Viêm mũi dị ứng: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)

2018-07-05 01:16 PM

Viêm bề mặt niêm mạc mũi có thể cho phép các chất gây dị ứng thâm nhập vào sâu trong mô, nơi chúng liên kết với các tế bào mast quanh tiểu tĩnh mạch.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bệnh này do sự giải phóng các IgE phụ thuộc các chất trung gian từ tế bào bạch cầu nhạy cảm và tế bào mast khi tiếp xúc với kháng nguyên (dị nguyên).

Các rối loạn liên quan gồm phản vệ, viêm mũi dị ứng, mày đay, hen, và viêm da dạng chàm (cơ địa). Cơ địa dị ứng ám chỉ sự tiến triển của các rối loạn là đơn độc hay có kết hợp với yếu tố gia đình.

Định nghĩa

Một tình trạng viêm ở mũi đặc trưng bởi hắt hơi, chảy nước mũi, và nghẹt mũi; có thể kết hợp với ngứa họng, chảy nước mắt và viêm xoang. Viêm mũi dị ứng theo mùa thường do tiếp xúc với phấn hoa, đặc biệt là từ cỏ, cây cối, cỏ dại và lặp đi lặp lại. Viêm mũi dị ứng lâu năm thường do tiếp xúc với bụi nhà (bao gồm cả kháng nguyên ve bụi nhà) và lông thú vật.

Sinh lý bệnh

IgE gắn trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm nhờ một thụ thể có ái lực cao. Liên kết ngang của IgE này bởi kháng nguyên gây hoạt hóa tế bào với sự phóng thích theo sau của các chất trung gian hóa học mới và có sẵn gồm histamin, prostaglandin, leukotrien (C4, D4, và E4, nói chung được biết như chất phản ứng chậm của phản vệ - SRS-A), axit hydrolase, protease trung tính, proteoglycan, và cytokin. Những chất trung gian này được kéo vào trong nhiều sự kiện sinh lý bệnh có liên quan đến quá mẫn tức thì, như là giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, co cơ trơn, và hóa hướng động bạch cầu trung tính và các tế bào viêm khác. Biểu hiện lâm sàng của mỗi phản ứng dị ứng phụ thuộc phần lớn vào vị trí giải phẫu và thời điểm giải phóng các chất trung gian.

Hoạt tính trung gian sinh học

Hình. Hoạt tính trung gian sinh học của 3 loại được tạo nên sự kích hoạt phụ thuộc IgE của tế bào mast của chuột có thể gợi ra những hiệu ứng tế bào thường gặp nhưng tuần tự dẫn đến đáp ứng viêm cấp tính và liên tục. LT: leukotrien; PAF: yếu tố hoạt hóa tiểu cầu; PGD2: prostaglandin D2; IL: interleukin; GM-CSF: yếu tố kích thích cụm bạch cầu hạt và đại thực bào; INF: interferon; TNF: yếu tố hoại tử u.

Lắng đọng của phấn hoa và các chất gây dị ứng khác trên niêm mạc mũi của bệnh nhân nhạy cảm trong sự kích hoạt tế bào mast phụ thuộc IgE với sự phóng thích tiếp theo của các yếu tố trung gian gây sung huyết niêm mạc, sưng và chảy dịch. Viêm bề mặt niêm mạc mũi có thể cho phép các chất gây dị ứng thâm nhập vào sâu trong mô, nơi chúng liên kết với các tế bào mast quanh tiểu tĩnh mạch. Sự tắc nghẽn các xoang có thể dẫn đến viêm xoang thứ cấp, có hoặc không nhiễm khuẩn.

Chẩn đoán

Lịch sử chính xác của các triệu chứng liên quan với thời gian thụ phấn theo mùa của các loài cây ở địa phương; đặc biệt phải chú ý đến các kháng nguyên có khả năng nhạy cảm khác như từ vật nuôi, ví dụ như lông.

Thăm khám: niêm mạc mũi có thể nhiều nhầy và đỏ; có thể có polyp mũi; kết mạc có thể bị viêm hoặc phù nề; có thể có biểu hiện của các tình trạng dị ứng khác (hen, eczema).

Test da với các kháng nguyên là thức ăn và/hoặc khí thở.

