận mãn với tổn thương thận cấp

Kết quả u rê và điện giải đồ trước đó là gợi ý tốt nhất cho rối loạn chức năng thận mạn. Nếu như không có được, những yếu tố gợi ý có thể có bệnh thận mạn bao gồm:

Bằng chứng của bệnh lý xương chuyển hóa (đặc biệt khi tăng hormone cận giáp).

Thận nhỏ cả 2 bên trên siêu âm.

Khởi phát và tiến triển phù từ vài tuần đến vài tháng.

Xem như là AKI (ít nhất khi khởi đầu), nếu như không có những đặc điểm trên và không có các kết quả Urea và điện giải trước đó để so sánh.

Nếu như bệnh cảnh chưa từng xuất hiện trước đó, tiền hành xét nghiệm chẩn đoán đầy đủ

Đánh giá tình trạng thể tích: Giảm tưới máu thận (suy thận trước thận) là nguyên nhân thường gặp hơn. Tìm kiếm:

 Yếu tố khởi phát (tiêu chảy, nôn, mất máu, giảm thu nhận đường miệng, lợi tiểu).

 Đặc điểm mất nước (nếp véo da mất chậm, niêm mạc khô, khát) và,

Dấu hiệu của shock. Nếu như nghĩ có tình trạng giảm thể tích máu, đánh giá đáp ứng qua lượng nước tiểu và u rê và điện giải đồ đối với hồi súc dịch và khắc phụ nguyên nhân bên dưới.

Loại trừ tắc nghẽn: Tắc nghẽn dòng chảy bàng quang xảy ra chủ yếu ở nam giới bị phì đại tiền liệt tuyến. Đặt sonde tiểu nếu nếu như khám thấy bàng quang căng hoặc tăng lượng nước tiểu tồn dư trên hình ảnh siêu âm bàng quang. Cần siêu âm thận để loại trừ tắc nghẽn đường tiểu trên.

Đánh giá tất cả các thuốc được kê đơn hoặc không kê đơn được sử dụng trong thời gian gần đây. Những tác nhân thường gặp bao gồm chất cản quang, NSAIDS, ức chế men chuyển/ức chế thụ thê angiotensin, kháng sinh (gentamicin, vancomycin, penicillins, amphotericin B) và ciclosporin.

Tìm những dấu hiệu của nhiễm trùng huyết, và nếu như có, thực hiện đầy đủ xét nghiệm theo dõi nhiễm trùng.

Cân nhắc những nguyên nhân khác. Nghĩ đến viêm cầu thận ở bất kỳ bệnh nhân nào có triệu chứng nặng ví dụ như:

Hồng cầu niệu/protein niệu > 3+ trên que thử dipstick. Đánh giá khả năng bệnh lý đa hệ thống (ban da, bệnh lý khớp, ho ra máu), tiến hành xét nghiệm huyết thanh và thảo luận khẩn với chuyên khoa thận.

Cân nhắc hội chứng urê máu huyết tán/ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối nếu như AKI đi kèm với những bệnh lý có tiêu chảy cấp hoặc các đặc điểm thần kinh. Xem xét lại công thức máu, phiến đồ máu để tìm: giảm Hb, giảm tiểu cầu, tăng tế bào lưới và mảnh vỡ hồng cầu. Hội chẩn ngay với chuyên gia nếu có nghi ngờ đến.

Cân nhắc đến ly giải cơ vân ở những bệnh nhân có tiền sử chấn thương, nằm bất động lâu hoặc sử dụng thuốc để tiêu khiển như là cocaine. Kiểm tra CK (> 5 lần giới hạn trên bình thường) và tiến hành phân tích nước tiểu +/- soi nước tiểu dưới kính hiển vi (hồng cầu niệu trên que thử dipstick mà không có hồng cầu khi soi dưới kính hiển vi gợi ý đến myoglobin niệu).

Lấy mẫu huyết tương để điện di protein và protein Bence Jones trong nước tiểu nếu như nghi ngờ đến bệnh lý đa u tủy xương, ví dụ như tăng canxi máu, gãy xương bệnh lý hoặc nguyên nhân gây rối loạn chức năng thận vẫn còn chưa biết rõ.

Nếu như là đợt cấp trên nền suy thận mạn, xem xét những nguyên nhân làm tình trạng xấu đi

Đợt cấp thường gây ra do bởi:

Mất nước.

Nhiễm trùng.

Tụt huyết áp.

Thuốc gây độc cho thận.

Xác định và điều trị những nguyên nhân đó, theo dõi chức năng thận và thảo luận với đội chuyên khoa thận nếu như có bất kỳ sự tụt giảm mức lọc cầu thận thêm nữa.

