Nhiễm toan ceton do đái tháo đường: nguyên lý nội khoa

2018-01-28 08:44 PM

Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhiễm ceton do đái tháo đường (DKA) và tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết (HHS) là những biến chứng cấp tính của đái tháo đường (DM).

DKA chủ yếu trên những bệnh nhân bị đái tháo đường type 1 và HHS thường gặp trên những bệnh nhân Đái tháo đường type 2. Cả hai type đều liên quan thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối, giảm thể tích, và thay đổi tri giác.

Nguyên nhân

Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng (viêm phổi, nhiễm trùng đường tiểu, viêm dạ dày ruột, nhiễm trùng huyết), thiếu máu cục bộ (mạch máu não, mạch vành, mạch mạc treo, mạch máu ngoại biên), phẫu thuật, chấn thương, thuốc (cocaine), hoặc thai kỳ. Hoàn cảnh thúc đẩy thường gặp là bệnh nhân bị đái tháo đường type 1 ngưng sử dụng insulin do chán ăn, giảm lượng ăn vào gây ra bởi các bệnh lý thứ yếu, sau đó tăng phân giải lipid và tăng sản xuất ceton, dẫn đến DKA.

Bảng. KẾT QUẢ XÉT NGHIỆM TRONG NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (DKA) VÀ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT (HHS) (GIỚI HẠN ĐIỂN HÌNH NÊU BÊN DƯỚI)

Kết quả xét nghiệm đái tháo đường

aNhững thay đổi lớn xảy ra trong quá trình điều trị DKA.

bMặc dù nồng độ trong huyết tương có thể bình thường hoặc tăng, nhưng tổng lượng dự trữ trong cơ thể luôn giảm.

cNhững thay đổi lớn trong quá trình điều trị.

Triệu chứng lâm sàng

Những triệu chứng khởi phát của DKA gồm chán ăn, buồn nôn, nôn, tiểu nhiều và khát. Đau bụng, thay đổi tri giác hoặc hôn mê có thể xảy ra ngay sau đó. Các dấu hiệu kinh điển của DKA gồm thở kiểu Kussmaul và hơi thở có mùi ceton. Giảm thể tích có thể dẫn đến khô màng niêm mạc, nhịp tim nhanh và hạ huyết áp. Sốt và căng trướng bụng cũng có thể gặp. Các xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy tăng đường huyết, nhiễm ceton (β- hydroxybutyrate > acetoacetate), và toan chuyển hóa (pH máu động mạch 6.8–7.3) có tăng anion gap (Bảng 24-1). Lượng dịch thiếu thường khoảng 3–5 L và có thể nhiều hơn. Mặc dù giảm Kali toàn bộ trong cơ thể, Kali huyết thanh có thể bình thường hoặc tăng nhẹ do toan máu. Tương tự, phosphate có thể biểu hiện bình thường dù tổng lượng phosphate trong cơ thể giảm. Bạch cầu tăng, tăng triglyceride máu, và tăng lipoprotein máu thường gặp. Tăng amylase máu thường do tuyến nước bọt nhưng có thể định hướng chẩn đoán viêm tụy cấp . Lượng Natri đo được trong huyết thanh giảm, như hệ quả do thay đổi áp lực thẩm thấu dịch khi đường huyết tăng [giảm 1.6-meq tương ứng với tăng 5.6-mmol/L (100-mg/dL) đường huyết thanh].

Điều trị nhiễm ceton acid do đái tháo đường

Kiểm soát đái tháo đường do nhiễm ceton được trình bày trong Bảng.

Bảng. KIỂM SOÁT NHIỄM CETON ACID DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1. Xác định chẩn đoán (glucose huyết tương, ceton huyết thanh dương tính, toan chuyển hoá).

2. Nhập viện; thiết lập chăm sóc đặc biệt có thể cần thiết để theo dõi thường xuyên hoặc khi pH < 7.00 hoặc mất ý thức.

3. Đánh giá: điện giải huyết thanh (K+, Na+, Mg2+, Cl-, bicarbonate, phosphate) tình trạng Acid-bazơ-pH, HCO3-, PCO2, β-hydroxybutyrate, Chức năng thận (creatinine, lượng nước tiểu)

4. Dung dịch thay thế: 2–3 L dung dịch saline 0.9% trong 1-3 giờ đầu (10-15 mL/ kg mỗi giờ); sau đó, dung dịch saline 0.45% với 150-300 mL/giờ; chuyển sang dung dịch glucose 5% và saline 0.45% với 100-200 mL/giờ khi đường huyết tương đạt 14 mmol/L (250 mg/dL).

