Nhiễm toan ceton do đái tháo đường: nguyên lý nội khoa

2018-01-28 08:44 PM

Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhiễm ceton do đái tháo đường (DKA) và tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết (HHS) là những biến chứng cấp tính của đái tháo đường (DM).

DKA chủ yếu trên những bệnh nhân bị đái tháo đường type 1 và HHS thường gặp trên những bệnh nhân Đái tháo đường type 2. Cả hai type đều liên quan thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối, giảm thể tích, và thay đổi tri giác.

Nguyên nhân

Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng (viêm phổi, nhiễm trùng đường tiểu, viêm dạ dày ruột, nhiễm trùng huyết), thiếu máu cục bộ (mạch máu não, mạch vành, mạch mạc treo, mạch máu ngoại biên), phẫu thuật, chấn thương, thuốc (cocaine), hoặc thai kỳ. Hoàn cảnh thúc đẩy thường gặp là bệnh nhân bị đái tháo đường type 1 ngưng sử dụng insulin do chán ăn, giảm lượng ăn vào gây ra bởi các bệnh lý thứ yếu, sau đó tăng phân giải lipid và tăng sản xuất ceton, dẫn đến DKA.

Bảng. KẾT QUẢ XÉT NGHIỆM TRONG NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (DKA) VÀ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT (HHS) (GIỚI HẠN ĐIỂN HÌNH NÊU BÊN DƯỚI)

Kết quả xét nghiệm đái tháo đường

aNhững thay đổi lớn xảy ra trong quá trình điều trị DKA.

bMặc dù nồng độ trong huyết tương có thể bình thường hoặc tăng, nhưng tổng lượng dự trữ trong cơ thể luôn giảm.

cNhững thay đổi lớn trong quá trình điều trị.

Triệu chứng lâm sàng

Những triệu chứng khởi phát của DKA gồm chán ăn, buồn nôn, nôn, tiểu nhiều và khát. Đau bụng, thay đổi tri giác hoặc hôn mê có thể xảy ra ngay sau đó. Các dấu hiệu kinh điển của DKA gồm thở kiểu Kussmaul và hơi thở có mùi ceton. Giảm thể tích có thể dẫn đến khô màng niêm mạc, nhịp tim nhanh và hạ huyết áp. Sốt và căng trướng bụng cũng có thể gặp. Các xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy tăng đường huyết, nhiễm ceton (β- hydroxybutyrate > acetoacetate), và toan chuyển hóa (pH máu động mạch 6.8–7.3) có tăng anion gap (Bảng 24-1). Lượng dịch thiếu thường khoảng 3–5 L và có thể nhiều hơn. Mặc dù giảm Kali toàn bộ trong cơ thể, Kali huyết thanh có thể bình thường hoặc tăng nhẹ do toan máu. Tương tự, phosphate có thể biểu hiện bình thường dù tổng lượng phosphate trong cơ thể giảm. Bạch cầu tăng, tăng triglyceride máu, và tăng lipoprotein máu thường gặp. Tăng amylase máu thường do tuyến nước bọt nhưng có thể định hướng chẩn đoán viêm tụy cấp . Lượng Natri đo được trong huyết thanh giảm, như hệ quả do thay đổi áp lực thẩm thấu dịch khi đường huyết tăng [giảm 1.6-meq tương ứng với tăng 5.6-mmol/L (100-mg/dL) đường huyết thanh].

Điều trị nhiễm ceton acid do đái tháo đường

Kiểm soát đái tháo đường do nhiễm ceton được trình bày trong Bảng.

Bảng. KIỂM SOÁT NHIỄM CETON ACID DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1. Xác định chẩn đoán (glucose huyết tương, ceton huyết thanh dương tính, toan chuyển hoá).

2. Nhập viện; thiết lập chăm sóc đặc biệt có thể cần thiết để theo dõi thường xuyên hoặc khi pH < 7.00 hoặc mất ý thức.

3. Đánh giá: điện giải huyết thanh (K+, Na+, Mg2+, Cl-, bicarbonate, phosphate) tình trạng Acid-bazơ-pH, HCO3-, PCO2, β-hydroxybutyrate, Chức năng thận (creatinine, lượng nước tiểu)

4. Dung dịch thay thế: 2–3 L dung dịch saline 0.9% trong 1-3 giờ đầu (10-15 mL/ kg mỗi giờ); sau đó, dung dịch saline 0.45% với 150-300 mL/giờ; chuyển sang dung dịch glucose 5% và saline 0.45% với 100-200 mL/giờ khi đường huyết tương đạt 14 mmol/L (250 mg/dL).

