Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu ST không chêch

2018-03-15 08:01 PM

Bệnh nhân với có khả năng thấp thiếu máu tiến triển được theo dõi bởi chuỗi điện tâm đồ và men tim trong huyết thanh, và tình trạng đau ngực; nếu tất cả xét nghiệm trên đều âm tính.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đau thắt ngực không ổn định (UA) và nhồi máu ST không chêch (NSTEMI) đều thuộc hội chứng mạch vành cấp, biểu hiện lâm sàng, và chiến lược điều trị tương tự nhau.

Biểu hiện lâm sàng

Đau thắt ngực không ổn định bao gồm (1) cơn đau thắt ngực khởi phát cấp tính, trầm trọng, (2)đau thắt ngực lúc nghỉ ngơi hoặc khi vận động nhẹ, và (3) tăng cường độ và tần suất đau thắt ngực thời gian gần đây. Nhồi máu ST không chêch được chẩn đoán khi triệu chứng đau thắt ngực kèm theo bằng chứng hoại tử cơ tim (vd : tăng men tim ). Một số bệnh nhân nhồi máu ST không chêch có các triệu chứng tương tự như STEMI-2 bệnh trên được chẩn đoán phân biệt bằng điện tâm đồ.

Thăm khám lâm sàng

Có thể bình thường hoặc kèm theo đổ mồ hôi , da lạnh tái, nhịp nhanh , tiếng T4, ran đáy phổi; nếu vùng thiếu máu rộng, có thể có tiếng T3, hạ huyết áp.

Điện tâm đồ

Hay gặp nhất là ST chênh xuống và/hoặc sóng T đảo ngược; không như STEMI, không có sóng Q.

Dấu ấn sinh học tim

CK-MB và/hoặc troponin đặc hiệu cho tim (đặc hiệu hơn và nhạy hơn để phát hiện hoại tử cơ tim) đều tăng trong nhồi máu ST không chêch. Troponin có thể tăng nhẹ ở bệnh nhân có suy tim sung huyết, viêm cơ tim, hoặc thuyên tắc phổi.

Điều trị

Bước đầu là phân loại bệnh nhân dựa trên triệu chứng của Bệnh mạch vành (CAD) và hội chứng mạch vành cấp cũng như là xác định được các bệnh nhân có nguy cơ cao.

Bệnh nhân với có khả năng thấp thiếu máu tiến triển được theo dõi bởi chuỗi điện tâm đồ và men tim trong huyết thanh, và tình trạng đau ngực; nếu tất cả xét nghiệm trên đều âm tính, nghiệm pháp gắng sức (hoặc CT mạch máu nếu khả năng bệnh mạch vành thấp) có thể được sử dụng để đánh giá thêm.

Điều trị đau thắt ngực không ổn định (UA) và nhồi máu ST không chêch gồm (1) chống hình thành huyết khối trong mạch vành, và (2) mục tiêu phục hồi cân bằng giữa cung và cầu oxygen của cơ tim . Bệnh nhân với chỉ số nguy cơ cao thì điều trị hiệu quả nhất là can thiệp mạch vành.

Phân tầng nguy cơ bệnh động mạch vành

Hình. Phân tầng nguy cơ và điều trị bệnh nhân khi nghi ngờ mắc bệnh mạch vành.

Đánh giá đau thắt ngực

Hình. Thang điểm đánh giá đau thắt ngực không ổn định (UA) và nhồi máu ST không chêch. Số lượng các yếu tố nguy cơ liên quan đến tỉ lệ tử vong, nhồi máu cơ tim và cần tái thông mạch cấp cứu trong vòng 14 ngày.

Liệu pháp chống huyết khối

Aspirin (bắt đầu 325 mg , sau đó 75–325 mg/ngày).

Đồng vận thụ thể ADP tiểu cầu: Clopidogrel (300–600 mg đường uống load, sau đó 75 mg/ngày) trừ khi có nguy cơ mất máu nặng hoặc phẫu thuật bắc cầu mạnh vành ngày sau đó (CABG) ; thuốc thay thế bao gồm ticagrelor [180 mg đường uống, sau đó 90 mg PO bid (liều aspirin mạn không nên quá 100 mg mỗi ngày)] hoặc prasugrel (60 mg PO, sau đó 10 mg mỗi ngày) nếu PCI được lên kết hoạch.

