- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Nhiễm phóng xạ cấp
Nhiễm phóng xạ cấp
Tương tác phóng xạ với hạt nhân có thể gây ion hóa và hình thành các gốc tự do gây tổn thương mô do phá vỡ liên kết hóa học và cấu trúc phân tử, bao gồm DNA.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Vũ khí hạt nhân hoặc phóng xạ là vũ khí thứ ba có thể được sử dụng trong các cuộc tấn công khủng bố. Có hai loại tấn công chính có thể xảy ra. Loại một sử dụng thiết bị tán xạ để phát tán các chất phóng xạ mà không cần gây nổ hạt nhân. Các thiết bị này có thể sử dụng các chất nổ thông thường để phát tán phóng xạ. Thư hai, ít gặp hơn, sử dụng các vũ khí hạt nhân thực sự để chống lại dân thường. Ngoài vũ khí hóa, tiếp xúc có hại của con người do hành vi phạm không cố ý trong quá trình ngăn chặn phóng xạ. Hậu quả của việc tình cờ tiếp xúc hay cố tình phát tán đều như nhau.
Tương tác phóng xạ với hạt nhân có thể gây ion hóa và hình thành các gốc tự do gây tổn thương mô do phá vỡ liên kết hóa học và cấu trúc phân tử, bao gồm DNA. Phóng xạ có thể gây chết tế bào; tế bào phục hồi có thể có DNA đột biến có nguy cơ cao chuyển đổi ác tính. Các tế bào nhậy cảm với phóng xạ tăng tốc độ sao chép. Tủy xương và niêm mạc đường tiêu hòa có tốc độ phân bào cao và do đó dễ bị tổn thương phóng xạ hơn các mô có tốc tộ phân chia thấp như xương và cơ. Nhiễm xạ cấp tính (ARS) có thể tiến triển sau phơi nhiễm toàn bộ hoặc phần lớn cơ thể với phóng xạ ion hóa. Biểu hiện lâm sàng của ARS phản ánh liều và loại phóng xạ cũng như phần cơ thể bị phơi nhiễm
Biểu hiện lâm sàng
ARS gây ra các triệu chứng liên quan đến tổn thương ba hệ cơ quan chính: đường tiêu hóa, tủy xương, và thần kinh cơ. Loại và liều phóng xạ và phần cơ thể phơi nhiễm sẽ xác định hình ảnh lâm sàng
Có bốn giai đoạn chính của ARS:
1. Tiền triệu xuất hiện sau phơi nhiễm từ vài giờ đến 4 ngày và kéo dài vài giờ đến vài ngày.
2. Giai đoạn tiềm ẩn sau giai đoạn tiền triệu, giai đoạn này có rất ít triệu chứng hoặc không có. Phổ biến nhất kéo dài 2 tuần, nhưng có thể kéo dài đến 6 tuần.
3. Giai đoạn biểu hiện bệnh.
4. Chết hoặc phục hồi là giai đoạn cuối cùng của ARS/
Liều phóng xạ càng cao, thời gian các giai đoạn càng ngắn và càng nghiêm trọng hơn.
Liều bức xạ thấp (0.7–4 Gy), xảy ra ức chế tủy xương là chính. Bệnh nhân có thể chảy máu hoặc nhiễm trùng thứ phát do giảm bạch cầu và tiểu cầu. Tủy xương thường phục hồi ở phần lớn bệnh nhân. Chăm sóc hỗ trợ (truyền dịch, kháng sinh, và các yếu tố kích thích).
Phơi nhiễm với liều 6–8 Gy, hình ảnh lâm sàng phức tạp hơn; tủy xương có thể không phục hồi và tử vong ngay sau đó. Tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa gây tiêu chảy, xuất huyết, nhiễm khuẩn huyết mất cân bằng dịch và điện giải có thẻ xay ra và các hình ảnh lâm sàng phức tạp khác.