5. Thêm insulin tác dụng ngắn: tiêm tĩnh mạch (0.1 đơn vị/kg) hoặc tiêm bắp (0.3 đơn vị/kg), sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 0.1 đơn vị/kg mỗi giờ; tăng gấp 2-3 lần nếu không đáp ứng trong 2-4 giờ. Nếu kali huyết thanh ban đầu <3.3 meq/L, không cho thêm insulin đến khi kali được tăng >3.3 meq/L. nếu kali huyết thanh ban đầu >5.2 meq/L, không cung cấp thêm K+ đến khi kali được phục hồi.

6. Đánh giá bệnh nhân: Yếu tố gì thúc đẩy (không tuân thủ điều trị, nhiễm trùng, chấn thương, thiếu máu cục bộ, dùng cocaine)? Bắt đầu kiểm tra toàn diện thích hợp đối với các yếu tố thúc đẩy (cấy máu, x-ray ngực, ECG).

7. Đo glucose mao mạch mỗi 1-2 giờ; đo điện giải đồ (đặc biệt là K+, bicarbonate, phosphate) và anion gap mỗi 4 giờ trong vòng 24 giờ đầu.

8. Theo dõi huyết áp, mạch, hô hấp, tình trạng tri giác, lượng dịch nhập và xuất mỗi 1-4 giờ.

9. K+ thay thế: 10 meq/giờ khi K+ huyết tương <5.0–5.2 meq/L, ECG thường quy, theo dõi lượng nước tiểu và creatinine bình thường; thêm 40-80 meq/giờ khi K+ huyết tương <3.5 meq/L hoặc khi cho bicarbonate.

10. Tiếp tục thực hiện cho đến khi bệnh nhân ổn định, mục tiêu glucose là 150- 250 mg/dL, và toan hóa được giải quyết. Tiêm truyền insulin có thể giảm xuống 0.05-0.1 đơn vị/kg mỗi giờ.

11. Thêm insulin tác dụng trung bình hoặc dài ngay khi bệnh nhân đang ăn. Cho phép kết hợp truyền insulin và tiêm insulin dưới da.

Bài viết cùng chuyên mục

Ung thư da biểu mô tế bào vảy: nguyên lý nội khoa

Hay gặp nhất là cắt bỏ tại chỗ và phẫu thuật vi phẫu Mohs; xạ trị một số ca chọn lọc. Bệnh di căn có thể điều trị bằng xạ trị hoặc liệu pháp sinh học kết hợp.

Tiếp cận bệnh nhân hỗ trợ thở máy: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân có bệnh nặng thường được chỉ định thở máy. Trong thời gian hồi sức ban đầu, những nguyên tắc tiêu chuẩn của hỗ trợ tim mạch nâng cao nên được theo dõi.

Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.

Ung thư đầu và cổ: nguyên lý nội khoa

Tổn thương vòm họng thường không tạo ra triệu chứng cho đến khi giai đoạn muộn và sau đó gây viêm tai giữa huyết thanh một bên hay nghẹt mũi hay chảy máu mũi.

Bệnh mô liên kết hỗn hợp (MSTD)

Bất thường xét nghiệm gồm nồng độ cao các kháng thể kháng nhân, nồng độ rất cao kháng thể kháng ribonucleoprotein.

Tắc nghẽn đường tiết niệu: nguyên lý nội khoa

Trong số bệnh nhân bệnh nặng hơn, tắc nghẽn niệu quản do u là phổ biến nhất và liên quan đến nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tiết niệu.

Bệnh trung thất: nguyên lý nội khoa

Có nhiều loại u trung thất khác nhau được xác định tại trung thất trước, giữa và sau. Các khối u hay gặp nhất trong trung thất trước là u tuyến ức, u lympho, u teratom và khối tuyến giáp.

Sụt cân: nguyên lý nội khoa

Hỏi bệnh sử có các triệu chứng đường tiêu hoá, gồm khó ăn, loạn vị giác, khó nuốt, chán ăn, buồn nôn, và thay đổi thói quen đi cầu. Hỏi lại tiền sử đi du lịch, hút thuốc lá, uống rượu.