Chống đông máu: Heparin không phân đoạn (UFH) [60U/kg sau đó 12 (U/kg)/giờ (tối đa 1000 U/giờ)] để đạt được aPTT 1.5–2.5 × control, or heparin khối lượng phân tử thấp (e.g., enoxaparin 1 mg/kg SC q12h), tốt hơn UFH trong việc giảm các biến cố tim mạch tương lai. Thuốc thay thế bào gồm (1) Ức chế yếu tố Xa fondaparinux(2.5 mg SC mỗi ngày), kèm theo nguy cơ chảy máu thấp, hoặc (2) ức chế trược tiếp thrombin bivalirudin [0.1 mg/kg, sau đó 0.25 (mg/kg)/giờ], sẽ gây chảy máu ít hơn ở bệnh nhân đang thông tim so với UFH thêm vào thuốc ức chế GP IIb/IIIa.

Với bệnh nhân không ổn định có nguy cơ cao sẽ làm PCI,xem xét sử dụng đối vận thụ thể GP IIb/IIIa truyền tĩnh mạch [VD: tirofiban, 0.4(μg/kg)/phút × 30phút,sau đó 0.1 (μg/kg)/phút trong 48–96giờ; or eptifibatide, 180-μg/kg bolus, then 2.0 (μg/kg)/phút trong 72–96giờ].

Liệu pháp chống thiếu máu

Nitroglycerin 0.3–0.6 mg dưới lưỡi hoặc xịt đường miệng. Nếu còn đau ngực sau 3 liều cách nhau 5phút ,xem xét sử dụng nitroglycerin đường tĩnh mạch (5–10 μg/phút,sau đó tăng 10 μg/phút mỗi 3–5 phút đến khi triệu chứng giảm hoặc huyết áp tâm thu <100 mmHg). Không dùng nitrates ở bệnh nhân có sử dụng ức chế phosphodiesterase-5 gần đây vì lý do rối loạn cương dương (VD không trong vòng 24 giờ dùng sidenafil hoặc 48 giờ dùng tadalafil).

Chẹn beta giao cảm (vd., metoprolol 25–50 mg uống 6h/1 lần) để đạt nhịp tim 50–60 lần/phút. Với bệnh nhân có chống chỉ định với bate blocker (vd, co thắt phế quản), cân nhắc dùng verapamil tác dụng kéo dài hoặc diltiazem.

Các khuyến cáo kèm theo

Tiếp nhận vào đơn vị chăm sóc với theo dõi ECG liên tục, cho nghỉ tại giường.

Xem xét sử dụng morphine sulfate 2–5 mg đường tĩnh mạch q5-30phút với bệnh nhân đau ngực dai dẳng.

Sử dụng thêm ức chế men HMG-CoA reductase (khởi đầu liều cao, vd atorv- astatin 80 mg mỗi ngày) và xem xét dùng ức chế men chuyển.

Liệu pháp xâm lấm và bảo tồn

Ở bệnh nhân có nguy cơ cao nhất, can thiệp sớm (chụp mạch vành trong vòng ~48 h theo sau bởi can thiệp qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu mạch vành) cải thiện kết quả điều trị. Ở bệnh nhân có nguy cơ thấp hơn, chụp mạch có thể hoãn lại nhưng nên theo dõi nếu nhồi máu cơ tim tự xảy ra ( đau thắt ngực hoặc ST chênh lúc nghỉ ngơi hoặc với vận động tối thiểu) hoặc được kích thích bởi nghiệm pháp gắng sức.

Bảng. KHUYẾN CÁO MỨC I CHO CHỈ ĐỊNH CAN THIỆP MẠCH SỚM

Đau thắt ngực tái lại/thiếu máu khi nghỉ ngơi hoặc vận động nhẹ mặc dù đã sử dụng liệu pháp chống thiếu máu.

Tăng TnT hoặc TnI tim.