5. Thêm insulin tác dụng ngắn: tiêm tĩnh mạch (0.1 đơn vị/kg) hoặc tiêm bắp (0.3 đơn vị/kg), sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 0.1 đơn vị/kg mỗi giờ; tăng gấp 2-3 lần nếu không đáp ứng trong 2-4 giờ. Nếu kali huyết thanh ban đầu <3.3 meq/L, không cho thêm insulin đến khi kali được tăng >3.3 meq/L. nếu kali huyết thanh ban đầu >5.2 meq/L, không cung cấp thêm K+ đến khi kali được phục hồi.

6. Đánh giá bệnh nhân: Yếu tố gì thúc đẩy (không tuân thủ điều trị, nhiễm trùng, chấn thương, thiếu máu cục bộ, dùng cocaine)? Bắt đầu kiểm tra toàn diện thích hợp đối với các yếu tố thúc đẩy (cấy máu, x-ray ngực, ECG).

7. Đo glucose mao mạch mỗi 1-2 giờ; đo điện giải đồ (đặc biệt là K+, bicarbonate, phosphate) và anion gap mỗi 4 giờ trong vòng 24 giờ đầu.

8. Theo dõi huyết áp, mạch, hô hấp, tình trạng tri giác, lượng dịch nhập và xuất mỗi 1-4 giờ.

9. K+ thay thế: 10 meq/giờ khi K+ huyết tương <5.0–5.2 meq/L, ECG thường quy, theo dõi lượng nước tiểu và creatinine bình thường; thêm 40-80 meq/giờ khi K+ huyết tương <3.5 meq/L hoặc khi cho bicarbonate.

10. Tiếp tục thực hiện cho đến khi bệnh nhân ổn định, mục tiêu glucose là 150- 250 mg/dL, và toan hóa được giải quyết. Tiêm truyền insulin có thể giảm xuống 0.05-0.1 đơn vị/kg mỗi giờ.

11. Thêm insulin tác dụng trung bình hoặc dài ngay khi bệnh nhân đang ăn. Cho phép kết hợp truyền insulin và tiêm insulin dưới da.

Bài viết cùng chuyên mục

Tràn dịch màng ngoài tim ép tim ở bệnh nhân ung thư

Thường gặp nhất trên những bệnh nhân ung thư phổi hoặc vú, bệnh bạch cầu hay u lympho, chèn ép màng ngoài tim cũng có thể phát triển như là biến chứng muộn của xạ trị trung thất.

Sốt: nguyên lý nội khoa

Điểm định nhiệt vùng dưới đồi tăng, gây co mạch ngoại biên, Bệnh nhân cảm thấy lạnh do máu chuyển về cơ quan nội tạng. Cơ chế của sinh nhiệt giúp tăng nhiệt độ cơ thể.

Áp xe phổi: nguyên lý nội khoa

Các mẫu đờm có thể được nuôi cấy để phát hiện ra vi khuẩn hiếu khí nhưng lại có độ tin cậy không cao trong nuôi cấy vi khuẩn kỵ khí.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan.

Các rối loạn liên quan đến bệnh dạ dày

Bệnh nhân có thể không có triệu chứng gì hoặc có khó chịu vùng thượng vị, buồn nôn, nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen. Xác định chuẩn đoán bằng nội soi.

Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.

Bệnh van tim: nguyên lý nội khoa

Triệu chứng thường xảy ra ở độ tuổi 40, nhưng hẹp van hai lá thường gây mất chức năng nặng ở độ tuổi sớm hơn ở các nước đang phát triển. Triệu chứng chính là khó thở và phù phổi do gắng sức.

Hội chứng Sjogren: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Một rối loạn miễn dịch đặc trưng bởi sự phá hủy tiến triển tế bào lympho của các tuyến ngoại tiết thường dẫn đến triệu chứng khô mắt và miệng.

