Lách to: nguyên lý nội khoa

2018-02-12 12:03 AM

Dòng máu chảy qua lách cho phép lọc được mầm bệnh từ máu và duy trì việc kiểm soát chất lượng hồng cầu-chúng bị phá huỷ khi già và không biến dạng, và các thể vùi nội bào.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cũng như hạch bạch huyết là “chuyên gia” tiêu diệt mầm bệnh trong mô, lách là cơ quan lympho chuyên biệt để chiến đấu các mầm bệnh sinh ra từ máu. Nó không có hệ bạch huyết đến. Trong lách có một vùng đặc biệt giống như hạch lympho để sản xuất kháng thể (nang) và khuếch đại các tế bào T đặc hiệu kháng nguyên (bao lympho quanh động mạch, hoặc PALS).

Thêm vào đó, nó có một hệ lưới nội mô phát triển để loại bỏ các phân tử và vi khuẩn được bao bởi kháng thể. Dòng máu chảy qua lách cho phép lọc được mầm bệnh từ máu và duy trì việc kiểm soát chất lượng hồng cầu-chúng bị phá huỷ khi già và không biến dạng, và các thể vùi nội bào (thỉnh thoảng có chứa các mầm bệnh Babesia và Plasmodium) được chọn lọc từ tế bào trong một quá trình gọi là pitting. Ở một số trường hợp, lách có thể tạo ra các tế bào tạo máu thay cho tuỷ xương.

Lách bình thường dài 12 cm và rộng 7 cm và thường không sờ được.

Có thể gõ được vùng đục của lách ở vị trí giữa xương sườn 9 và 11 khi bệnh nhân nằm nghiêng bên phải. Sờ lách tốt nhất khi bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa với gập gối. Có thể cảm nhận được lách đi xuống khi bệnh nhân hít vào. Chẩn đoán trên lâm sàng thường không nhạy. CT hoặc siêu âm tốt hơn.

Lách to xảy ra do ba cơ chế căn bản: (1) tăng sinh hoặc phì đại do tăng nhu cầu chức năng lách (vd, bệnh hồng cầu hình cầu di truyền cần phải loại bỏ một lượng lớn hồng cầu bị khiếm khuyết hoặc tăng sinh miễn dịch để phản ứng với nhiễm trùng hệ thống hoặc bệnh miễn dịch); (2) sung huyết do tăng áp lực tĩnh mạch cửa; và (3) thâm nhiễm các tế bào ác tính, đại thực bào ứ đọng lipid hoặc glycoprotein, hoặc amyloid (Bảng). Lách to khổng lồ, sờ được lách > 8 cm dưới bờ sườn trái, thường là biểu hiện của bệnh tăng sinh mô bạch huyết hoặc tăng sinh tuỷ xương.

Đếm hồng cầu trong máu ngoại biên, bạch cầu và tiểu cầu có thể bình thường, giảm hoặc tăng tuỳ thuộc vào bệnh lý nền. Giảm một hoặc nhiều dòng tế bào gợi ý cường lách, tăng phá huỷ. Trong trường hợp cường lách, lách được cắt bỏ và tình trạng giảm tế bào thường bị đảo ngược.

Nếu không cường lách, đa số các nguyên nhân của lách to được chẩn đoán dựa vào triệu chứng và dấu chứng và các xét nghiệm bất thường liên quan đến bệnh nền. Hiếm khi cắt lách để phục vụ chẩn đoán.

Bệnh nhân bị cắt lách có nguy cơ cao nhiễm trùng huyết do nhiều loại vi khuẩn như phế cầu và Haemophilus influenzae. Nên chích vaccine của các tác nhân này trước khi cắt lách. Cắt lách làm giảm đáp ứng miễn dịch với các kháng nguyên phụ thuộc tế bào T.

Bảng. CÁC BỆNH LIÊN QUAN ĐẾN LÁCH TO ĐƯỢC SẮP XẾP DỰA THEO CƠ CHẾ SINH BỆNH

Bệnh liên quan đến lách to
Bệnh liên quan đến lách to

Bài viết cùng chuyên mục

Động vật hữu nhũ cắn

Điều trị nâng đỡ đối với uốn ván trên bệnh nhân được chủng ngừa trước đó nhưng không kéo dài trong vòng 5 năm nên được cân nhắc, vì vậy nên chủng ngừa nguyên phát.

Ve cắn và liệt do ve

Trong khi ve hút máu ký chủ, thì các chất tiết của nó cũng có thể gây ra các phản ứng tại chỗ, truyền nhiều tác nhân gây bệnh, dẫn đến các bệnh lý gây sốt hoặc liệt.

Hạ canxi máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Giảm calci máu thoáng qua thường xảy ra ở những bệnh nhân nặng bị bỏng, nhiễm trùng huyết và suy thận cấp, sau truyền máu do có muối citrate chống đông máu.

Hội chứng chuyển hoá: nguyên lý nội khoa

Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương.

