Viêm gan: phân tích triệu chứng

Viêm gan liên quan đến tình trạng viêm do nguyên nhân nhiễm trùng hoặc không nhiễm trùng. Trong số các bệnh nhiễm trùng, viêm gan siêu vi chiếm 50% viêm gan cấp tính ở Hoa Kỳ nhưng nguyên nhân do vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng cũng có thể là nguyên nhân.

Viêm gan liên quan đến tổn thương tế bào gan và hoại tử sau đó. Tổn thương có thể cấp tính hoặc mãn tính. Tổn thương nhu mô gan tiến triển gây xơ hóa, cuối cùng gây xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa làm mất chức năng gan. Khi 80–90% chức năng gan bị ảnh hưởng, suy gan xảy ra với tỷ lệ tử vong 70–95%.

Nguyên nhân

Nhiều loại vi-rút có thể gây viêm gan. Viêm gan A phổ biến nhất đối với viêm gan cấp tính và viêm gan B (HBV) và viêm gan C hầu hết dẫn đến nhiễm trùng mãn tính. Vi-rút viêm gan D có thể xảy ra dưới dạng đồng nhiễm hoặc bội nhiễm ở những người đã nhiễm HBV lâu năm, đặc biệt ở những người tiêm chích ma túy. Viêm gan E chủ yếu được thấy ở các vùng lưu hành ở các quốc gia kém phát triển.

Về mặt lâm sàng, nó biểu hiện tương tự như viêm gan A. Trong thời kỳ mang thai, nhiễm viêm gan E có thể dẫn đến suy gan tối cấp.

Tổn thương gan do thuốc (DILI) là nguyên nhân phổ biến nhất của ghép gan. Phơi nhiễm có thể là cấp tính hoặc mãn tính. Thủ phạm gây nghiện phổ biến nhất là acetaminophen. Những kẻ phạm tội khác là thuốc kháng sinh (augmentin là phổ biến nhất), thuốc cho hệ thần kinh trung ương, cơ xương và hệ tiêu hóa. Các thuốc kháng vi-rút (đặc biệt là thuốc ức chế protease) và thuốc hạ lipid máu là những thủ phạm khác. Rượu gây ra bệnh viêm gan do ảnh hưởng trực tiếp lâu dài của nó hoặc do ảnh hưởng của nó đối với quá trình chuyển hóa của các loại thuốc khác. Một số chất bổ sung thảo dược và chế độ ăn uống cũng có thể là nguyên nhân gây ra DILI.

Bệnh gan nhiễm mỡ hay còn gọi là gan nhiễm mỡ liên quan đến sự tích tụ các giọt lipid trong tế bào gan. Ở những người nghiện rượu, nó dẫn đến viêm gan do rượu và cuối cùng là xơ gan do rượu. Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu là kết quả của tình trạng kháng insulin. Nó đi theo một loạt bệnh từ gan nhiễm mỡ đến viêm gan nhiễm mỡ không do rượu và cuối cùng dẫn đến xơ gan và thậm chí là suy gan.

Bệnh viêm gan tự miễn phổ biến hơn ở phụ nữ gấp 4 lần. Bệnh thiếu hụt α1- antitrypsin (A1AT) ảnh hưởng đến phổi cũng như gan.

Không giống như phổi, ở gan, A1AT tích tụ trong các tế bào gan do không xuất được vào tuần hoàn và gây viêm gan. Hemochromatosis di truyền (gen HFE trên nhiễm sắc thể số 6) được đặc trưng bởi sự lắng đọng sắt dư thừa trong gan và một số cơ quan khác. Quá tải sắt ở gan cũng có thể xảy ra do bổ sung thừa sắt, truyền máu thường xuyên nhiều lần hoặc rối loạn tạo máu. Bệnh Wilson (gen ATP7B, trên nhiễm sắc thể 13) liên quan đến khiếm khuyết chuyển hóa đồng trong gan dẫn đến lắng đọng đồng dư thừa trong gan và các cơ quan khác. Những bệnh nhân này hấp thu đồng bình thường từ đoạn gần ruột, nhưng khả năng bài tiết đồng qua mật giảm nghiêm trọng dẫn đến tích tụ đồng trong tế bào gan gây viêm gan do tổn thương gốc tự do. Sự thiếu hụt ceruloplasmin không phải là nguyên nhân gây ra bệnh Wilson.

Thiếu máu cục bộ khi có sốc giảm thể tích hoặc giảm oxy máu cũng có thể gây viêm gan.

Đánh giá đặc điểm

Các yếu tố rủi ro nên được xác định trong khi lấy tiền sử bệnh nhân viêm gan. Nếu nghi ngờ viêm gan cấp tính, nên thu thập tiền sử dùng thuốc gần đây cũng như các yếu tố nguy cơ đối với viêm gan siêu vi. Tiền sử uống rượu là rất quan trọng trong bất kỳ dạng tổn thương gan nào kể cả viêm gan.

