Lách to: nguyên lý nội khoa

2018-02-12 12:03 AM

Dòng máu chảy qua lách cho phép lọc được mầm bệnh từ máu và duy trì việc kiểm soát chất lượng hồng cầu-chúng bị phá huỷ khi già và không biến dạng, và các thể vùi nội bào.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cũng như hạch bạch huyết là “chuyên gia” tiêu diệt mầm bệnh trong mô, lách là cơ quan lympho chuyên biệt để chiến đấu các mầm bệnh sinh ra từ máu. Nó không có hệ bạch huyết đến. Trong lách có một vùng đặc biệt giống như hạch lympho để sản xuất kháng thể (nang) và khuếch đại các tế bào T đặc hiệu kháng nguyên (bao lympho quanh động mạch, hoặc PALS).

Thêm vào đó, nó có một hệ lưới nội mô phát triển để loại bỏ các phân tử và vi khuẩn được bao bởi kháng thể. Dòng máu chảy qua lách cho phép lọc được mầm bệnh từ máu và duy trì việc kiểm soát chất lượng hồng cầu-chúng bị phá huỷ khi già và không biến dạng, và các thể vùi nội bào (thỉnh thoảng có chứa các mầm bệnh Babesia và Plasmodium) được chọn lọc từ tế bào trong một quá trình gọi là pitting. Ở một số trường hợp, lách có thể tạo ra các tế bào tạo máu thay cho tuỷ xương.

Lách bình thường dài 12 cm và rộng 7 cm và thường không sờ được.

Có thể gõ được vùng đục của lách ở vị trí giữa xương sườn 9 và 11 khi bệnh nhân nằm nghiêng bên phải. Sờ lách tốt nhất khi bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa với gập gối. Có thể cảm nhận được lách đi xuống khi bệnh nhân hít vào. Chẩn đoán trên lâm sàng thường không nhạy. CT hoặc siêu âm tốt hơn.

Lách to xảy ra do ba cơ chế căn bản: (1) tăng sinh hoặc phì đại do tăng nhu cầu chức năng lách (vd, bệnh hồng cầu hình cầu di truyền cần phải loại bỏ một lượng lớn hồng cầu bị khiếm khuyết hoặc tăng sinh miễn dịch để phản ứng với nhiễm trùng hệ thống hoặc bệnh miễn dịch); (2) sung huyết do tăng áp lực tĩnh mạch cửa; và (3) thâm nhiễm các tế bào ác tính, đại thực bào ứ đọng lipid hoặc glycoprotein, hoặc amyloid (Bảng). Lách to khổng lồ, sờ được lách > 8 cm dưới bờ sườn trái, thường là biểu hiện của bệnh tăng sinh mô bạch huyết hoặc tăng sinh tuỷ xương.

Đếm hồng cầu trong máu ngoại biên, bạch cầu và tiểu cầu có thể bình thường, giảm hoặc tăng tuỳ thuộc vào bệnh lý nền. Giảm một hoặc nhiều dòng tế bào gợi ý cường lách, tăng phá huỷ. Trong trường hợp cường lách, lách được cắt bỏ và tình trạng giảm tế bào thường bị đảo ngược.

Nếu không cường lách, đa số các nguyên nhân của lách to được chẩn đoán dựa vào triệu chứng và dấu chứng và các xét nghiệm bất thường liên quan đến bệnh nền. Hiếm khi cắt lách để phục vụ chẩn đoán.

Bệnh nhân bị cắt lách có nguy cơ cao nhiễm trùng huyết do nhiều loại vi khuẩn như phế cầu và Haemophilus influenzae. Nên chích vaccine của các tác nhân này trước khi cắt lách. Cắt lách làm giảm đáp ứng miễn dịch với các kháng nguyên phụ thuộc tế bào T.

Bảng. CÁC BỆNH LIÊN QUAN ĐẾN LÁCH TO ĐƯỢC SẮP XẾP DỰA THEO CƠ CHẾ SINH BỆNH

Bệnh liên quan đến lách to
Bệnh liên quan đến lách to

Bài viết cùng chuyên mục

Xanh tím: nguyên lý nội khoa

Ngón tay dùi trống có thể do di truyền, vô căn hoặc mắc phải do ung thư phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, giãn phế quản, hoặc xơ gan.

Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout

Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.

X quang bụng: nguyên lý nội khoa

Nên là chỉ định hình ảnh ban đầu ở một bệnh nhân nghi ngờ tắc ruột. Dấu hiệu của tắc ruột cao trên X quang gồm nhiều mức hơi dịch, không có bóng hơi ruột già, và có bậc thang xuất hiện ở quai ruột non.

Khám vận động: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Đánh giá sức chi trên bằng sự trôi cơ sấp và lực của phản xạ cổ tay, ngón tay, Đánh giá sức chi dưới yêu cầu bệnh nhân đi lại bình thường, đi bằng gót chân, bằng ngón chân.

