Nhiễm phóng xạ cấp

2018-02-04 05:28 PM

Tương tác phóng xạ với hạt nhân có thể gây ion hóa và hình thành các gốc tự do gây tổn thương mô do phá vỡ liên kết hóa học và cấu trúc phân tử, bao gồm DNA.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Vũ khí hạt nhân hoặc phóng xạ là vũ khí thứ ba có thể được sử dụng trong các cuộc tấn công khủng bố. Có hai loại tấn công chính có thể xảy ra. Loại một sử dụng thiết bị tán xạ để phát tán các chất phóng xạ mà không cần gây nổ hạt nhân. Các thiết bị này có thể sử dụng các chất nổ thông thường để phát tán phóng xạ. Thư hai, ít gặp hơn, sử dụng các vũ khí hạt nhân thực sự để chống lại dân thường. Ngoài vũ khí hóa, tiếp xúc có hại của con người do hành vi phạm không cố ý trong quá trình ngăn chặn phóng xạ. Hậu quả của việc tình cờ tiếp xúc hay cố tình phát tán đều như nhau.

Tương tác phóng xạ với hạt nhân có thể gây ion hóa và hình thành các gốc tự do gây tổn thương mô do phá vỡ liên kết hóa học và cấu trúc phân tử, bao gồm DNA. Phóng xạ có thể gây chết tế bào; tế bào phục hồi có thể có DNA đột biến có nguy cơ cao chuyển đổi ác tính. Các tế bào nhậy cảm với phóng xạ tăng tốc độ sao chép. Tủy xương và niêm mạc đường tiêu hòa có tốc độ phân bào cao và do đó dễ bị tổn thương phóng xạ hơn các mô có tốc tộ phân chia thấp như xương và cơ. Nhiễm xạ cấp tính (ARS) có thể tiến triển sau phơi nhiễm toàn bộ hoặc phần lớn cơ thể với phóng xạ ion hóa. Biểu hiện lâm sàng của ARS phản ánh liều và loại phóng xạ cũng như phần cơ thể bị phơi nhiễm

Biểu hiện lâm sàng

ARS gây ra các triệu chứng liên quan đến tổn thương ba hệ cơ quan chính: đường tiêu hóa, tủy xương, và thần kinh cơ. Loại và liều phóng xạ và phần cơ thể phơi nhiễm sẽ xác định hình ảnh lâm sàng

Có bốn giai đoạn chính của ARS:

1. Tiền triệu xuất hiện sau phơi nhiễm từ vài giờ đến 4 ngày và kéo dài vài giờ đến vài ngày.

2. Giai đoạn tiềm ẩn sau giai đoạn tiền triệu, giai đoạn này có rất ít triệu chứng hoặc không có. Phổ biến nhất kéo dài 2 tuần, nhưng có thể kéo dài đến 6 tuần.

3. Giai đoạn biểu hiện bệnh.

4. Chết hoặc phục hồi là giai đoạn cuối cùng của ARS/

Liều phóng xạ càng cao, thời gian các giai đoạn càng ngắn và càng nghiêm trọng hơn.

Liều bức xạ thấp (0.7–4 Gy), xảy ra ức chế tủy xương là chính. Bệnh nhân có thể chảy máu hoặc nhiễm trùng thứ phát do giảm bạch cầu và tiểu cầu. Tủy xương thường phục hồi ở phần lớn bệnh nhân. Chăm sóc hỗ trợ (truyền dịch, kháng sinh, và các yếu tố kích thích).

Phơi nhiễm với liều 6–8 Gy, hình ảnh lâm sàng phức tạp hơn; tủy xương có thể không phục hồi và tử vong ngay sau đó. Tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa gây tiêu chảy, xuất huyết, nhiễm khuẩn huyết mất cân bằng dịch và điện giải có thẻ xay ra và các hình ảnh lâm sàng phức tạp khác.

Nhiễm xạ toàn thân với liều >10 Gy thường gây tử vong. Ngoài tổn thương nặng tủy xương và đường tiêu hóa, hội chứng thần kinh mạch có biểu hiện trụy mạch, co giật và có thể chết (đặc biệt với liều >20 Gy).

Điều trị nhiễm xạ cấp tính

Điều trị chủ yếu là hỗ trợ.

Bảng. Hướng dẫn chung trong điều trị nạn nhân nhiễm phóng xạ (CBC công thức máu).

