Nhiễm toan ceton do đái tháo đường: nguyên lý nội khoa

2018-01-28 08:44 PM

Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhiễm ceton do đái tháo đường (DKA) và tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết (HHS) là những biến chứng cấp tính của đái tháo đường (DM).

DKA chủ yếu trên những bệnh nhân bị đái tháo đường type 1 và HHS thường gặp trên những bệnh nhân Đái tháo đường type 2. Cả hai type đều liên quan thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối, giảm thể tích, và thay đổi tri giác.

Nguyên nhân

Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng (viêm phổi, nhiễm trùng đường tiểu, viêm dạ dày ruột, nhiễm trùng huyết), thiếu máu cục bộ (mạch máu não, mạch vành, mạch mạc treo, mạch máu ngoại biên), phẫu thuật, chấn thương, thuốc (cocaine), hoặc thai kỳ. Hoàn cảnh thúc đẩy thường gặp là bệnh nhân bị đái tháo đường type 1 ngưng sử dụng insulin do chán ăn, giảm lượng ăn vào gây ra bởi các bệnh lý thứ yếu, sau đó tăng phân giải lipid và tăng sản xuất ceton, dẫn đến DKA.

Bảng. KẾT QUẢ XÉT NGHIỆM TRONG NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (DKA) VÀ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT (HHS) (GIỚI HẠN ĐIỂN HÌNH NÊU BÊN DƯỚI)

Kết quả xét nghiệm đái tháo đường

aNhững thay đổi lớn xảy ra trong quá trình điều trị DKA.

bMặc dù nồng độ trong huyết tương có thể bình thường hoặc tăng, nhưng tổng lượng dự trữ trong cơ thể luôn giảm.

cNhững thay đổi lớn trong quá trình điều trị.

Triệu chứng lâm sàng

Những triệu chứng khởi phát của DKA gồm chán ăn, buồn nôn, nôn, tiểu nhiều và khát. Đau bụng, thay đổi tri giác hoặc hôn mê có thể xảy ra ngay sau đó. Các dấu hiệu kinh điển của DKA gồm thở kiểu Kussmaul và hơi thở có mùi ceton. Giảm thể tích có thể dẫn đến khô màng niêm mạc, nhịp tim nhanh và hạ huyết áp. Sốt và căng trướng bụng cũng có thể gặp. Các xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy tăng đường huyết, nhiễm ceton (β- hydroxybutyrate > acetoacetate), và toan chuyển hóa (pH máu động mạch 6.8–7.3) có tăng anion gap (Bảng 24-1). Lượng dịch thiếu thường khoảng 3–5 L và có thể nhiều hơn. Mặc dù giảm Kali toàn bộ trong cơ thể, Kali huyết thanh có thể bình thường hoặc tăng nhẹ do toan máu. Tương tự, phosphate có thể biểu hiện bình thường dù tổng lượng phosphate trong cơ thể giảm. Bạch cầu tăng, tăng triglyceride máu, và tăng lipoprotein máu thường gặp. Tăng amylase máu thường do tuyến nước bọt nhưng có thể định hướng chẩn đoán viêm tụy cấp . Lượng Natri đo được trong huyết thanh giảm, như hệ quả do thay đổi áp lực thẩm thấu dịch khi đường huyết tăng [giảm 1.6-meq tương ứng với tăng 5.6-mmol/L (100-mg/dL) đường huyết thanh].

Điều trị nhiễm ceton acid do đái tháo đường

Kiểm soát đái tháo đường do nhiễm ceton được trình bày trong Bảng.

Bảng. KIỂM SOÁT NHIỄM CETON ACID DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1. Xác định chẩn đoán (glucose huyết tương, ceton huyết thanh dương tính, toan chuyển hoá).

2. Nhập viện; thiết lập chăm sóc đặc biệt có thể cần thiết để theo dõi thường xuyên hoặc khi pH < 7.00 hoặc mất ý thức.

3. Đánh giá: điện giải huyết thanh (K+, Na+, Mg2+, Cl-, bicarbonate, phosphate) tình trạng Acid-bazơ-pH, HCO3-, PCO2, β-hydroxybutyrate, Chức năng thận (creatinine, lượng nước tiểu)

4. Dung dịch thay thế: 2–3 L dung dịch saline 0.9% trong 1-3 giờ đầu (10-15 mL/ kg mỗi giờ); sau đó, dung dịch saline 0.45% với 150-300 mL/giờ; chuyển sang dung dịch glucose 5% và saline 0.45% với 100-200 mL/giờ khi đường huyết tương đạt 14 mmol/L (250 mg/dL).