Viêm túi mật mãn: nguyên lý nội khoa

Có thể không có triệu chứng trong nhiều năm, có thể tiến triển thành bệnh túi mật hoặc viêm túi mật cấp, hoặc xuất hiện biến chứng.

Hội chứng kháng phospholipid: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng kháng phospholipid tai họa là bệnh huyết khối tắc mạch tiến triển nhanh có liên quan đến ba hệ thống cơ quan.

Bệnh tế bào mast hệ thống

Biểu hiện lâm sàng của bệnh tế bào mast hệ thống là do sự lấn chiếm mô của các khối tế bào mast, phản ứng của mô

Rối loạn giấc ngủ nhịp sinh học

Hội chứng giấc ngủ đến sớm là sự khởi phát ngủ sớm vào ban đêm và thức dậy sớm vào buổi sáng. Liệu pháp ánh sáng mạnh buổi tối trong vài giờ có thể hiệu quả.

Phòng các biến chứng của xơ vữa động mạch

Các hướng dẫn Chương trình giáo dục về cholesterol quốc gia dựa trên nồng độ LDL huyết tương và các yếu tố nguy cơ khác.

Suy tim: nguyên lý nội khoa

X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.

Xạ hình: nguyên lý nội khoa

PET là rất hữu ích cho việc phát hiện các mô hoạt động trao đổi chất, chẳng hạn như ung thư và di căn, và đã thay thế phần lớn các phương thức cũ của quét hạt nhân phóng xạ.

Khối thượng thận được phát hiện ngẫu nhiên

Chọc hút bằng kim nhỏ hiếm khi được chỉ định và chống chỉ định tuyệt đối nếu nghi ngờ u tủy thượng thận.

Bất thường về cận lâm sàng thiếu máu

Hồng cầu lưới tăng, soi tiêu bản thấy hồng cầu có nhân và nhiễm sắc, có thể thấy hồng cầu hình cầu, hình elip, mảnh vỡ hồng cầu hoặc hình bia, có gai hoặc hình liềm tùy theo từng rối loạn khác nhau.

Sốc phản vệ: nguyên lý nội khoa

Thời gian khởi phát rất đa dạng, nhưng các triệu chứng thường xảy ra trong khoảng vài giấy đến vài phút sau phơi nhiễm với kháng nguyên dị ứng.

Bệnh lý màng ngoài tim, nguyên lý nội khoa

Đau ngực, có thể đau dữ dội, làm nhầm lẫn với nhồi máu cơ tim cấp, nhưng có đặc điểm là đau nhói, đau kiểu màng phổi, và thay đổi theo tư thế

Bệnh thận đa nang: nguyên lý nội khoa

Biểu hiện của bệnh thận đa nang là rất khác nhau, với độ tuổi khởi phát của bệnh thận giai đoạn cuối từ trẻ em cho đến người gia.

Chụp cộng hưởng từ (MRI): nguyên lý nội khoa

Cardiac MRI được chứng minh hữu ích để đánh giá vận động thành tim và để đánh giá khả năng phát triển cơ tim trong bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Bệnh não do thiếu máu cục bộ

Khám lâm sàng tại nhiều thời điểm khác nhau sau chấn thương giúp đánh giá tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn trên những bệnh nhân còn nguyên chức năng thân não.

Tắc nghẽn đường tiết niệu: nguyên lý nội khoa

Trong số bệnh nhân bệnh nặng hơn, tắc nghẽn niệu quản do u là phổ biến nhất và liên quan đến nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tiết niệu.

Rối loạn nhịp nhanh: nguyên lý nội khoa

Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm.

Đau hay tê mặt: thần kinh sinh ba (V)

Cần phải phân biệt các hình thức đau mặt phát sinh từ bệnh ở hàm, răng, hay xoang, nguyên nhân ít gặp gồm herpes zoster hay khối u.

Táo bón: nguyên lý nội khoa

Thay đổi nhu động đại tràng do rối loạn chức năng thần kinh, đái tháo đường, tổn thương tuỷ sống, đa xơ cứng, bệnh Chagas, bệnh Hirschsprung, giả tắc ruột mạn tính vô căn.

Bệnh thận mạn tính và urê huyết: nguyên lý nội khoa

Tăng phosphat máu, thiếu máu, và những bất thường trong xét nghiệm khác không phải là chỉ số đáng tin cậy trong phân biệt bệnh cấp và mạn tính.

Dinh dưỡng đường ruột và ngoài ruột

Dinh dưỡng qua đường ruột dùng để cho ăn qua đường ruột, sử dụng các chất bổ sung đường miệng hoặc tiêm truyền của các công thức thông qua ống dẫn thức ăn khác nhau.

Vũ khí vi sinh

Các sửa đổi làm tăng ảnh hưởng có hại của chất sinh học gồm thay đổi di truyền của vi khuẩn tạo ra các vi khuẩn kháng kháng sinh, bình xịt vi phân tử, xử lý hóa chất để làm ổn định.