Hội chứng mệt mỏi mãn tính: nguyên lý nội khoa

Điều trị CFS khởi đầu bằng sự nhận biết của bác sĩ dựa vào sự suy giảm các chức năng hằng ngày của bệnh nhân. Thông tin cho bệnh nhân những hiểu biết hiện tại về CFS.

Biến chứng hội chứng ly giải u khi điều trị ung thư

Khi khối u phát triển nhanh được điều trị với phác đồ hóa trị hiệu quả, các tế nào u sắp chết có thể giải phóng lượng lớn các sản phẩm phân hủy của acid nucleic.

Nhiễm khuẩn tiết niệu: nguyên lý nội khoa

Yếu tố nguy cơ của viêm bàng quang cấp gồm sử dụng màng ngăn diệt tinh trùng gần đây, quan hệ tình dục thường xuyên, tiền sử nhiễm trùng tiết niệu.

Mệt mỏi toàn thân

Vì có nhiều nguyên nhân gây ra mệt mỏi, nên việc hỏi bệnh sử kĩ lưỡng, hỏi lược qua các cơ quan, và khám lâm sàng rất quan trọng để thu hẹp và tập trung vào các nguyên nhân phù hợp.

Ngăn ngừa các biến chứng của bệnh nhân nặng

Huyết khối tĩnh mạch sâu có thể xảy ra mặc dù có thể dự phòng bằng heparin tiêm dưới da hoặc các thiết bị nén khí liên tục ở chi dưới và có thể xảy ra tại vị trí đặt catheter tĩnh mạch trung ương.

Dinh dưỡng đường ruột và ngoài ruột

Dinh dưỡng qua đường ruột dùng để cho ăn qua đường ruột, sử dụng các chất bổ sung đường miệng hoặc tiêm truyền của các công thức thông qua ống dẫn thức ăn khác nhau.

Nhiễm kiềm chuyển hóa: nguyên lý nội khoa

Các loại nhiễm kiềm chuyển hóa thường gặp thường được chẩn đoán dựa vào tiền sử, thăm khám, và/hoặc những xét nghiệm cơ bản. Khí máu động mạch sẽ giúp xác định.

Tiếp cận bệnh nhân đau: nguyên lý nội khoa

Đau xuất chiếu là do sự hội tụ của các điểm nhận cảm đau từ và tạng trên một dây thần kinh nhất định được truyền đến não. Bởi vì các sự hội tụ này, đầu vào từ những cấu trúc sâu hoặc từ các vùng của da.

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)

Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7 đến 10 ngày.

Rối loạn nhịp nhanh: nguyên lý nội khoa

Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm.

Bệnh Parkinson: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Hầu hết các trường hợp bệnh Parkinson là tự phát và không rõ nguyên nhân, sự thoái hoá của các neuron của vùng đặc chất đen ở não giữa dẫn đến việc thiếu dopamin.

Thiếu hụt vi dưỡng chất cần thiết: nguyên lý nội khoa

Liên quan tới nghiện rượu; luôn bù thiamine trước carbohydrate ở người nghiện rượu để tránh thiếu thiamine cấp, Liên quan tới suy dinh dưỡng protein năng lượng.

Rối loạn thất điều: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Tăng nồng độ kháng thể kháng acid glutamic decarboxylase trong huyết thanh có liên hệ với hội chứng thất điều tiến triển mà ảnh hưởng đến lời nói và dáng điệu.

Bệnh gout: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Bệnh gout cấp có thể bởi chế độ ăn uống dư thừa, chấn thương, phẫu thuật, uống quá nhiều ethanol, điều trị giảm axit uric máu.

Yếu và liệt: nguyên lý nội khoa

Khi khai thác bệnh sử nên chú trọng vào tốc độ tiến triển của tình trạng yếu, triệu chứng về cảm giác hay các triệu chứng thần kinh khác, tiền sử dùng thuốc, các bệnh lí làm dễ và tiền sử gia đình.

Mãn kinh: rối loạn hệ sinh sản nữ giới

Các triệu chứng mãn kinh thường gặp nhất là vận mạch không ổn định, thay đổi tâm trạng, mất ngủ, và teo biểu mô niệu sinh dục và da.

Các polyp đại tràng: nguyên lý nội khoa

Lan tỏa các polyp tuyến toàn bộ đại tràng lên tới vài nghìn polyp di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường cùng với sự mất đoạn trong gen đa polyp tuyến trên nhiễm sắc thể số 5

Viêm cầu thận cấp: nguyên lý nội khoa

Hầu hết các thể của viêm cầu thận cấp đều được điều chỉnh bởi cơ chế miễn dịch dịch thể. Đặc điểm lâm sàng tùy thuộc vào tổn thương.

Đánh trống ngực: nguyên lý nội khoa

Ở bệnh nhân có nhịp ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất mà không có bệnh lý ở cấu trúc tim, chiến lược điều trị gồm giảm uống rượu và caffein, reassurance, và cân nhắc sử dụng chẹn beta.

Suy thận cấp: nguyên lý nội khoa

Trong số bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở khoa ngoại hoặc hồi sức tích cực, hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán hay gặp nhất.

Chất hóa học gây độc thần kinh

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng.