- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Viêm mũi dị ứng: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)
Viêm mũi dị ứng: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)
Viêm bề mặt niêm mạc mũi có thể cho phép các chất gây dị ứng thâm nhập vào sâu trong mô, nơi chúng liên kết với các tế bào mast quanh tiểu tĩnh mạch.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Bệnh này do sự giải phóng các IgE phụ thuộc các chất trung gian từ tế bào bạch cầu nhạy cảm và tế bào mast khi tiếp xúc với kháng nguyên (dị nguyên).
Các rối loạn liên quan gồm phản vệ, viêm mũi dị ứng, mày đay, hen, và viêm da dạng chàm (cơ địa). Cơ địa dị ứng ám chỉ sự tiến triển của các rối loạn là đơn độc hay có kết hợp với yếu tố gia đình.
Định nghĩa
Một tình trạng viêm ở mũi đặc trưng bởi hắt hơi, chảy nước mũi, và nghẹt mũi; có thể kết hợp với ngứa họng, chảy nước mắt và viêm xoang. Viêm mũi dị ứng theo mùa thường do tiếp xúc với phấn hoa, đặc biệt là từ cỏ, cây cối, cỏ dại và lặp đi lặp lại. Viêm mũi dị ứng lâu năm thường do tiếp xúc với bụi nhà (bao gồm cả kháng nguyên ve bụi nhà) và lông thú vật.
Sinh lý bệnh
IgE gắn trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm nhờ một thụ thể có ái lực cao. Liên kết ngang của IgE này bởi kháng nguyên gây hoạt hóa tế bào với sự phóng thích theo sau của các chất trung gian hóa học mới và có sẵn gồm histamin, prostaglandin, leukotrien (C4, D4, và E4, nói chung được biết như chất phản ứng chậm của phản vệ - SRS-A), axit hydrolase, protease trung tính, proteoglycan, và cytokin. Những chất trung gian này được kéo vào trong nhiều sự kiện sinh lý bệnh có liên quan đến quá mẫn tức thì, như là giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, co cơ trơn, và hóa hướng động bạch cầu trung tính và các tế bào viêm khác. Biểu hiện lâm sàng của mỗi phản ứng dị ứng phụ thuộc phần lớn vào vị trí giải phẫu và thời điểm giải phóng các chất trung gian.

Hình. Hoạt tính trung gian sinh học của 3 loại được tạo nên sự kích hoạt phụ thuộc IgE của tế bào mast của chuột có thể gợi ra những hiệu ứng tế bào thường gặp nhưng tuần tự dẫn đến đáp ứng viêm cấp tính và liên tục. LT: leukotrien; PAF: yếu tố hoạt hóa tiểu cầu; PGD2: prostaglandin D2; IL: interleukin; GM-CSF: yếu tố kích thích cụm bạch cầu hạt và đại thực bào; INF: interferon; TNF: yếu tố hoại tử u.
Lắng đọng của phấn hoa và các chất gây dị ứng khác trên niêm mạc mũi của bệnh nhân nhạy cảm trong sự kích hoạt tế bào mast phụ thuộc IgE với sự phóng thích tiếp theo của các yếu tố trung gian gây sung huyết niêm mạc, sưng và chảy dịch. Viêm bề mặt niêm mạc mũi có thể cho phép các chất gây dị ứng thâm nhập vào sâu trong mô, nơi chúng liên kết với các tế bào mast quanh tiểu tĩnh mạch. Sự tắc nghẽn các xoang có thể dẫn đến viêm xoang thứ cấp, có hoặc không nhiễm khuẩn.
Chẩn đoán
Lịch sử chính xác của các triệu chứng liên quan với thời gian thụ phấn theo mùa của các loài cây ở địa phương; đặc biệt phải chú ý đến các kháng nguyên có khả năng nhạy cảm khác như từ vật nuôi, ví dụ như lông.
Thăm khám: niêm mạc mũi có thể nhiều nhầy và đỏ; có thể có polyp mũi; kết mạc có thể bị viêm hoặc phù nề; có thể có biểu hiện của các tình trạng dị ứng khác (hen, eczema).
Test da với các kháng nguyên là thức ăn và/hoặc khí thở.
