Lách to: nguyên lý nội khoa

2018-02-12 12:03 AM

Dòng máu chảy qua lách cho phép lọc được mầm bệnh từ máu và duy trì việc kiểm soát chất lượng hồng cầu-chúng bị phá huỷ khi già và không biến dạng, và các thể vùi nội bào.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cũng như hạch bạch huyết là “chuyên gia” tiêu diệt mầm bệnh trong mô, lách là cơ quan lympho chuyên biệt để chiến đấu các mầm bệnh sinh ra từ máu. Nó không có hệ bạch huyết đến. Trong lách có một vùng đặc biệt giống như hạch lympho để sản xuất kháng thể (nang) và khuếch đại các tế bào T đặc hiệu kháng nguyên (bao lympho quanh động mạch, hoặc PALS).

Thêm vào đó, nó có một hệ lưới nội mô phát triển để loại bỏ các phân tử và vi khuẩn được bao bởi kháng thể. Dòng máu chảy qua lách cho phép lọc được mầm bệnh từ máu và duy trì việc kiểm soát chất lượng hồng cầu-chúng bị phá huỷ khi già và không biến dạng, và các thể vùi nội bào (thỉnh thoảng có chứa các mầm bệnh Babesia và Plasmodium) được chọn lọc từ tế bào trong một quá trình gọi là pitting. Ở một số trường hợp, lách có thể tạo ra các tế bào tạo máu thay cho tuỷ xương.

Lách bình thường dài 12 cm và rộng 7 cm và thường không sờ được.

Có thể gõ được vùng đục của lách ở vị trí giữa xương sườn 9 và 11 khi bệnh nhân nằm nghiêng bên phải. Sờ lách tốt nhất khi bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa với gập gối. Có thể cảm nhận được lách đi xuống khi bệnh nhân hít vào. Chẩn đoán trên lâm sàng thường không nhạy. CT hoặc siêu âm tốt hơn.

Lách to xảy ra do ba cơ chế căn bản: (1) tăng sinh hoặc phì đại do tăng nhu cầu chức năng lách (vd, bệnh hồng cầu hình cầu di truyền cần phải loại bỏ một lượng lớn hồng cầu bị khiếm khuyết hoặc tăng sinh miễn dịch để phản ứng với nhiễm trùng hệ thống hoặc bệnh miễn dịch); (2) sung huyết do tăng áp lực tĩnh mạch cửa; và (3) thâm nhiễm các tế bào ác tính, đại thực bào ứ đọng lipid hoặc glycoprotein, hoặc amyloid (Bảng). Lách to khổng lồ, sờ được lách > 8 cm dưới bờ sườn trái, thường là biểu hiện của bệnh tăng sinh mô bạch huyết hoặc tăng sinh tuỷ xương.

Đếm hồng cầu trong máu ngoại biên, bạch cầu và tiểu cầu có thể bình thường, giảm hoặc tăng tuỳ thuộc vào bệnh lý nền. Giảm một hoặc nhiều dòng tế bào gợi ý cường lách, tăng phá huỷ. Trong trường hợp cường lách, lách được cắt bỏ và tình trạng giảm tế bào thường bị đảo ngược.

Nếu không cường lách, đa số các nguyên nhân của lách to được chẩn đoán dựa vào triệu chứng và dấu chứng và các xét nghiệm bất thường liên quan đến bệnh nền. Hiếm khi cắt lách để phục vụ chẩn đoán.

Bệnh nhân bị cắt lách có nguy cơ cao nhiễm trùng huyết do nhiều loại vi khuẩn như phế cầu và Haemophilus influenzae. Nên chích vaccine của các tác nhân này trước khi cắt lách. Cắt lách làm giảm đáp ứng miễn dịch với các kháng nguyên phụ thuộc tế bào T.

Bảng. CÁC BỆNH LIÊN QUAN ĐẾN LÁCH TO ĐƯỢC SẮP XẾP DỰA THEO CƠ CHẾ SINH BỆNH

Bệnh liên quan đến lách to
Bệnh liên quan đến lách to

Bài viết cùng chuyên mục

Vô kinh: rối loạn hệ sinh sản nữ giới

Các nguyên nhân gây vô kinh nguyên phát và thứ phát chồng chéo lên nhau, nên phân loại rối loạn kinh nguyệt gồm rối loạn tại tử cung, đường sinh dục.

Tràn dịch màng ngoài tim ép tim ở bệnh nhân ung thư

Thường gặp nhất trên những bệnh nhân ung thư phổi hoặc vú, bệnh bạch cầu hay u lympho, chèn ép màng ngoài tim cũng có thể phát triển như là biến chứng muộn của xạ trị trung thất.

Hạ natri máu: nguyên lý nội khoa

Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố, trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu.

Phương tiện hình ảnh học thần kinh

Xuất hiện nhiều kĩ thuật can thiệp hình ảnh học thần kinh bao gồm tắc mạch, coiling, và đặt stent mạch máu cũng như can thiệp cột sống như chụp đĩa gian đốt sống.