5. Thêm insulin tác dụng ngắn: tiêm tĩnh mạch (0.1 đơn vị/kg) hoặc tiêm bắp (0.3 đơn vị/kg), sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 0.1 đơn vị/kg mỗi giờ; tăng gấp 2-3 lần nếu không đáp ứng trong 2-4 giờ. Nếu kali huyết thanh ban đầu <3.3 meq/L, không cho thêm insulin đến khi kali được tăng >3.3 meq/L. nếu kali huyết thanh ban đầu >5.2 meq/L, không cung cấp thêm K+ đến khi kali được phục hồi.

6. Đánh giá bệnh nhân: Yếu tố gì thúc đẩy (không tuân thủ điều trị, nhiễm trùng, chấn thương, thiếu máu cục bộ, dùng cocaine)? Bắt đầu kiểm tra toàn diện thích hợp đối với các yếu tố thúc đẩy (cấy máu, x-ray ngực, ECG).

7. Đo glucose mao mạch mỗi 1-2 giờ; đo điện giải đồ (đặc biệt là K+, bicarbonate, phosphate) và anion gap mỗi 4 giờ trong vòng 24 giờ đầu.

8. Theo dõi huyết áp, mạch, hô hấp, tình trạng tri giác, lượng dịch nhập và xuất mỗi 1-4 giờ.

9. K+ thay thế: 10 meq/giờ khi K+ huyết tương <5.0–5.2 meq/L, ECG thường quy, theo dõi lượng nước tiểu và creatinine bình thường; thêm 40-80 meq/giờ khi K+ huyết tương <3.5 meq/L hoặc khi cho bicarbonate.

10. Tiếp tục thực hiện cho đến khi bệnh nhân ổn định, mục tiêu glucose là 150- 250 mg/dL, và toan hóa được giải quyết. Tiêm truyền insulin có thể giảm xuống 0.05-0.1 đơn vị/kg mỗi giờ.

11. Thêm insulin tác dụng trung bình hoặc dài ngay khi bệnh nhân đang ăn. Cho phép kết hợp truyền insulin và tiêm insulin dưới da.

Bài viết cùng chuyên mục

Bạch cầu cấp dòng tủy: nguyên lý nội khoa

Các yếu tố kích thích dòng có ít hoặc không có lợi ích, một số khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân lớn tuổi và những người có nhiễm trùng hoạt động

Mề đay và phù mạch: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)

Đặc trưng bởi hình thành khối phù lớn ở hạ bì, Có lẽ phù nền là do tăng tính thấm thành mạch gây nên bởi sự phóng thích các chất trung gian từ tế bào mast.

Ung thư tiền liệt tuyến: nguyên lý nội khoa

Với bệnh nhân đã đi căn xa, điều trị ức chế sản xuất androgen là 1 lựa chọn. Phẫu thuật cắt tinh hoàn có hiệu quả, nhưng hầu hết bệnh nhân thích dùng thuốc leuprolide.

Lọc máu thận nhân tạo và lọc màng bụng

Tuy nhiên, chỉ định lọc máu sớm cho bệnh nhân, từ trước cho đến khi có các dấu hiệu lâm sàng, không củng cố được kết quả của bệnh thận giai đoạn cuối.

Bất thường không triệu chứng của hệ tiết niệu

Trên sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận mỏng lan tỏa với những thay đổi tối thiểu khác. Có thể di truyền, trong một số trường hợp gây nên bởi thiếu collagen typ IV.

Tiếp cận bệnh nhân chèn ép tủy sống

Trên những bệnh nhân có triệu chứng tuỷ sống, bước đầu tiên là loại trừ chèn ép do khối u có thể điều trị được. Bệnh lý chèn ép thường có các dấu hiệu cảnh báo.

Ngộ độc và quá liều thuốc

Carbon monoxid là nguyên nhân hàng đầu gây chết do ngộ độc. Ngộ độc Acetaminophen là thuốc phổ biến nhất gây tử vong. Tử vong do các thuốc khác thường do thuốc giảm đau.

Đa hồng cầu: nguyên lý nội khoa

Đa hồng cầu nguyên phát phân biệt với đa hồng cầu thứ phát qua lách to, tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu, và tăng nồng độ vitamin B12, và giảm nồng độ erythropoietin.