Phết tế bào mũi thấy có nhiều tế bào bạch cầu ái toan; nếu có bạch cầu trung tính gợi ý nhiễm trùng.

IgE huyết thanh toàn phần và đặc hiệu (theo đánh giá của xét nghiệm miễn dịch) có thể tăng.

Chẩn đoán phân biệt

Viêm mũi vận mạch, nhiễm trùng đường hô hấp trên, tiếp xúc với chất kích thích, phụ nữ có thai với phù nề niêm mạc mũi, viêm mũi do thuốc, viêm mũi không dị ứng kèm tăng bạch cầu ái toan, viêm mũi do các tác nhân αadrenergic.

Phòng bệnh

Xác định và tránh các kháng nguyên gây bệnh.

Điều trị

Các kháng histamin thế hệ 1 (Chlorpheniramin, Diphenhydramin) có hiệu quả nhưng gât buồn ngủ và giảm tâm thần vận động gồm giảm phối hợp tay-mắt và suy giảm kỹ năng lái xe. Các kháng histamin thế hệ mới (Fexofenadin, Loratadin, Desloratadin, Cetirizin, Levocetirizin, Olopatadin, Bilastin, và Azelastin) có tác dụng ngang bằng nhưng ít buồn ngủ và đặc hiệu lên thụ thể H1 hơn.

Các thuốc kích thích thần kinh giao cảm đường uống, ví dụ Pseudoephedrin 30–60 mg uống 4 lần/ngày; có thể làm nặng tính trạng huyết áp; sự kết hợp thuốc kháng histamin/thuốc thông mũi có thể cân bằng giữa tác dụng phụ và đưa đến sự tiện lợi cho bệnh nhân.

Các thuốc co mạch cục bộ-nên được sử dụng ít do tăng tắc trở lại và viêm mũi mạn tính có liên quan với sự sử dụng lâu dài.

Glucocorticoid cục bộ ở mũi, ví dụ Beclomethason, xịt 2 nhát mỗi bên mũi 2 lần/ngày, hoặc Fluticason, xịt 2 nhát mỗi mũi 1 lần/ngày dùng hàng ngày.

Cromolyn sodium cục bộ ở mũi, xịt 1–2 nhát mỗi bên 4 lần/ngày.

Montelukast 10 mg uống hàng ngày giúp điều trị viêm mũi lâu năm và theo mùa.

Liệu pháp giải mẫn cảm, nếu các liệu pháp khác không thành công.

Bài viết cùng chuyên mục

Ho: nguyên lý nội khoa

Các vấn đề quan trọng trong bệnh sử gồm yếu tố thúc đẩy ho, yếu tố gây tăng và giảm ho, và sự xuất đàm. Đánh giá các triệu chứng của bệnh ở mũi hầu, gồm chảy mũi sau, hắt hơi.

Bệnh thận đa nang: nguyên lý nội khoa

Biểu hiện của bệnh thận đa nang là rất khác nhau, với độ tuổi khởi phát của bệnh thận giai đoạn cuối từ trẻ em cho đến người gia.

Sỏi mật: nguyên lý nội khoa

Phần lớn sỏi mật phát triển thầm lặng nghĩa là bệnh nhân không có biểu hiện triệu chứng gì. Triệu chứng xuất hiện khi sỏi gây viêm hoặc tắc ống túi mật hoặc ống mật chủ.

Hội chứng chuyển hoá: nguyên lý nội khoa

Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương.

Những nguyên nhân sa sút trí tuệ

Bệnh Alzheimer là nguyên nhân chủ yếu của sa sút trí tuệ, ngoài ra còn có những nguyên nhân sa sút trí tuệ khác.

Béo phì: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Điều trị là quan trọng bởi các nguy cơ sức khỏe liên quan, nhưng khá khó khăn bởi lựa chọn phương pháp điều trị hiệu quả bị hạn chế.

Trụy tim mạch và đột tử: nguyên lý nội khoa

Những nguyên nhân gây rối loạn nhịp có thể được thúc đẩy bởi các rối loạn điện giải, hạ oxy máu, toan hóa hoặc cường giao cảm nhiều, cũng như có thể xảy ra trong tổn thương CNS.