Hướng dẫn điều trị 

1. Bệnh nhân nhiễm xạ trong hay ngoài nên được tẩy xạ càng sớm càng tố. Loại bỏ quần áo nhiễm xạ. Tắm hoặc rửa toàn bộ da và tóc là rất quan trong. Máy dò phóng xạ nên được sử dụng để kiểm tra chất phóng xạ còn sót lại.

2. Điều trị cho hệ thống tạo máu gồm các liệu pháp thích hợp trong giảm bạch cầu và nhiễm trùng, truyền các chế phẩm máu nếu cần thết, và yếu tố kích thích tạo máu. Giá trị của ghép tủy xương trong trường hợp này vẫn chưa rõ.

3. Nuôi dưỡng ngoài ruột một phần hoặc toàn bộ là phương pháp hỗ trợ thích hợp cho bệnh nhân bị tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa.

4. Điều trị nhiễm xạ trong nhằm giảm hấp thu và tăng cường thải trừ các chất đã nuốt phải.

a. Làm sạch đường tiêu hóa bằng rửa dạ dày, gây nôn hoặc thuốc tẩy, thuốc nhuận tràng, nhựa trao đổi và thuốc kháng acid có chứa nhôm.

b. Điều trị bằng các chất gắn kết (blocking agent) để ngăn chạn đường vào của các chất phóng xạ đến mô (e.g., kali iod, ngăn cản quá trình hấp thụ iod phóng xạ ở tuyến giáp).

c. Pha loãng làm giảm hấp thu các chất phóng xạ (e.g., nước được dùng trong điều trị nhiễm tritium).

d. Các chất di động (mobilizing agent) có hiệu quả nhất khi dùng ngay lập tức, nhưng chúng vẫn còn hiệu quả sau 2 tuần phơi nhiễm.

Ví dụ bao gồm thuốc kháng giáp, glucocorticoid, amoni clorua, thuốc lợi tiểu, thuốc long đờm, và thuốc hít. Tất cả chúng làm giải phóng hạt nhân phóng xạ từ mô

e. Tạo chelat: chúng gắn vào các chất phóng xạ, sau đó tạo phức hợp và được đào thải ra khỏi cơ thể.

Bài viết cùng chuyên mục

Thiếu máu do rối loạn quá trình hồng cầu trưởng thành

Là các hậu quả hoặc do sai sót tổng hợp hemoglobin, dẫn đến các khiếm khuyết của tế bào chất trưởng thành và hồng cầu nhỏ, khá rỗng, hoặc do sao chép DNA chậm bất thường.

Bệnh gout: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Bệnh gout cấp có thể bởi chế độ ăn uống dư thừa, chấn thương, phẫu thuật, uống quá nhiều ethanol, điều trị giảm axit uric máu.

Rối loạn giấc ngủ nhịp sinh học

Hội chứng giấc ngủ đến sớm là sự khởi phát ngủ sớm vào ban đêm và thức dậy sớm vào buổi sáng. Liệu pháp ánh sáng mạnh buổi tối trong vài giờ có thể hiệu quả.

Sốc nhiễm trùng với các biểu hiện ở da

Biểu hiện bóng xuất huyết với hoại tử và loét trung tâm và một vành ban đỏ trên bệnh nhân sốc nhiễm trùng do Pseudomonas aeruginosa hoặc Aeromonas hydrophila.

Ung thư đại trực tràng và hậu môn

Phần lớn ung thư đại tràng có nguồn gốc từ các polyp tuyến. Các bậc di truyền từ polyp đến loạn sản thành ung thư tại chỗ, ung thư thâm nhiễm đã được xác định.

Điều trị đau: nguyên lý nội khoa

Thuốc giảm đau có chất gây nghiện dùng đường uống hoặc đường tiêm có thể dùng trong nhiều trường hợp đau nặng. Đây là những thuốc hiệu quả nhất.

Chăm sóc trong những giờ cuối của bệnh nhân

Đặc biệt, bác sĩ cần tinh tế với cảm giác và sự tuyệt vọng của các thành viên trong gia đình. Họ nên yên tâm rằng bệnh đang đúng tiền trình của nó và sự chăm sóc của họ cho bệnh nhân không sai.

Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu ST không chêch

Bệnh nhân với có khả năng thấp thiếu máu tiến triển được theo dõi bởi chuỗi điện tâm đồ và men tim trong huyết thanh, và tình trạng đau ngực; nếu tất cả xét nghiệm trên đều âm tính.

