Lách to: nguyên lý nội khoa

2018-02-12 12:03 AM

Dòng máu chảy qua lách cho phép lọc được mầm bệnh từ máu và duy trì việc kiểm soát chất lượng hồng cầu-chúng bị phá huỷ khi già và không biến dạng, và các thể vùi nội bào.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cũng như hạch bạch huyết là “chuyên gia” tiêu diệt mầm bệnh trong mô, lách là cơ quan lympho chuyên biệt để chiến đấu các mầm bệnh sinh ra từ máu. Nó không có hệ bạch huyết đến. Trong lách có một vùng đặc biệt giống như hạch lympho để sản xuất kháng thể (nang) và khuếch đại các tế bào T đặc hiệu kháng nguyên (bao lympho quanh động mạch, hoặc PALS).

Thêm vào đó, nó có một hệ lưới nội mô phát triển để loại bỏ các phân tử và vi khuẩn được bao bởi kháng thể. Dòng máu chảy qua lách cho phép lọc được mầm bệnh từ máu và duy trì việc kiểm soát chất lượng hồng cầu-chúng bị phá huỷ khi già và không biến dạng, và các thể vùi nội bào (thỉnh thoảng có chứa các mầm bệnh Babesia và Plasmodium) được chọn lọc từ tế bào trong một quá trình gọi là pitting. Ở một số trường hợp, lách có thể tạo ra các tế bào tạo máu thay cho tuỷ xương.

Lách bình thường dài 12 cm và rộng 7 cm và thường không sờ được.

Có thể gõ được vùng đục của lách ở vị trí giữa xương sườn 9 và 11 khi bệnh nhân nằm nghiêng bên phải. Sờ lách tốt nhất khi bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa với gập gối. Có thể cảm nhận được lách đi xuống khi bệnh nhân hít vào. Chẩn đoán trên lâm sàng thường không nhạy. CT hoặc siêu âm tốt hơn.

Lách to xảy ra do ba cơ chế căn bản: (1) tăng sinh hoặc phì đại do tăng nhu cầu chức năng lách (vd, bệnh hồng cầu hình cầu di truyền cần phải loại bỏ một lượng lớn hồng cầu bị khiếm khuyết hoặc tăng sinh miễn dịch để phản ứng với nhiễm trùng hệ thống hoặc bệnh miễn dịch); (2) sung huyết do tăng áp lực tĩnh mạch cửa; và (3) thâm nhiễm các tế bào ác tính, đại thực bào ứ đọng lipid hoặc glycoprotein, hoặc amyloid (Bảng). Lách to khổng lồ, sờ được lách > 8 cm dưới bờ sườn trái, thường là biểu hiện của bệnh tăng sinh mô bạch huyết hoặc tăng sinh tuỷ xương.

Đếm hồng cầu trong máu ngoại biên, bạch cầu và tiểu cầu có thể bình thường, giảm hoặc tăng tuỳ thuộc vào bệnh lý nền. Giảm một hoặc nhiều dòng tế bào gợi ý cường lách, tăng phá huỷ. Trong trường hợp cường lách, lách được cắt bỏ và tình trạng giảm tế bào thường bị đảo ngược.

Nếu không cường lách, đa số các nguyên nhân của lách to được chẩn đoán dựa vào triệu chứng và dấu chứng và các xét nghiệm bất thường liên quan đến bệnh nền. Hiếm khi cắt lách để phục vụ chẩn đoán.

Bệnh nhân bị cắt lách có nguy cơ cao nhiễm trùng huyết do nhiều loại vi khuẩn như phế cầu và Haemophilus influenzae. Nên chích vaccine của các tác nhân này trước khi cắt lách. Cắt lách làm giảm đáp ứng miễn dịch với các kháng nguyên phụ thuộc tế bào T.

Bảng. CÁC BỆNH LIÊN QUAN ĐẾN LÁCH TO ĐƯỢC SẮP XẾP DỰA THEO CƠ CHẾ SINH BỆNH

Bệnh liên quan đến lách to
Bệnh liên quan đến lách to

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh da rối loạn mạch máu hay gặp: nguyên lý nội khoa

Viêm vách ngăn của mô mỡ dưới da đặc trưng bởi tổn thương ban đỏ, ấm, dạng nốt mềm dưới da điển hình là ở mặt trước xương chày. Tổn thương thường xuất hiện trên bề mặt da.

Bệnh thừa sắt: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các triệu chứng sớm bao gồm suy nhược, mệt mỏi, giảm cân, da màu đồng hoặc đậm hơn, đau bụng, và mất ham muốn tình dục.

Bọ cạp chích đốt: nguyên lý nội khoa

Độ nặng của triệu chứng dựa trên loài bọ cạp chuyên biệt. Đối với bọ cạp Bark ở Mỹ, các triều chứng tiến triển đến rất nặng trong khoảng 5 giờ và điển hình giảm dần.

Một số bệnh làm giảm lưu lượng động mạch ngoại vi

Heparin truyền tĩnh mạch được sử dụng nhằm ngăn ngừa lan tràn huyết khối. Trong trường hợp nhồi máu nặng, cấp tính, lấy huyết khối nội mạch.