Suy thận cấp: nguyên lý nội khoa

Trong số bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở khoa ngoại hoặc hồi sức tích cực, hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán hay gặp nhất.

Nhiễm kiềm chuyển hóa: nguyên lý nội khoa

Các loại nhiễm kiềm chuyển hóa thường gặp thường được chẩn đoán dựa vào tiền sử, thăm khám, và/hoặc những xét nghiệm cơ bản. Khí máu động mạch sẽ giúp xác định.

Chăm sóc giảm nhẹ cho bệnh nhân giai đoạn cuối đời

Chăm sóc tối ưu phụ thuộc vào một đánh giá toàn diện nhu cầu của bệnh nhân trong cả bốn lĩnh vực bị ảnh hưởng bởi bệnh tật: thể chất tâm lý, xã hội, và tinh thần.

Viêm xơ đường mật nguyên phát: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Cholestyramine giúp kiểm soát ngứa. Bổ sung vitamin D và calci có thể làm chậm quá trình mất xương.

Ung thư da tế bào hắc tố: nguyên lý nội khoa

Temozolomide là thuốc uống liên quan tới dacarbazine có nhiều tác dụng. Nó có thể vào hệ thần kinh trung ương và được đánh giá với xạ trị cho di căn hệ thần kinh trung ương.

Giảm bạch cầu: nguyên lý nội khoa

Ngoài các ổ nhiễm trùng thông thường, cần xem xét các xoang cạnh mũi, khoang miệng gồm cả răng và lợi, vùng hậu môn trực tràng; điều trị kinh nghiệm với các kháng sinh phổ rộng.

Thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu

Huyết khối tĩnh mạch sâu thường có biểu hiện khó chịu tăng dần ở bắp chân. Đối với thuyên tắc phổi, khó thở là triệu chứng hay gặp nhất.

Phương pháp chẩn đoán bệnh lý hô hấp

Chụp mạch phổi có thể đánh giá hệ mạch phổi trong trường hợp có huyết khối tĩnh mạch nhưng đã được thay thế bởi CT mạch.

Sốc: nguyên lý nội khoa

Tiền căn các bệnh lý nền, gồm bệnh tim, bệnh mạc vành, suy tim, bệnh màng tim, Sốt gần đây hay viêm nhiễm dẫn đến nhiễm trùng huyết, tác dụng phụ của thuốc.

Nhiễm độc giáp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Trong bệnh Graves, hoạt hóa các kháng thể đối với thụ thể TSH, là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm độc giáp và chiếm 60 phần trăm các trường hợp.

Nhận định rối loạn acid base

Để giới hạn thay đổi pH, rối loạn chuyển hóa sẽ được bù trừ ngay lập tức trong hệ thống; bù trừ qua thận trong rối loạn hô hấp thì thường chậm hơn.

Nhuyễn xương: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Trong nhuyễn xương tiến triển, có thể bị giảm calci máu do huy động canxi từ xương chưa khoáng hóa đầy đủ.

Xét nghiệm tiêu bản máu ngoại vi

Hồng cầu đa kích thước-kích thước hồng cầu không đều nhau, các tế bào khổng lồ là hậu quả của quá trình tổng hợp DNA từ tiền thân hồng cầu bị chậm lại do thiếu folate hoặc vitamin B12.

Tiếp cận bệnh nhân rối loạn tri giác

Rối loạn tri giác thường gặp, nó luôn báo hiệu mệt bệnh lý của hệ thần kinh, Nên đánh giá để vác định đây là sự thay đổi mức độ tri giác hay và hoặc nội dung tri giác.

Các bất thường về thành phần nước tiểu

Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân.

U lympho tiến triển chậm

Thời gian sống thêm trung bình khoảng 10 năm. U lympho thể nang hay gặp nhất trong nhóm này, chiếm khoảng một phần ba tất cả các bệnh lý lympho ác tính.

Rối loạn thính giác: nguyên lý nội khoa

Chấn thương ở trước đầu, tiếp xúc với các thuốc gây độc ốc tai, tiếp xúc với tiếng ồn nghề nghiệp hoặc giải trí, hoặc tiền sử gia đình có giảm thính lực cũng quan trọng.

Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa

Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.