Brain natriuretic peptide: phân tích triệu chứng

Brain natriuretic peptide (BNP) được phát hiện trong não lợn.

Các tế bào cơ tim của con người, bị kéo dài do quá tải thể tích hoặc áp suất, tổng hợp một peptide được phân cắt thành proBNP. Điều này được tiết ra và sau đó chia thành 32-BNP hoạt động và N-terminal proBNP không hoạt động (NT-proBNP). Các peptide lợi niệu natri khác được biết đến ở người là ANP, loại C và DNP.

Nồng độ sinh lý của BNP gây bài tiết natri và nước qua thận, mặc dù tác dụng chính của nó là làm giảm tiền tải tim thông qua giãn tĩnh mạch. Nó cũng có thể ức chế sự tích tụ collagen của tim và tái tạo bệnh lý, dẫn đến suy tim tiến triển. BNP và NT-proBNP được tiết ra với số lượng ngày càng tăng khi người khỏe mạnh già đi và ở phụ nữ nhiều hơn nam giới. Peptide Natriuretic ban đầu chỉ được sử dụng trong chẩn đoán suy tim sung huyết (CHF); tuy nhiên, các mục đích sử dụng khác vẫn tiếp tục được thiết lập. Chúng rất hữu ích trong chẩn đoán, dự đoán tiên lượng và quản lý rối loạn chức năng thất trái (LVD) và thiếu máu cục bộ mạch vành. Ngoài ra, một số chuyên gia cho rằng chúng có thể được sử dụng để theo dõi bệnh nhân có triệu chứng và không có triệu chứng với các yếu tố nguy cơ tim mạch và dự đoán nguy cơ tử vong chung của họ do các biến cố tim mạch. Bằng chứng gần đây cho thấy BNP thậm chí có thể có vai trò trong chẩn đoán và điều trị trẻ em bị suy tim sung huyết ở bệnh thận.

Đánh giá đặc điểm

Xét nghiệm natriuretic peptide hiện tại là miễn dịch huỳnh quang nhanh. Trong vòng 15 phút, các kháng thể kháng peptide liên kết định lượng với BNP hoặc NT-proBNP trong huyết thanh và phát huỳnh quang tỷ lệ với lượng hiện diện. Ở những bệnh nhân suy tim sung huyết và thiếu máu cục bộ mạch vành, việc sử dụng các xét nghiệm nhanh tại giường trong trường hợp cấp cứu đã làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong.

Khi chẩn đoán lâm sàng không rõ ràng, Brain natriuretic peptide cung cấp một cách để chẩn đoán và quản lý điều trị suy tim sung huyết và một loạt các bệnh khác có ảnh hưởng thứ phát đến tim. Các yếu tố khác có thể góp phần làm tăng hoặc giảm mức độ như di truyền, giới tính, tuổi tác, béo phì, tập thể dục và các tình trạng bệnh lý kèm theo cũng phải được tính đến khi đánh giá một bệnh nhân có thể mắc CHF.

Chẩn đoán suy tim sung huyết

Nồng độ BNP và NT-proBNP hiện được sử dụng để hỗ trợ chẩn đoán, hướng dẫn điều trị và dự đoán tiên lượng trong CHF. Nồng độ BNP hoặc NT-proBNP tăng cao có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, với các giá trị tiên đoán âm tính lần lượt là 96% và 98% để loại trừ suy tim sung huyết ở bệnh nhân khó thở.

Suy tim sung huyết thường được chẩn đoán dựa trên bệnh sử chi tiết, khám sức khỏe và chụp X-quang ngực. Ở những bệnh nhân có biểu hiện ho hoặc khó thở, nồng độ tăng cao đáng kể có thể phân biệt nguyên nhân do tim với các chẩn đoán phân biệt khác (ví dụ: viêm phổi hoặc hen suyễn). Thêm BNP vào đánh giá lâm sàng làm tăng độ chính xác chẩn đoán từ 74% lên 81%. Nó tương quan trực tiếp với phân loại chức năng của Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA) (nghĩa là 244–817 pg/mL đối với phân loại I–IV) và ngược lại với cung lượng tim. BNP và NT-proBNP có thể bình thường ở mức <100 và <300 pg/mL, tương ứng, trong khi hầu hết bệnh nhân khó thở và suy tim sung huyết đạt các giá trị tương ứng >400 và >1.800 pg/mL. Mỗi lần tăng 100 pg/mL BNP có liên quan đến việc tăng 35% nguy cơ tử vong do bệnh tim.

Nồng độ BNP và NT-proBNP thường giảm sau khi can thiệp điều trị hiệu quả. Chu kỳ bán rã chỉ là 22 phút; do đó, thử nghiệm nối tiếp có thể cung cấp thông tin và hỗ trợ điều trị chuẩn độ (9,10). Tỷ lệ mắc bệnh, tử vong và tái nhập viện phụ thuộc vào việc điều trị CHF tích cực và sự suy giảm các mức này thường tương quan với các cải thiện lâm sàng. Mục tiêu đề xuất là BNP < 500 pg/nL khi xuất viện và <50 pg/nL ở cơ sở chăm sóc ban đầu cho bệnh nhân ngoại trú.