Nhiễm xạ toàn thân với liều >10 Gy thường gây tử vong. Ngoài tổn thương nặng tủy xương và đường tiêu hóa, hội chứng thần kinh mạch có biểu hiện trụy mạch, co giật và có thể chết (đặc biệt với liều >20 Gy).
Điều trị nhiễm xạ cấp tính
Điều trị chủ yếu là hỗ trợ.
Bảng. Hướng dẫn chung trong điều trị nạn nhân nhiễm phóng xạ (CBC công thức máu).
1. Bệnh nhân nhiễm xạ trong hay ngoài nên được tẩy xạ càng sớm càng tố. Loại bỏ quần áo nhiễm xạ. Tắm hoặc rửa toàn bộ da và tóc là rất quan trong. Máy dò phóng xạ nên được sử dụng để kiểm tra chất phóng xạ còn sót lại.
2. Điều trị cho hệ thống tạo máu gồm các liệu pháp thích hợp trong giảm bạch cầu và nhiễm trùng, truyền các chế phẩm máu nếu cần thết, và yếu tố kích thích tạo máu. Giá trị của ghép tủy xương trong trường hợp này vẫn chưa rõ.
3. Nuôi dưỡng ngoài ruột một phần hoặc toàn bộ là phương pháp hỗ trợ thích hợp cho bệnh nhân bị tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa.
4. Điều trị nhiễm xạ trong nhằm giảm hấp thu và tăng cường thải trừ các chất đã nuốt phải.
a. Làm sạch đường tiêu hóa bằng rửa dạ dày, gây nôn hoặc thuốc tẩy, thuốc nhuận tràng, nhựa trao đổi và thuốc kháng acid có chứa nhôm.
b. Điều trị bằng các chất gắn kết (blocking agent) để ngăn chạn đường vào của các chất phóng xạ đến mô (e.g., kali iod, ngăn cản quá trình hấp thụ iod phóng xạ ở tuyến giáp).
c. Pha loãng làm giảm hấp thu các chất phóng xạ (e.g., nước được dùng trong điều trị nhiễm tritium).
d. Các chất di động (mobilizing agent) có hiệu quả nhất khi dùng ngay lập tức, nhưng chúng vẫn còn hiệu quả sau 2 tuần phơi nhiễm.
Ví dụ bao gồm thuốc kháng giáp, glucocorticoid, amoni clorua, thuốc lợi tiểu, thuốc long đờm, và thuốc hít. Tất cả chúng làm giải phóng hạt nhân phóng xạ từ mô
e. Tạo chelat: chúng gắn vào các chất phóng xạ, sau đó tạo phức hợp và được đào thải ra khỏi cơ thể.
Bài viết cùng chuyên mục
Hen phế quản: nguyên lý nội khoa
Dị nguyên hít phải có thể kích thích hen tiềm tàng với những bệnh nhân nhạy cảm đặc hiệu với các dị nguyên này. Nhiễm virus đường hô hấp trên thường gây nên cơn hen cấp.
Xuất huyết tiêu hóa dưới: nguyên lý nội khoa
Chảy máu không kiểm soát hoặc kéo dài, tái xuất huyết nặng, dò động mạch chủ ruột, Trường hợp chảy máu tĩnh mạch thực quản khó điều trị, cân nhắc đặt sonde cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh.
Nhiễm độc sinh vật biển do cắn đốt
Cân nhắc kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả Staphylococcus và Streptococcus đối với những vết thương nghiêm trọng hoặc nhiễm độc ở ký chủ bị suy giảm miễn dịch.
Suy gan cấp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Vàng da đậm, rối loạn đông máu, chảy máu, suy thận, rối loạn kiềm toan, giảm glucose máu, viêm tụy cấp, suy tuần hoàn hô hấp, nhiễm trùng.
Chứng nito huyết: nguyên lý nội khoa
Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau, chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi.