Đau và sưng các khớp: nguyên lý nội khoa

Sưng đau các khớp có thể là những biểu hiện của những rối loạn tác động một cách nguyên phát lên hệ cơ xương khớp hoặc có thể phản ánh bệnh toàn thân.

Thiếu hụt vi dưỡng chất cần thiết: nguyên lý nội khoa

Liên quan tới nghiện rượu; luôn bù thiamine trước carbohydrate ở người nghiện rượu để tránh thiếu thiamine cấp, Liên quan tới suy dinh dưỡng protein năng lượng.

Biện pháp tránh thai: kế hoạch hóa gia đình

Thuốc ngừa thai khẩn cấp, chỉ chứa progestin hoặc kết hợp estrogen và progestin, có thể được sử dụng trong vòng 72h sau giao hợp không được bảo vệ.

Chọc dò màng phổi: nguyên lý nội khoa

Chọc từ phía sau là vị trí ưa thích để chọc dò. Chọn vị trí thuận lợi thì dễ dàng cho cả bệnh nhân và bác sĩ. Bệnh nhân nên ngồi ở góc giường, gập người ra trước, 2 tay ôm gối.

Phương pháp chẩn đoán bệnh lý hô hấp

Chụp mạch phổi có thể đánh giá hệ mạch phổi trong trường hợp có huyết khối tĩnh mạch nhưng đã được thay thế bởi CT mạch.

Bất thường hormon tuyến giáp không do tuyến giáp

Bất kỳ bệnh nặng cấp tính nào cũng có thể gây ra những bất thường nồng độ hormone tuyến giáp hoặc TSH trong máu.

Bệnh não do thiếu máu cục bộ

Khám lâm sàng tại nhiều thời điểm khác nhau sau chấn thương giúp đánh giá tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn trên những bệnh nhân còn nguyên chức năng thân não.

Phương pháp thăm dò không xâm lấn tim

Siêu âm là phương pháp không xâm lấn được lựa chọn để nhanh chóng xác định tràn dịch màng ngoài tim và các ảnh hưởng huyết động, trong chèn ép tim thì có sập thất phải và nhĩ phải kì tâm trương.

Nhiễm toan chuyển hóa: nguyên lý nội khoa

Tiêu chảy là nguyên nhân thường gặp nhất, nhưng những bất thường từ đường tiêu hóa khác cũng tham gia với mất dịch chứa nhiều carbonhydrat có thể dẫn tới mất nhiều chất kiềm.

Yếu và liệt: nguyên lý nội khoa

Khi khai thác bệnh sử nên chú trọng vào tốc độ tiến triển của tình trạng yếu, triệu chứng về cảm giác hay các triệu chứng thần kinh khác, tiền sử dùng thuốc, các bệnh lí làm dễ và tiền sử gia đình.

Bệnh gan do rượu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng.

Các bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát

Hậu quả của suy giảm miễn dịch nguyên phát thay đổi rất rộng như sự khiếm khuyết chức năng của các phân tử và bao gồm tổn thương bị nhiễm trùng.

Viêm bàng quang kẽ: nguyên lý nội khoa

Không giống như đau vùng chậu phát sinh từ các nguồn khác, đau do viêm bàng quang kẽ càng trầm trọng hơn khi đổ đầy bàng quang, và giảm khi bàng quang rỗng.

Khám phản xạ: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Trong vài trường hợp, test này sẽ dạng các ngón còn lại và mức độ gấp thay đổi ở khớp cổ chân, kheo và háng.

Khối u hệ thần kinh: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các triệu chứng khu trú gồm liệt nửa người, mất ngôn ngữ, hay giảm thị trường là điển hình của bán cấp và tiến triển.

Bệnh phổi do môi trường: nguyên lý nội khoa

Khí dạng hòa tan trong nước như ammonia được hấp thụ ở đường thở trên và gây kích thích và co phế quản phản ứng, trong khi khí ít hòa tan trong nước.

Sỏi mật: nguyên lý nội khoa

Phần lớn sỏi mật phát triển thầm lặng nghĩa là bệnh nhân không có biểu hiện triệu chứng gì. Triệu chứng xuất hiện khi sỏi gây viêm hoặc tắc ống túi mật hoặc ống mật chủ.