BNP hoặc NT-proBNP tăng cao liên tục mặc dù có can thiệp y tế tối ưu mang tiên lượng xấu hơn. Bệnh nhân suy tim sung huyết mãn tính có thể tăng cao dai dẳng và ổn định về mặt lâm sàng. Mặc dù chúng có thể cung cấp thông tin tiên lượng hữu ích khi trình bày lâm sàng ban đầu, nhưng một loạt các mức độ thường có giá trị hơn để giải thích xu hướng tương đối ở một bệnh nhân cụ thể.

Rối loạn chức năng thất trái

Nồng độ BNP và NT-proBNP tăng cao có thể dự đoán sự tồn tại và mức độ nghiêm trọng của LVD ở cả bệnh nhân có triệu chứng và không có triệu chứng.

Một số tác giả thậm chí còn gợi ý rằng các mức độ có thể được sử dụng như một xét nghiệm sàng lọc LVD ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ tim mạch. Đáng chú ý, nồng độ NT-proBNP tăng gấp bốn lần so với BNP trong LVD và có thể chứng minh là nhạy hơn để chẩn đoán và điều trị tình trạng này.

Độ cao tương quan với khối LV (nghĩa là phì đại) và tình trạng căng LV và áp lực thất phải, trong thất và phổi; do đó, các tình trạng khác (ví dụ: tăng huyết áp phổi nguyên phát, thuyên tắc phổi, cường aldosteron nguyên phát, hội chứng Cushing, tim thể thao hoặc bệnh cơ tim hạn chế) có thể thúc đẩy và dẫn đến tăng tương đối. Do đó, các mức cũng phản ánh hậu quả tâm thất và tâm nhĩ của hở van hai lá và mức độ nghiêm trọng của hẹp động mạch chủ. Chúng thậm chí còn tăng lên khi LVD xấu đi trong nhiễm trùng huyết nặng mặc dù phân suất tống máu được bảo tồn.

Hội chứng mạch vành cấp và thiếu máu cục bộ mạch vành đã biết

Ở bệnh nhân có biểu hiện đau ngực và nghi ngờ thiếu máu cục bộ mạch vành, BNP và NT-proBNP có thể tăng cao, biểu thị tình trạng thiếu máu cục bộ đang diễn ra hoặc gần đây nếu được đo từ 6 giờ đến 10 ngày sau biến cố. NT-proBNP cho thấy có mối tương quan mạnh mẽ hơn với tỷ lệ tử vong do tim mạch so với Troponin-C và các chất chỉ điểm protein phản ứng C trong thiếu máu cơ tim. Điều này có thể đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân có thay đổi sóng ST-T không đặc hiệu, nhồi máu cơ tim không có sóng q hoặc đau ngực không điển hình. Vẫn chưa biết liệu BNP có dự đoán mức độ nghiêm trọng hay cuối cùng là tiên lượng thiếu máu cơ tim ở những quần thể này hay không.

Cân nhắc đặc biệt

Di truyền, béo phì và tuổi đóng một vai trò quan trọng trong sự thay đổi của BNP và NT-proBNP giữa các bệnh nhân. Trên thực tế, các yếu tố di truyền có thể chiếm gần một nửa tổng số biến thể. Bệnh nhân người Mỹ gốc Phi và gốc Tây Ban Nha có mức độ cao hơn so với người da trắng trong cùng nhóm NYHA. Tập thể dục một mình có thể làm giảm mức độ của họ khoảng 30%. Bệnh nhân béo phì (nghĩa là chỉ số khối cơ thể> 30) với CHF có xu hướng có mức độ thấp hơn. Thông thường phụ nữ và người lớn tuổi có mức độ cao hơn. Ngưỡng NT-proBNP huyết tương tối ưu để xác định CHF khi chiếm các độ tuổi <50, 50–75 và >75 tương ứng với 450, 900 và 1800 pg/mL.

BNP và NT-proBNP có thể tăng trong xơ gan, bệnh thận, thiếu máu và hội chứng tim-thận. Bệnh nhân xơ gan có mức độ cao gấp ba lần so với những người khỏe mạnh trong một số nghiên cứu. Bệnh nhân suy thận phụ thuộc lọc máu có mức độ không đáng tin cậy, có thể là do tăng thể tích mãn tính. Tuy nhiên, những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thận không phụ thuộc vào lọc máu có mức độ tương quan đáng tin cậy với bằng chứng CHF trên siêu âm tim. Tốc độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) tỷ lệ nghịch với nồng độ, và do đó, đối với những bệnh nhân có biểu hiện khó thở và eGFR < 60 mL/phút/1,73 m2, NT-proBNP > 1.200 pg/mL cho thấy có thể xảy ra suy tim sung huyết.

Bất kỳ loại viêm tim nào, bao gồm thải ghép tim, bệnh Kawasaki, viêm màng ngoài tim co thắt hoặc tâm thất gây loạn nhịp với phân suất tống máu giảm, có thể dẫn đến tăng mức độ.

Cụ thể, rung tâm nhĩ có liên quan đến mức độ cao hơn khi không có CHF và 200 pg/mL đã được đề xuất là ngưỡng.

Các ứng dụng tiềm năng khác của BNP đang được nghiên cứu và phát triển, bao gồm nesiritide (tức là BNP tái tổ hợp) để điều trị CHF, nhưng các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng trong CHF mất bù cấp tính, liệu pháp nesiritide không làm thay đổi đáng kể tình trạng khó thở, tỷ lệ tử vong hoặc thời gian nằm viện trong 30 ngày.