Phết tế bào mũi thấy có nhiều tế bào bạch cầu ái toan; nếu có bạch cầu trung tính gợi ý nhiễm trùng.
IgE huyết thanh toàn phần và đặc hiệu (theo đánh giá của xét nghiệm miễn dịch) có thể tăng.
Chẩn đoán phân biệt
Viêm mũi vận mạch, nhiễm trùng đường hô hấp trên, tiếp xúc với chất kích thích, phụ nữ có thai với phù nề niêm mạc mũi, viêm mũi do thuốc, viêm mũi không dị ứng kèm tăng bạch cầu ái toan, viêm mũi do các tác nhân αadrenergic.
Phòng bệnh
Xác định và tránh các kháng nguyên gây bệnh.
Điều trị
Các kháng histamin thế hệ 1 (Chlorpheniramin, Diphenhydramin) có hiệu quả nhưng gât buồn ngủ và giảm tâm thần vận động gồm giảm phối hợp tay-mắt và suy giảm kỹ năng lái xe. Các kháng histamin thế hệ mới (Fexofenadin, Loratadin, Desloratadin, Cetirizin, Levocetirizin, Olopatadin, Bilastin, và Azelastin) có tác dụng ngang bằng nhưng ít buồn ngủ và đặc hiệu lên thụ thể H1 hơn.
Các thuốc kích thích thần kinh giao cảm đường uống, ví dụ Pseudoephedrin 30–60 mg uống 4 lần/ngày; có thể làm nặng tính trạng huyết áp; sự kết hợp thuốc kháng histamin/thuốc thông mũi có thể cân bằng giữa tác dụng phụ và đưa đến sự tiện lợi cho bệnh nhân.
Các thuốc co mạch cục bộ-nên được sử dụng ít do tăng tắc trở lại và viêm mũi mạn tính có liên quan với sự sử dụng lâu dài.
Glucocorticoid cục bộ ở mũi, ví dụ Beclomethason, xịt 2 nhát mỗi bên mũi 2 lần/ngày, hoặc Fluticason, xịt 2 nhát mỗi mũi 1 lần/ngày dùng hàng ngày.
Cromolyn sodium cục bộ ở mũi, xịt 1–2 nhát mỗi bên 4 lần/ngày.
Montelukast 10 mg uống hàng ngày giúp điều trị viêm mũi lâu năm và theo mùa.
Liệu pháp giải mẫn cảm, nếu các liệu pháp khác không thành công.
Bài viết cùng chuyên mục
Đái tháo đường: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các thể đặc biệt khác bao gồm đái tháo đường do khiếm khuyết di truyềnvà rối loạn đơn gen hiếm gặp khác, bệnh về tuyến tụy ngoại tiết.
Sự phát triển của kháng thuốc điều trị ung thư
Trong kháng thuốc mắc phải, các khối u đáp ứng ban đầu với hóa trị sau đó xuất hiện kháng thuốc trong quá trình điều trị, thường do xuất hiện các dòng kháng thuốc trong quần thể tế bào ung thư.
Tắc nghẽn đường tiết niệu: nguyên lý nội khoa
Trong số bệnh nhân bệnh nặng hơn, tắc nghẽn niệu quản do u là phổ biến nhất và liên quan đến nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tiết niệu.
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan.
X quang bụng: nguyên lý nội khoa
Nên là chỉ định hình ảnh ban đầu ở một bệnh nhân nghi ngờ tắc ruột. Dấu hiệu của tắc ruột cao trên X quang gồm nhiều mức hơi dịch, không có bóng hơi ruột già, và có bậc thang xuất hiện ở quai ruột non.
Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout
Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.
Phù phổi độ cao
Phù phổi không do nguyên nhân tim mạch biểu hiện là co mạch phổi không đều dẫn đến tăng tái tưới máu quá mực ở một vài nơi. Giảm giải phóng nitric oxide do giảm oxy huyết.
Liệt mặt: thần kinh mặt (VII)
Tổn thương thần kinh ngoại biên với phục hồi không hoàn toàn có thể tạo những đợt co thắt của các cơ bị ảnh hưởng.
Đa hồng cầu: nguyên lý nội khoa
Đa hồng cầu nguyên phát phân biệt với đa hồng cầu thứ phát qua lách to, tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu, và tăng nồng độ vitamin B12, và giảm nồng độ erythropoietin.