Nếu như bệnh thận mạn ổn định, tìm các bằng chúng của biến chúng

Cần cố gắng tìm kiếm các hậu quả của bệnh thận mạn và điều chỉnh lại; nếu có:

Thiếu máu do thận: điều này có thể được gây ra sự sản xuất không đủ lượng erythropoietin. Đánh giá l ượng ferritin và độ bão hòa transferrin đ ể’ đả m bả o rằng các bệ nh nhân dư thừa sắt (ferritin >100 ng/mL; độ bão hòa transferrin > 20%), loại trừ các nguyên nhân gây thiếu máu khác và chuyển đến nhà thận học để xem xét sử dụng các yếu tố kích thích tổng hợp erythropoietin.

 Nhiễm toan chuyển hóa: tình trạng này được gợi ý bởi lượng bicarbonate tĩnh mạch thấp và được điề u chỉnh bằng Natri bicarbonate uống.

Bệnh lý xương chuyển hóa: ị thải phosphate và giảm hoạt hóa vitamin D ở thận làm dẫn đến tăng PCO4 3-, giảm Ca2+ và tăng hormone cận giáp (cường cận giáp thứ phát). Điều trị với các chất gắn phosphate và chất đồng dạng vitamin D (vitamin D analogue) nhằm mục đích chính để duy trì lượng Ca2+ và PO4 3- huyết tương trong giới hạn bình thường.

Quá tải thể tích: Ở những bệnh nhân có bệnh thận mạn tiến triển, thiểu niệu có thể dẫn đến quá tải thể tích đáng kể ± phù phổi. Liên lạc với nhà thận học nếu như tình trạng này đề khángvới liệupháp lợi tiểu và chế độ hạn chế muối.

Tăng huyết áp: Tăng huyết áp là nguyên nhân thường gặp gây bệnh thận mạn, thúc đẩy nhanh chóng sụt giảm chức năng thận và gia tăng nguy cơ tim mạch. Cần theo dõi huyết áp và kiểm soát ngưỡng điều trị đích nghiêm ngặt, ví dụ như giữ mức huyết áp < 130/80 mmHg.

Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp (AKI)        

Tăng Creatinine huyết tương > 26 pmol/L từ mức cơ bản (baseline) trong 48h.

Tăng Creatinine huyết tương > 1.5 lần mức cơ bản trong vòng 1 tuần.

Lượng nước tiểu < 0.5 mL/kg/h trong > 6 giờ liên tiếp.

Phân loại bệnh thận mạn

Giai đoạn, phân loại và mức lọc cầu thận (GFR) - ml/ phút/1.73 m2.

Giai đoạn 1. Bằng chứng tổn thương thận mạn tính* với GFR bình thường: > 90.

Giai đoạn 2.         Bằng chứng tổn thương thận mạn tính* với GFR rối loạn mức độ nhẹ: 60-89.

Giai đoạn 3.         Rối loạn GFR mức trung bình: 30 – 59.

Giai đoạn 4.         Rối loạn mức độ GFR nặng: 15 – 29.

Giai đoạn 5.         Suy thận giai đoạn cuối: < 15.

*Bằng chứng tổn thương thận mạn tính bao gồm:

Microalbumin niệu/protàn niệu /tiểu máu dai dẳng.

Bất thường cấu trúc thận trên hình ảnh học.

Các đặc điểm của viêm cầu thận mạn trên sinh thiết thận.

Các lý do để chuyển khoa thận khẩn

Chỉ định liệu pháp thay thế thận khẩn cấp trong trường hợp

Tăng K+ hoặc phù phổi đề kháng với điều trị nội khoa

Nhiễm toan chuyển hóa nặng

Viêm màng ngoài tim do tăng urea máu

Bệnh não tăng urea máu

Quá trình tăng creatinin huyết thanh vẫn diễn tiến mặc dù được hồi sức dịch/loại bỏ các yếu tố gây độc cho thận.

Các bệnh nhân vô niệu hoặc thiểu niệu kéo dài

Bệnh lý cầu thận được nghĩ đến

Bệnh nhân bị tổn thương thận mãn có gia tăng các triệu chứng của tăng urea máu hoặc khả năng diễn tiến sang giai đoạn 5.

Các xét nghiệm huyết thanh nếu như nghĩ đến viêm cầu thận (xét nghiệm và chẩn đoán)

ANA: Bệnh lý mô liên kết như là lupud ban đỏ hệ thống.

Anti ds-DNA (các kháng nguyên nhân chiết).

- Kháng thể kháng GMB: Bệnh Goodpasture.

- ANCA: Viêm mạch như bệnh u hạt Wegener.

- Hiệu giá ASLO: Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu.

- Cryoglobulin: Cryoglobulin máu.