- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Nhiễm phóng xạ cấp
Nhiễm phóng xạ cấp
Tương tác phóng xạ với hạt nhân có thể gây ion hóa và hình thành các gốc tự do gây tổn thương mô do phá vỡ liên kết hóa học và cấu trúc phân tử, bao gồm DNA.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Vũ khí hạt nhân hoặc phóng xạ là vũ khí thứ ba có thể được sử dụng trong các cuộc tấn công khủng bố. Có hai loại tấn công chính có thể xảy ra. Loại một sử dụng thiết bị tán xạ để phát tán các chất phóng xạ mà không cần gây nổ hạt nhân. Các thiết bị này có thể sử dụng các chất nổ thông thường để phát tán phóng xạ. Thư hai, ít gặp hơn, sử dụng các vũ khí hạt nhân thực sự để chống lại dân thường. Ngoài vũ khí hóa, tiếp xúc có hại của con người do hành vi phạm không cố ý trong quá trình ngăn chặn phóng xạ. Hậu quả của việc tình cờ tiếp xúc hay cố tình phát tán đều như nhau.
Tương tác phóng xạ với hạt nhân có thể gây ion hóa và hình thành các gốc tự do gây tổn thương mô do phá vỡ liên kết hóa học và cấu trúc phân tử, bao gồm DNA. Phóng xạ có thể gây chết tế bào; tế bào phục hồi có thể có DNA đột biến có nguy cơ cao chuyển đổi ác tính. Các tế bào nhậy cảm với phóng xạ tăng tốc độ sao chép. Tủy xương và niêm mạc đường tiêu hòa có tốc độ phân bào cao và do đó dễ bị tổn thương phóng xạ hơn các mô có tốc tộ phân chia thấp như xương và cơ. Nhiễm xạ cấp tính (ARS) có thể tiến triển sau phơi nhiễm toàn bộ hoặc phần lớn cơ thể với phóng xạ ion hóa. Biểu hiện lâm sàng của ARS phản ánh liều và loại phóng xạ cũng như phần cơ thể bị phơi nhiễm
Biểu hiện lâm sàng
ARS gây ra các triệu chứng liên quan đến tổn thương ba hệ cơ quan chính: đường tiêu hóa, tủy xương, và thần kinh cơ. Loại và liều phóng xạ và phần cơ thể phơi nhiễm sẽ xác định hình ảnh lâm sàng
Có bốn giai đoạn chính của ARS:
1. Tiền triệu xuất hiện sau phơi nhiễm từ vài giờ đến 4 ngày và kéo dài vài giờ đến vài ngày.
2. Giai đoạn tiềm ẩn sau giai đoạn tiền triệu, giai đoạn này có rất ít triệu chứng hoặc không có. Phổ biến nhất kéo dài 2 tuần, nhưng có thể kéo dài đến 6 tuần.
3. Giai đoạn biểu hiện bệnh.
4. Chết hoặc phục hồi là giai đoạn cuối cùng của ARS/
Liều phóng xạ càng cao, thời gian các giai đoạn càng ngắn và càng nghiêm trọng hơn.
Liều bức xạ thấp (0.7–4 Gy), xảy ra ức chế tủy xương là chính. Bệnh nhân có thể chảy máu hoặc nhiễm trùng thứ phát do giảm bạch cầu và tiểu cầu. Tủy xương thường phục hồi ở phần lớn bệnh nhân. Chăm sóc hỗ trợ (truyền dịch, kháng sinh, và các yếu tố kích thích).
Phơi nhiễm với liều 6–8 Gy, hình ảnh lâm sàng phức tạp hơn; tủy xương có thể không phục hồi và tử vong ngay sau đó. Tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa gây tiêu chảy, xuất huyết, nhiễm khuẩn huyết mất cân bằng dịch và điện giải có thẻ xay ra và các hình ảnh lâm sàng phức tạp khác.
Nhiễm xạ toàn thân với liều >10 Gy thường gây tử vong. Ngoài tổn thương nặng tủy xương và đường tiêu hóa, hội chứng thần kinh mạch có biểu hiện trụy mạch, co giật và có thể chết (đặc biệt với liều >20 Gy).
Điều trị nhiễm xạ cấp tính
Điều trị chủ yếu là hỗ trợ.