Tiếp cận bệnh nhân hỗ trợ thở máy: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân có bệnh nặng thường được chỉ định thở máy. Trong thời gian hồi sức ban đầu, những nguyên tắc tiêu chuẩn của hỗ trợ tim mạch nâng cao nên được theo dõi.

Ve cắn và liệt do ve

Trong khi ve hút máu ký chủ, thì các chất tiết của nó cũng có thể gây ra các phản ứng tại chỗ, truyền nhiều tác nhân gây bệnh, dẫn đến các bệnh lý gây sốt hoặc liệt.

Đau bụng: nguyên lý nội khoa

Bệnh sử là công cụ chẩn đoán then chốt, Khám lâm sàng có thể không phát hiện hoặc có nhầm lẫn, xét nghiệm cận lâm sàng và chụp X quang có thể bị trì hoãn hoặc không có ích.

Động kinh: nguyên lý nội khoa

Các nguyên nhân chủ yếu của GCSE là không sử dụng đúng hoặc cai thuốc chống động kinh, các rối loạn chuyển hóa, ngộ độc thuốc, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

Khó thở: nguyên lý nội khoa

Khó thở khi nằm thường thấy trong suy tim sung huyết. Khó thở về đêm thường thấy trong suy tim sung huyết và hen. Khó thở từng cơn gợi ý thiếu máu cơ tim, hen, hoặc thuyên tắc phổi.

Ngất: nguyên lý nội khoa

Các rối loạn khác phải được phân biệt với ngất, bao gồm động kinh, thiếu máu động mạch sống nền, hạ oxy máu, và hạ đường huyết.

Co giật và động kinh: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Khám tổng quát gồm tìm kiếm chỗ nhiễm trùng, chán thương, độc chất, bệnh hệ thống, bất thường thần kinh da, và bệnh mạch máu.

Bất thường về cận lâm sàng thiếu máu

Hồng cầu lưới tăng, soi tiêu bản thấy hồng cầu có nhân và nhiễm sắc, có thể thấy hồng cầu hình cầu, hình elip, mảnh vỡ hồng cầu hoặc hình bia, có gai hoặc hình liềm tùy theo từng rối loạn khác nhau.

Đái tháo nhạt: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Đái tháo nhạt do thận là do kháng hormon AVP ở thận, nó có thể là do di truyền hoặc mắc phải do tiếp xúc với thuốc.

Co thắt thực quản: nguyên lý nội khoa

Chụp cản quang với barium thấy thực quản nút chai, giả túi thừa và co thắt lan toả. Đo áp lực thực quản thấy co thắt với nhiều cơn co thực quản tự phát biên độ lớn và thời gian co kéo dài.

Xơ gan: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, đau âm ỉ hạ sườn phải, mệt mỏi, suy nhược, vàng da, vô kinh, liệt dương, vô sinh.

Các bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát

Hậu quả của suy giảm miễn dịch nguyên phát thay đổi rất rộng như sự khiếm khuyết chức năng của các phân tử và bao gồm tổn thương bị nhiễm trùng.

Rối loạn nhịp chậm: nguyên lý nội khoa

Loại trừ hoặc chữa trị các nguyên nhân ngoại sinh như thuốc hoặc suy giáp. Mặt khác triệu chứng chậm nhịp đáp ứng với đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

Bệnh Wilson: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán là mức độ đồng cao khi sinh thiết gan, Xét nghiệm di truyền thường không được làm vì rất nhiều loại đột biến.

Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa

Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.

Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.

Ung thư đại trực tràng và hậu môn

Phần lớn ung thư đại tràng có nguồn gốc từ các polyp tuyến. Các bậc di truyền từ polyp đến loạn sản thành ung thư tại chỗ, ung thư thâm nhiễm đã được xác định.

Chất độc hóa học làm dộp da

Khử độc ngay lập tức là cần thiết để giảm thiểu tổn thương. Cởi bỏ quần áo và rửa sạch da nhẹ nhàng bằng xà phòng và nước. Mắt nên rửa sạch với nhiều nước hoặc nước muối.

Bệnh phổi do môi trường: nguyên lý nội khoa

Khí dạng hòa tan trong nước như ammonia được hấp thụ ở đường thở trên và gây kích thích và co phế quản phản ứng, trong khi khí ít hòa tan trong nước.

Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch: nguyên lý nội khoa

Các nguy cơ của dinh dưỡng đường tĩnh mạch bao gồm các biến chứng cơ học từ chèn ép của ống truyền dịch, nhiễm trùng huyết do catheter, quá tải dịch, tăng đường huyết.

Thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu và chảy máu cấp

Tương tự, các nguyên nhân mắc phải có mối liên hệ với các yếu tố ngoài hồng cầu vì hầu hết các yếu tố này là ngoại sinh. Trường hợp ngoại lệ là hồng cầu tan máu ure máu có tính gia đình.