Chất hóa học gây độc thần kinh

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng.

Bướu cổ đa nhân độc và u tuyến độc: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Ngoài các đặc điểm của bướu cổ, biểu hiện lâm sàng của bướu cổ đa nhân độc bao gồm cường giáp dưới lâm sàng hoặc nhiễm độc giáp nhẹ

Tăng natri máu: nguyên lý nội khoa

Ở bệnh nhân có tăng Natri máu do thận mất H2O, rất quantrọng trong xác định số lượng nước mất đang diễn ra hằng ngày ngoài việc tính toán lượng H2O thâm hụt.

Hội chứng chuyển hoá: nguyên lý nội khoa

Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương.

Viêm khớp phản ứng: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Viêm khớp phản ứng liên quan đến viêm khớp cấp tính không có mủ đang có biến chứng nhiễm trùng nơi khác trong cơ thể.

Rối loạn thất điều: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Tăng nồng độ kháng thể kháng acid glutamic decarboxylase trong huyết thanh có liên hệ với hội chứng thất điều tiến triển mà ảnh hưởng đến lời nói và dáng điệu.

Nhiễm trùng hệ thần kinh kèm hoặc không kèm sốc nhiễm trùng

Sốt rét thể não nên được xem xét khẩn cấp trên bệnh nhân gần đây có đi đến vùng dịch tễ và biểu hiện lâm sàng sốt và các dấu hiệu thần kinh.

Suy giảm chức năng thần kinh ở bệnh nhân nặng

Phần lớn những bệnh nhân ở ICU tiến triển thành mê sảng, được mô tả bởi những thay đổi cấp tính về trạng thái tâm thần, giảm tập trung, suy nghĩ hỗn loạn.

Các loại tác nhân hóa trị ung thư và độc tính chủ yếu

Trong khi tác dụng của hóa chất điều trị ung thư tác động chủ yếu lên quần thể tế bào ác tính, hầu hết các phác đồ đang dùng hiện nay cũng có tác động mạnh mẽ đến các mô bình thường.

Chèn ép tủy sống do u tân sinh

Triệu chứng thường gặp nhất là căng đau lưng khu trú, kèm các triệu chứng về tổn thương thần kinh sau đó. MRI cấp cứu được chỉ định khi nghi ngờ chẩn đoán.

Ngăn ngừa các biến chứng của bệnh nhân nặng

Huyết khối tĩnh mạch sâu có thể xảy ra mặc dù có thể dự phòng bằng heparin tiêm dưới da hoặc các thiết bị nén khí liên tục ở chi dưới và có thể xảy ra tại vị trí đặt catheter tĩnh mạch trung ương.

Đau và sưng các khớp: nguyên lý nội khoa

Sưng đau các khớp có thể là những biểu hiện của những rối loạn tác động một cách nguyên phát lên hệ cơ xương khớp hoặc có thể phản ánh bệnh toàn thân.

Tiếp cận bệnh nhân chèn ép tủy sống

Trên những bệnh nhân có triệu chứng tuỷ sống, bước đầu tiên là loại trừ chèn ép do khối u có thể điều trị được. Bệnh lý chèn ép thường có các dấu hiệu cảnh báo.

Mất thị lực từ từ

U thần kinh thị hoặc u giao thoa thị giác tương đối hiếm, nhưng thường không phát hiện ra vì chúng gây mất thị lực từ từ và ít khi tìm ra khi khám lâm sàng, ngoại trừ có mờ đĩa thị.

Phòng ngừa đột quỵ nguyên phát và thứ phát

Yếu tố nguy cơ huyết khối tại tim là rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim, và bệnh cơ tim. Tăng huyết áp và đái tháo đường cũng là yếu tố nguy cơ đặc biệt.

Rối loạn hệ thần kinh tự chủ: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Bệnh thần kinh ngoại biên ảnh hưởng đến sợi myelin và không myelin nhỏ của hệ giao cảm và đối giao cảm là nguyên nhân phổ biến nhất của suy tự chủ mạn.

Đái tháo đường: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các thể đặc biệt khác bao gồm đái tháo đường do khiếm khuyết di truyềnvà rối loạn đơn gen hiếm gặp khác, bệnh về tuyến tụy ngoại tiết.