Ghép thận: nguyên lý nội khoa

Tạng ghép của người sống cho kết quả tốt nhất, phần vì tối ưu hóa sự liên kết các mô và phần vì thời gian đợi chờ có thể giảm đến mức tối thiểu.

Bóc tách động mạch chủ và một số bệnh lý động mạch chủ

Bóc tách động mạch chủ lên thường đi kèm với tăng huyết áp, hoại tử lớp áo giữa, hội chứng Marfan và Ehlers Danlos.

Viêm túi mật mãn: nguyên lý nội khoa

Có thể không có triệu chứng trong nhiều năm, có thể tiến triển thành bệnh túi mật hoặc viêm túi mật cấp, hoặc xuất hiện biến chứng.

Hội chứng tăng tiết hormon tuyến yên

Các sản phẩm nội tiết của các tuyến ngoại vi, đến lượt nó, sẽ thông tin feedback lại vùng dưới đồi và tuyến yên để điều chỉnh chức năng tuyến yên.

Viêm xoang mãn tính: nguyên lý nội khoa

Viêm xoang do nấm dị ứng, thấy ở những trường hợp có nhiều polyp mũi và hen, biểu hiện là viêm và dày đa xoang, rất nhiều bạch cầu ái toan trong dịch nhầy.

Đái tháo nhạt: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Đái tháo nhạt do thận là do kháng hormon AVP ở thận, nó có thể là do di truyền hoặc mắc phải do tiếp xúc với thuốc.

Xét nghiệm tiêu bản máu ngoại vi

Hồng cầu đa kích thước-kích thước hồng cầu không đều nhau, các tế bào khổng lồ là hậu quả của quá trình tổng hợp DNA từ tiền thân hồng cầu bị chậm lại do thiếu folate hoặc vitamin B12.

Chức năng đường tiêu hóa bình thường

Sự vận động của ruột già được điều hoà nhờ các nhu động tại chỗ để đẩy phân ra. Sự đi cầu được thực hiện nhờ cơ thắt trong hậu môn giãn để đáp ứng với trực tràng căng.

Hội chứng Cushing: cường năng tuyến thượng thận

Béo phì, tăng huyết áp, loãng xương, rối loạn tâm lý, mụn trứng cá, rậm lông, vô kinh, và bệnh đái tháo đường tương đối không đặc hiệu

Hạ natri máu: nguyên lý nội khoa

Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố, trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu.

Hội chứng thận hư: nguyên lý nội khoa

Ngoài phù, biến chứng của hội chứng thận hư có thể kể đến như huyết khối tĩnh mạch và các biến cố huyết khối tắc mạch khác, nhiễm trùng, thiếu vitamin D.

Vàng da: nguyên lý nội khoa

Bilirubin là sản phẩm thoái giáng chủ yếu của hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu già. Đầu tiên, nó gắn vào albumin, được vận chuyển vào gan, được liên hợp với một dạng chất tan trong nước.

Tăng triglyceride máu đơn thuần

Việc chẩn đoán tăng triglyceride máu được thực hiện bằng cách đo nồng độ lipid huyết tương sau khi nhịn ăn qua đêm.

Tăng áp lực nội sọ: nguyên lý nội khoa

Tăng áp lực nội sọ có thể xảy ra ở rất nhiều các bệnh lý gồm chấn thương đầu, xuất huyết trong nhu mô não, xuất huyết khoang dưới nhện với não úng thủy và suy gan đột ngột.

Hội chứng nội tiết cận ung thư: nguyên lý nội khoa

Trong một số trường hợp, biểu hiện về nội tiết lại có ý nghĩa hơn bản thân khối u, như ở những bệnh nhân khối u lành tính hoặc ung thư tiến triển chậm tiết hormone CRH.

Bệnh Wilson: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán là mức độ đồng cao khi sinh thiết gan, Xét nghiệm di truyền thường không được làm vì rất nhiều loại đột biến.

Bệnh sỏi thận: nguyên lý nội khoa

Sỏi bể thận có thể không có triệu chứng hoặc gây đái máu đơn thuần, tắc nghẽn có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào dọc theo đường tiết niệu.