Bệnh mạch thận: nguyên lý nội khoa

Thiếu máu cục bộ thận do bất kỳ nguyên nhân nào có thể gây nên tăng huyết áp qua trung gian renin. Ngoài tắc cấp động mạch thận do thuyên tắc và vữa xơ mạch thận.

Bệnh não do thiếu máu cục bộ

Khám lâm sàng tại nhiều thời điểm khác nhau sau chấn thương giúp đánh giá tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn trên những bệnh nhân còn nguyên chức năng thân não.

Suy giảm chức năng thần kinh ở bệnh nhân nặng

Phần lớn những bệnh nhân ở ICU tiến triển thành mê sảng, được mô tả bởi những thay đổi cấp tính về trạng thái tâm thần, giảm tập trung, suy nghĩ hỗn loạn.

Xét nghiệm tiêu bản tủy xương

Chọc hút tế bào đánh giá hình thái tế bào. Sinh thiết đánh giá tổng thể cấu trúc tủy, bao gồm mật độ tế bào. Sinh thiết nên tiến hành trước chọc hút tế bào để tránh sai sót trong bệnh phẩm.

Viêm xơ đường mật nguyên phát: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Cholestyramine giúp kiểm soát ngứa. Bổ sung vitamin D và calci có thể làm chậm quá trình mất xương.

Tiếp cận bệnh nhân chèn ép tủy sống

Trên những bệnh nhân có triệu chứng tuỷ sống, bước đầu tiên là loại trừ chèn ép do khối u có thể điều trị được. Bệnh lý chèn ép thường có các dấu hiệu cảnh báo.

Sốc phản vệ: nguyên lý nội khoa

Thời gian khởi phát rất đa dạng, nhưng các triệu chứng thường xảy ra trong khoảng vài giấy đến vài phút sau phơi nhiễm với kháng nguyên dị ứng.

Khám phản xạ: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Trong vài trường hợp, test này sẽ dạng các ngón còn lại và mức độ gấp thay đổi ở khớp cổ chân, kheo và háng.

Ung thư đầu và cổ: nguyên lý nội khoa

Tổn thương vòm họng thường không tạo ra triệu chứng cho đến khi giai đoạn muộn và sau đó gây viêm tai giữa huyết thanh một bên hay nghẹt mũi hay chảy máu mũi.

Viêm khớp dạng thấp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Một bệnh đa cơ quan mạn tính không rõ nguyên nhân đặc trưng bởi viêm màng hoặt dịch dai dẳng, thường liên quan đến các khớp ngoại biên đối xứng.

Bệnh tim bẩm sinh ở người lớn: nguyên lý nội khoa

Phương pháp điều trị bị giới hạn và bao gồm dãn động mạch phổi và xem xét ghép đơn lá phổi kèm sửa chữa khiếm khuyết ở tim, hoặc cấy ghép tim phổi.

Tăng kali máu: nguyên lý nội khoa

Trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm.

Hội chứng kháng phospholipid: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng kháng phospholipid tai họa là bệnh huyết khối tắc mạch tiến triển nhanh có liên quan đến ba hệ thống cơ quan.

Xơ gan: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, đau âm ỉ hạ sườn phải, mệt mỏi, suy nhược, vàng da, vô kinh, liệt dương, vô sinh.

Bất thường không triệu chứng của hệ tiết niệu

Trên sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận mỏng lan tỏa với những thay đổi tối thiểu khác. Có thể di truyền, trong một số trường hợp gây nên bởi thiếu collagen typ IV.

Thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu và chảy máu cấp

Tương tự, các nguyên nhân mắc phải có mối liên hệ với các yếu tố ngoài hồng cầu vì hầu hết các yếu tố này là ngoại sinh. Trường hợp ngoại lệ là hồng cầu tan máu ure máu có tính gia đình.

Vàng da: nguyên lý nội khoa

Bilirubin là sản phẩm thoái giáng chủ yếu của hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu già. Đầu tiên, nó gắn vào albumin, được vận chuyển vào gan, được liên hợp với một dạng chất tan trong nước.

Phù phổi cấp: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý nặng, thường vã mồ hôi, đột ngột ngồi bật dậy, thở nhanh, xanh tái có thể biểu hiện. Ran phổi hai phế trường, tiếng tim thứ ba có thể xuất hiện.

Ung thư bàng quang: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân ở giai đoạn đầu được điều trị bằng nội, các khối u trên bề mặt có thể loại bỏ qua nội soi, khối cơ xâm lấn cần được cắt rộng hơn.

Nhiễm toan và nhiễm kiềm hô hấp: nguyên lý nội khoa

Mục tiêu là cải thiện tình trạng thông khí bằng cách thông thoáng phổi và giảm tình trạng co thắt phế quản. Đặt nội khí quản hoặc thở chế độ NPPV được chỉ định trong trường hợp cấp nặng.

Hội chứng rối loạn sinh tủy: nguyên lý nội khoa

Đặc điểm bệnh lý của MDS là tủy bào với các mức độ tế bào học không điển hình thay đổi gồm nhân chậm trưởng thành, tế bào chất trưởng thành bất thường.