Các rối loạn toan kiềm hỗn hợp: nguyên lý nội khoa
Hồi sức thể tích của những bệnh nhân có DKA thường sẽ làm tăng độ lọc cầu thận và thận sẽ bài tiết nước tiết chứa ceton, kết quả là giảm AG xảy ra mà không có nhiễm toan AG bình thường xuất hiện.
Cổ trướng: nguyên lý nội khoa
Đánh giá thường quy gồm khám toàn diện, protein, albumin, glucose, đếm và phân biệt tế bào, nhuộm Gram và nhuộm kháng acid, nuôi cấy, tế bào học; một số ca cần kiểm tra amylase.
Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa
Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.
Ngất: nguyên lý nội khoa
Các rối loạn khác phải được phân biệt với ngất, bao gồm động kinh, thiếu máu động mạch sống nền, hạ oxy máu, và hạ đường huyết.
Hạ natri máu: nguyên lý nội khoa
Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố, trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu.
Bệnh khí ép
Phần lớn xuất hiện các biểu hiện nhẹ đau, mệt mỏi, biểu hiện thần kinh nhẹ như dị cảm. Biểu hiện hô hấp và tim mạch có thể đe doạ sự sống như khó thở, đau ngực, loạn nhịp tim.
Giãn phế quản: nguyên lý nội khoa
Chẩn đoán giãn phế quản phụ thuộc vào biểu hiện lâm sàng, khi có các đấu hiệu Xquang phù hợp, ví dụ như hình ảnh đường ray, dấu hiệu vòng nhẫn.
Tăng triglyceride máu đơn thuần
Việc chẩn đoán tăng triglyceride máu được thực hiện bằng cách đo nồng độ lipid huyết tương sau khi nhịn ăn qua đêm.
Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.
Bệnh Parkinson: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Hầu hết các trường hợp bệnh Parkinson là tự phát và không rõ nguyên nhân, sự thoái hoá của các neuron của vùng đặc chất đen ở não giữa dẫn đến việc thiếu dopamin.
Tăng nồng độ cholesterol đơn thuần
Hiếm gặp người có hàm lượng cholesterol HDL tăng rõ rệt cũng có thể làm tăng nồng độ cholesterol toàn phần huyết thanh.
Viêm mũi dị ứng: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)
Viêm bề mặt niêm mạc mũi có thể cho phép các chất gây dị ứng thâm nhập vào sâu trong mô, nơi chúng liên kết với các tế bào mast quanh tiểu tĩnh mạch.
Ghép thận: nguyên lý nội khoa
Tạng ghép của người sống cho kết quả tốt nhất, phần vì tối ưu hóa sự liên kết các mô và phần vì thời gian đợi chờ có thể giảm đến mức tối thiểu.
Bệnh Addison: suy tuyến thượng thận
Các biểu hiện bao gồm mệt mỏi, suy nhược, chán ăn, buồn nôn và nôn, sụt cân, đau bụng, sắc tố ở da và niêm mạc, thèm muối, hạ huyết áp.
Hạ đường huyết: nguyên lý nội khoa
Hạ đường huyết tái phát làm thay đổi ngưỡng của các triệu chứng thần kinh thực vật và đáp ứng chống điều hòa với mức glucose thấp, dẫn đến mất ý thức do hạ đường huyết.
Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên
Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.
Xơ gan: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, đau âm ỉ hạ sườn phải, mệt mỏi, suy nhược, vàng da, vô kinh, liệt dương, vô sinh.
Rối loạn nhịp nhanh: nguyên lý nội khoa
Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm.
Tiếp cận theo dõi monitor: nguyên lý nội khoa
Các sai sót y khoa thường xảy ra ở ICU. Các tiến bộ về kĩ thuật cho phép nhiều bệnh nhân ít hoặc không có cơ hội phục hồi có nhiều cơ hội hơn khi nằm ở ICU.
Rối loạn cương dương: rối loạn hệ sinh sản nam giới
Tiền sử cương dương buổi sáng sớm hoặc đêm là hữu ích cho việc phân biệt cương dương sinh lý với rối loạn cương dương do tâm lý.