Bảng. Hướng dẫn chung trong điều trị nạn nhân nhiễm phóng xạ (CBC công thức máu).
1. Bệnh nhân nhiễm xạ trong hay ngoài nên được tẩy xạ càng sớm càng tố. Loại bỏ quần áo nhiễm xạ. Tắm hoặc rửa toàn bộ da và tóc là rất quan trong. Máy dò phóng xạ nên được sử dụng để kiểm tra chất phóng xạ còn sót lại.
2. Điều trị cho hệ thống tạo máu gồm các liệu pháp thích hợp trong giảm bạch cầu và nhiễm trùng, truyền các chế phẩm máu nếu cần thết, và yếu tố kích thích tạo máu. Giá trị của ghép tủy xương trong trường hợp này vẫn chưa rõ.
3. Nuôi dưỡng ngoài ruột một phần hoặc toàn bộ là phương pháp hỗ trợ thích hợp cho bệnh nhân bị tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa.
4. Điều trị nhiễm xạ trong nhằm giảm hấp thu và tăng cường thải trừ các chất đã nuốt phải.
a. Làm sạch đường tiêu hóa bằng rửa dạ dày, gây nôn hoặc thuốc tẩy, thuốc nhuận tràng, nhựa trao đổi và thuốc kháng acid có chứa nhôm.
b. Điều trị bằng các chất gắn kết (blocking agent) để ngăn chạn đường vào của các chất phóng xạ đến mô (e.g., kali iod, ngăn cản quá trình hấp thụ iod phóng xạ ở tuyến giáp).
c. Pha loãng làm giảm hấp thu các chất phóng xạ (e.g., nước được dùng trong điều trị nhiễm tritium).
d. Các chất di động (mobilizing agent) có hiệu quả nhất khi dùng ngay lập tức, nhưng chúng vẫn còn hiệu quả sau 2 tuần phơi nhiễm.
Ví dụ bao gồm thuốc kháng giáp, glucocorticoid, amoni clorua, thuốc lợi tiểu, thuốc long đờm, và thuốc hít. Tất cả chúng làm giải phóng hạt nhân phóng xạ từ mô
e. Tạo chelat: chúng gắn vào các chất phóng xạ, sau đó tạo phức hợp và được đào thải ra khỏi cơ thể.
Bài viết cùng chuyên mục
Suy giảm chức năng thần kinh ở bệnh nhân nặng
Phần lớn những bệnh nhân ở ICU tiến triển thành mê sảng, được mô tả bởi những thay đổi cấp tính về trạng thái tâm thần, giảm tập trung, suy nghĩ hỗn loạn.
Mãn kinh: rối loạn hệ sinh sản nữ giới
Các triệu chứng mãn kinh thường gặp nhất là vận mạch không ổn định, thay đổi tâm trạng, mất ngủ, và teo biểu mô niệu sinh dục và da.
Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng
Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết tăng theo tuổi và tình trạng bệnh trước đó, với hai phần ba các trường hợp xảy ra trên bệnh nhân có các bệnh lý kèm theo nặng.
Rối loạn nhịp nhanh: nguyên lý nội khoa
Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm.
Viêm xơ đường mật nguyên phát: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Cholestyramine giúp kiểm soát ngứa. Bổ sung vitamin D và calci có thể làm chậm quá trình mất xương.
Các bệnh da nhiễm khuẩn hay gặp
Viêm mô tế bào ngoài da, phổ biến nhất là ở mặt, đặc trưng bởi mảng tổn thương màu đỏ tươi, ranh giới rõ, đau nhiều, ấm. Do ngoài da bị nhiễm trùng và phù nề.
Đỏ mắt hoặc đau mắt
Mất thị lực đột ngột hoặc nhìn đôi ở những trường hợp mắt không bị đau và không bị viêm thường là các rối loạn thị giác hoặc thần kinh nghiêm trọng và nên được theo dõi chặt chẽ.
Thiếu máu: nguyên lý nội khoa
Tiếp cận chẩn đoán theo phương diện sinh lý dựa vào sự hiểu biết về tình trạng giảm hồng cầu trong hệ tuần hoàn có liên quan đến tình trạng sản xuất không đủ hồng cầu.
Buồn ngủ ngày quá mức
Phân biệt sự buồn ngủ do sự mệt mỏi chủ quan của người bệnh có thể khó khăn. Đo thời gian ngủ ngày có thể thực hiện ở phòng thí nghiệm kiểm tra các giấc ngủ ban ngày.
Thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu và chảy máu cấp
Tương tự, các nguyên nhân mắc phải có mối liên hệ với các yếu tố ngoài hồng cầu vì hầu hết các yếu tố này là ngoại sinh. Trường hợp ngoại lệ là hồng cầu tan máu ure máu có tính gia đình.
Tiếp cận bệnh nhân chèn ép tủy sống
Trên những bệnh nhân có triệu chứng tuỷ sống, bước đầu tiên là loại trừ chèn ép do khối u có thể điều trị được. Bệnh lý chèn ép thường có các dấu hiệu cảnh báo.
Hạ natri máu: nguyên lý nội khoa
Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố, trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu.
Mụn trứng cá: nguyên lý nội khoa
Rối loạn thường tự giới hạn ở thanh thiếu niên và người trưởng thành trẻ tuổi. Mụn trứng cá, các nang nhỏ được hình thành trong nang tóc là dấu hiệu lâm sàng.
Globulin miễn dịch đơn dòng và bệnh thận
Chẩn đoán bệnh thận do trụ dựa vào phát hiện thấy chuỗi nhẹ trong huyết thanh và/hoặc nước tiểu, thường bằng điện di protein và immunofixation.
Động kinh: nguyên lý nội khoa
Các nguyên nhân chủ yếu của GCSE là không sử dụng đúng hoặc cai thuốc chống động kinh, các rối loạn chuyển hóa, ngộ độc thuốc, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.
Viêm cầu thận tiến triển nhanh: nguyên lý nội khoa
Điều trị chuẩn ban đầu cho viêm cầu thận tiến triển nhanh liên quan đến kháng thể kháng bạch cầu đa nhân gồm Methylprednisolon và Cyclophosphamid.
Bệnh mô liên kết hỗn hợp (MSTD)
Bất thường xét nghiệm gồm nồng độ cao các kháng thể kháng nhân, nồng độ rất cao kháng thể kháng ribonucleoprotein.
Thiếu máu do rối loạn quá trình hồng cầu trưởng thành
Là các hậu quả hoặc do sai sót tổng hợp hemoglobin, dẫn đến các khiếm khuyết của tế bào chất trưởng thành và hồng cầu nhỏ, khá rỗng, hoặc do sao chép DNA chậm bất thường.
Tăng áp lực nội sọ: nguyên lý nội khoa
Tăng áp lực nội sọ có thể xảy ra ở rất nhiều các bệnh lý gồm chấn thương đầu, xuất huyết trong nhu mô não, xuất huyết khoang dưới nhện với não úng thủy và suy gan đột ngột.
Sốt: nguyên lý nội khoa
Điểm định nhiệt vùng dưới đồi tăng, gây co mạch ngoại biên, Bệnh nhân cảm thấy lạnh do máu chuyển về cơ quan nội tạng. Cơ chế của sinh nhiệt giúp tăng nhiệt độ cơ thể.
Bóc tách động mạch chủ và một số bệnh lý động mạch chủ
Bóc tách động mạch chủ lên thường đi kèm với tăng huyết áp, hoại tử lớp áo giữa, hội chứng Marfan và Ehlers Danlos.
Viêm khớp phản ứng: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Viêm khớp phản ứng liên quan đến viêm khớp cấp tính không có mủ đang có biến chứng nhiễm trùng nơi khác trong cơ thể.
Hội chứng thận hư: nguyên lý nội khoa
Ngoài phù, biến chứng của hội chứng thận hư có thể kể đến như huyết khối tĩnh mạch và các biến cố huyết khối tắc mạch khác, nhiễm trùng, thiếu vitamin D.
Các dạng phơi nhiễm phóng xạ hạt nhân
Vải và da thường có thể ngăn cản được hạt nhân alpha xâm nhập vào cơ thể. Nếu hạt alpha vào trong cơ thể, chúng gây tổn thương tế bào nghiêm trọng.
Viêm gan virut cấp
Viêm gan virut cấp tính là một nhiễm trùng toàn thân chủ yếu ảnh hưởng đến gan. Biểu hiện lâm sàng là mệt mỏi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, sốt nhẻ, tiếp theo là nước tiểu đậm màu, vàng da, gan to mềm.