Trụy tim mạch và đột tử: nguyên lý nội khoa
Những nguyên nhân gây rối loạn nhịp có thể được thúc đẩy bởi các rối loạn điện giải, hạ oxy máu, toan hóa hoặc cường giao cảm nhiều, cũng như có thể xảy ra trong tổn thương CNS.
Nhện cắn: nguyên lý nội khoa
Vì hiệu quả còn nghi ngờ và yếu tố nguy cơ sốc phản vệ và bệnh huyết thanh, kháng nọc độc chỉ nên dành cho trường hợp nặng với ngưng hô hấp, tăng huyết áp khó trị, co giật hoặc thai kỳ.
Hội chứng mệt mỏi mãn tính: nguyên lý nội khoa
Điều trị CFS khởi đầu bằng sự nhận biết của bác sĩ dựa vào sự suy giảm các chức năng hằng ngày của bệnh nhân. Thông tin cho bệnh nhân những hiểu biết hiện tại về CFS.
Tiếp cận cấp cứu bệnh lý nhiễm trùng
Mặc dù các biểu hiện lâm sàng thường không đặc hiệu, các nhà lâm sàng nên loại trừ yếu tố kèm theo khi hỏi bệnh trực tiếp để giúp xác định các yếu tố nguy cơ đối với những nhiễm trùng chuyên biệt.
Bệnh mô liên kết hỗn hợp (MSTD)
Bất thường xét nghiệm gồm nồng độ cao các kháng thể kháng nhân, nồng độ rất cao kháng thể kháng ribonucleoprotein.
Hạ canxi máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Giảm calci máu thoáng qua thường xảy ra ở những bệnh nhân nặng bị bỏng, nhiễm trùng huyết và suy thận cấp, sau truyền máu do có muối citrate chống đông máu.
Phối hợp vận động và tư thế dáng bộ
Đánh giá cử động thay đổi nhanh của ngón tay, ngón chân, nghiệm pháp ngón tay chạm mũi, Quan sát bệnh nhân khi họ đi trên đường thẳng.
Lọc máu thận nhân tạo và lọc màng bụng
Tuy nhiên, chỉ định lọc máu sớm cho bệnh nhân, từ trước cho đến khi có các dấu hiệu lâm sàng, không củng cố được kết quả của bệnh thận giai đoạn cuối.
Suy giáp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Ở những vùng đủ iốt, bệnh tự miễn và nguyên nhân do thầy thuốc là những nguyên nhân phổ biến nhất của suy giáp.
Bệnh nền tác động đến say độ cao
Bệnh nhân thiếu máu cục bộ tim, nhồi máu trước đó, phẫu thuật mạch, và/ hoặc phẫu thuật bắc cầu nên có bài kiểm tra chạy bộ. Test chạy bộ dương tính mạnh chống chỉ định với độ cao lớn.
Hội chứng SIADH ở bệnh nhân ung thư
Do hoạt động của hormon chống bài niệu vasopressin arginine được sản xuất bởi những khối u nhất định đặc biệt ung thư phổi tế bào nhỏ, SIADH đặc trưng bới hạ natri máu.
Hội chứng nội tiết cận ung thư: nguyên lý nội khoa
Trong một số trường hợp, biểu hiện về nội tiết lại có ý nghĩa hơn bản thân khối u, như ở những bệnh nhân khối u lành tính hoặc ung thư tiến triển chậm tiết hormone CRH.
Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên
Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.
Đau bụng: nguyên lý nội khoa
Bệnh sử là công cụ chẩn đoán then chốt, Khám lâm sàng có thể không phát hiện hoặc có nhầm lẫn, xét nghiệm cận lâm sàng và chụp X quang có thể bị trì hoãn hoặc không có ích.
Một số bệnh làm giảm lưu lượng động mạch ngoại vi
Heparin truyền tĩnh mạch được sử dụng nhằm ngăn ngừa lan tràn huyết khối. Trong trường hợp nhồi máu nặng, cấp tính, lấy huyết khối nội mạch.
Bất thường không triệu chứng của hệ tiết niệu
Trên sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận mỏng lan tỏa với những thay đổi tối thiểu khác. Có thể di truyền, trong một số trường hợp gây nên bởi thiếu collagen typ IV.