Ung thư phổi: nguyên lý nội khoa

Khối u trung tâm nội phế quản gây ho, ho ra máu, khò khè, khó thở, viêm phổ. Tổn thương ngoại biên gây đau, ho, khó thở, triệu chứng của áp xe phổi bắt nguồn từ khối chiếm chỗ.

Viêm khớp phản ứng: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Viêm khớp phản ứng liên quan đến viêm khớp cấp tính không có mủ đang có biến chứng nhiễm trùng nơi khác trong cơ thể.

Bệnh phổi do môi trường: nguyên lý nội khoa

Khí dạng hòa tan trong nước như ammonia được hấp thụ ở đường thở trên và gây kích thích và co phế quản phản ứng, trong khi khí ít hòa tan trong nước.

Phương pháp thăm dò không xâm lấn tim

Siêu âm là phương pháp không xâm lấn được lựa chọn để nhanh chóng xác định tràn dịch màng ngoài tim và các ảnh hưởng huyết động, trong chèn ép tim thì có sập thất phải và nhĩ phải kì tâm trương.

Bệnh thoái hóa dạng bột: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Bệnh thoái hóa dạng bột được xác định bởi tính chất sinh hóa của protein trong sự lắng đọng các sợi và được phân loại theo toàn thân hay tại chỗ, mắc phải hay di truyền.

Đau và sưng các khớp: nguyên lý nội khoa

Sưng đau các khớp có thể là những biểu hiện của những rối loạn tác động một cách nguyên phát lên hệ cơ xương khớp hoặc có thể phản ánh bệnh toàn thân.

Bệnh nền tác động đến say độ cao

Bệnh nhân thiếu máu cục bộ tim, nhồi máu trước đó, phẫu thuật mạch, và/ hoặc phẫu thuật bắc cầu nên có bài kiểm tra chạy bộ. Test chạy bộ dương tính mạnh chống chỉ định với độ cao lớn.

Bệnh mạch thận: nguyên lý nội khoa

Thiếu máu cục bộ thận do bất kỳ nguyên nhân nào có thể gây nên tăng huyết áp qua trung gian renin. Ngoài tắc cấp động mạch thận do thuyên tắc và vữa xơ mạch thận.

Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout

Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.

Các polyp đại tràng: nguyên lý nội khoa

Lan tỏa các polyp tuyến toàn bộ đại tràng lên tới vài nghìn polyp di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường cùng với sự mất đoạn trong gen đa polyp tuyến trên nhiễm sắc thể số 5

Hạ kali máu: nguyên lý nội khoa

Nguyên nhân của hạ Kali máu thì thường rõ ràng từ tiền sử, thăm khám, và hoặc xét nghiệm cận lâm sàng. Tuy nhiên, hạ Kali máu dai dẵng thì cần chi tiết hơn, đánh giá một cách hệ thống.

Viêm gan mãn tính: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Một số bệnh nhân có xuất hiện các biến chứng xơ gan: cổ trướng, dãn tĩnh mạch chảy máu, bệnh lý não, và lách to.

Bệnh Alzheimer: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Bệnh Alzheimer không thể chữa, và thuốc không có hiệu quả cao, chủ yếu là sử dụng thận trọng thuốc ức chế cholinesterase, quản lý triệu chứng của vấn đề hành vi.

Đánh trống ngực: nguyên lý nội khoa

Ở bệnh nhân có nhịp ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất mà không có bệnh lý ở cấu trúc tim, chiến lược điều trị gồm giảm uống rượu và caffein, reassurance, và cân nhắc sử dụng chẹn beta.

Áp xe và u máu ngoài màng tủy

Chọc dò tuỷ sống được chỉ định nếu bệnh lý não hoặc các dấu hiệu lâm sàng khác tăng nghi ngờ viêm màng não, chiếm nhỏ hơn 25 phần trăm trường hợp.

Suy hô hấp: nguyên lý nội khoa

Suy hô hấp tăng cacbondioxit do giảm thông khí phút và/hoặc tăng khoảng chết sinh lý. Trình trạng chung liên quan với suy hô hấp tăng cacbondioxit gồm bệnh lý thần kinh cơ.

Đánh giá xác định nguyên nhân đột quỵ

Khám lâm sàng nên tập trung vào hệ thống mạch máu ngoại biên và mạch máu vùng cổ. Xét nghiệm thường quy gồm X quang ngực và ECG, tổng phân tích nước tiểu.