Tiền sử đi du lịch đến các vùng dịch lưu hành, ăn phải cá có vỏ, trẻ em ở các trung tâm chăm sóc ban ngày và nhập viện là những thành phần quan trọng khác, đặc biệt nếu nghi ngờ viêm gan A. Cần khai thác tiền sử quan hệ tình dục bừa bãi, tiêm chích ma túy, truyền máu nếu nghi ngờ viêm gan B hoặc C. Tiền sử phơi nhiễm với chất độc gan và tiền sử gia đình bị thiếu hụt A1AT, bệnh thừa sắt di truyền hoặc bệnh Wilson là những thành phần hữu ích khác khi thu thập tiền sử.

Khám sức khỏe giúp xác định mức độ nghiêm trọng và đôi khi là nguyên nhân gây viêm gan. Sốt nhẹ, vàng da và dấu hiệu mất nước là một số đặc điểm chung của viêm gan cấp tính. Gan có thể to lan tỏa, chắc và mềm với bờ nhẵn. Cũng có thể gặp các nốt sần hoặc hình dạng giống như khối. Trong giai đoạn đầu viêm gan mãn tính, gan có thể mềm hoặc không và các dấu hiệu thể chất khác có thể bị che lấp.

Trong giai đoạn bệnh mãn tính tiến triển, các dấu hiệu mới có thể xuất hiện. Gan có thể cứng, nổi nốt cùng với các dấu hiệu suy gan (ví dụ: rụng tóc, ban đỏ lòng bàn tay, vú to ở nam giới, teo tinh hoàn và u mạch dạng nhện). Cổ trướng có thể gặp ở những bệnh nhân bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa thứ phát sau xơ gan. Các dấu hiệu của tình trạng quá tải sắt như tăng sắc tố trong bệnh thừa sắt di truyền và vòng Kayser-Fleischer bao quanh mống mắt trong bệnh Wilson là những phát hiện quan trọng.

Trong khi chỉ định xét nghiệm, bác sĩ lâm sàng nên lưu ý đến nhiều nguyên nhân gây viêm gan. Hầu hết các phòng thí nghiệm cơ bản (alanine huyết thanh và aspartate aminotransferase, phosphatase kiềm, γ-glutamyl transpeptidase, albumin huyết thanh, nồng độ bilirubin) cung cấp thông tin tuyệt vời về mức độ nghiêm trọng và cơ chế có thể xảy ra của tổn thương gan.

Các xét nghiệm cụ thể (ví dụ: kháng nguyên huyết thanh, xét nghiệm kháng thể, nghiên cứu về sắt, phân tích định lượng đồng trong mô) được sử dụng để xác định loại viêm gan siêu vi cũng như các nguyên nhân gây viêm gan khác.

Siêu âm và chụp cắt lớp vi tính đường mật, gan giúp ích rất nhiều trong trường hợp tắc mật hoặc bệnh gan nhiễm mỡ. Xét nghiệm di truyền được thực hiện trong bệnh hemochromatosis di truyền, bệnh Wilson hoặc thiếu A1AT. Sinh thiết gan có vai trò quan trọng trong chẩn đoán xác định cũng như đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Biểu hiện lâm sàng

Viêm gan cấp tính. Nó có thể biểu hiện hoàn toàn không có triệu chứng (như viêm gan C) hoặc có các triệu chứng như bệnh giống cúm, thờ ơ, vàng da, sốt, buồn nôn, nôn, chán ăn, v.v., như trong viêm gan A hoặc B cấp tính.

Khoảng 1% trường hợp viêm gan A hoặc B cấp tính có thể tiến triển thành suy gan tối cấp. Viêm gan C cấp tính là nguyên nhân gây ra thất bại tối cấp vẫn còn gây tranh cãi. Viêm gan siêu vi cấp tính tuân theo mô hình cổ điển gồm bốn giai đoạn, được mô tả trong Bảng 9.8.4.

Viêm Gan Mãn Tính. Viêm gan có tăng aminotransferase kéo dài (>3 tháng) được mô tả là viêm gan mãn tính. Các triệu chứng của viêm gan mãn tính nhẹ hoặc có thể không có. Họ có thể xuất hiện với các dấu hiệu mệt mỏi, sụt cân, mất ngủ và khó chịu. Ở giai đoạn tiến triển, bệnh nhân có thể xuất hiện chảy máu đường tiêu hóa trên hoặc dưới do chảy máu do giãn tĩnh mạch. Các bất thường về nội tiết như suy sinh dục, suy giáp (trong bệnh thừa sắt di truyền) và bệnh khớp cũng có thể gặp. Trong những trường hợp rất nặng, bệnh nhân có thể có các dấu hiệu của bệnh não, cổ trướng và anasarca (do chức năng gan bất thường). Chảy máu toàn thân cũng có thể xảy ra do giảm tiểu cầu thứ phát do cường lách do tăng áp tĩnh mạch cửa hoặc bệnh gan đông máu. Do tiên lượng xấu ở bệnh gan tiến triển thứ phát sau viêm gan mãn tính, nên việc kiểm tra và theo dõi lâm sàng và xét nghiệm liên tục đóng một vai trò quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân khi họ được chẩn đoán mắc bệnh viêm gan.