ST chênh xuống mới xuất hiện.

Thiếu máu tái lại với Suy tim sung huyết hoặc hở van 2 lá nặng dần.

Nghiệm pháp gắng sức dương tính.

Chức năng tâm thu thất trái <0.40.

Bất ổn huyết động hoặc hạ huyết áp.

Nhịp nhanh thất kéo dài.

PCI trong vòng 6 tháng trước, hoặc vừa mới CABG.

Chỉ số nguy cơ cao.

Viết tắt: CABG, phẫu thuật bắc cầu mạch vành; LVEF, phân suất tống máu

thất trái; PCI, can thiệp mạch vành dưới da; TnI, troponin I; TnT, troponin T.

Điều trị lâu dài

Nhấn mạnh tầm quan trọng của dừng hút thuốc, đạt được cân nặng lý tưởng, chế độ ăn ít mỡ trans và bão hòa, thể dục thường xuyên; những nguyên tắc trên có thể được thúc đẩy bằng cách khuyến khích bệnh nhân tham gia chương trình tái tạo tim.

Tiếp tục sử dụng aspirin, clopidogrel (hoặc prasugrel hoặc ticagrelor), beta blocker, statin, và ức chế men chuyển ACE hoặc chẹn thụ thể angiotensin (đặc biệt trong trường hợp tăng huyết áp, hoặc tiểu đường, hoặc phân suất tống máu giảm).

Bài viết cùng chuyên mục

Những nguyên nhân sa sút trí tuệ

Bệnh Alzheimer là nguyên nhân chủ yếu của sa sút trí tuệ, ngoài ra còn có những nguyên nhân sa sút trí tuệ khác.

Thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu và chảy máu cấp

Tương tự, các nguyên nhân mắc phải có mối liên hệ với các yếu tố ngoài hồng cầu vì hầu hết các yếu tố này là ngoại sinh. Trường hợp ngoại lệ là hồng cầu tan máu ure máu có tính gia đình.

Rối loạn thính giác: nguyên lý nội khoa

Chấn thương ở trước đầu, tiếp xúc với các thuốc gây độc ốc tai, tiếp xúc với tiếng ồn nghề nghiệp hoặc giải trí, hoặc tiền sử gia đình có giảm thính lực cũng quan trọng.

Tăng bạch cầu: nguyên lý nội khoa

Bệnh lý huyết học, bệnh bạch cầu, u lympho, hội chúng tăng sinh tủy mạn ác tính và loạn sản tủy, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu trung tính mạn vô căn.

Tiếp cận bệnh nhân hỗ trợ thở máy: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân có bệnh nặng thường được chỉ định thở máy. Trong thời gian hồi sức ban đầu, những nguyên tắc tiêu chuẩn của hỗ trợ tim mạch nâng cao nên được theo dõi.

Nhiễm độc sinh vật biển do cắn đốt

Cân nhắc kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả Staphylococcus và Streptococcus đối với những vết thương nghiêm trọng hoặc nhiễm độc ở ký chủ bị suy giảm miễn dịch.

Chất độc hóa học làm dộp da

Khử độc ngay lập tức là cần thiết để giảm thiểu tổn thương. Cởi bỏ quần áo và rửa sạch da nhẹ nhàng bằng xà phòng và nước. Mắt nên rửa sạch với nhiều nước hoặc nước muối.

Tràn khí màng phổi: nguyên lý nội khoa

Tràn khí màng phổi do chấn thương, là hậu quả của chấn thương lồng ngực dạng xuyên thấu hoặc không, thường có chỉ định mở màng phổi dẫn lưu.

Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.

Mất thị lực từ từ

U thần kinh thị hoặc u giao thoa thị giác tương đối hiếm, nhưng thường không phát hiện ra vì chúng gây mất thị lực từ từ và ít khi tìm ra khi khám lâm sàng, ngoại trừ có mờ đĩa thị.

Giảm bạch cầu: nguyên lý nội khoa

Ngoài các ổ nhiễm trùng thông thường, cần xem xét các xoang cạnh mũi, khoang miệng gồm cả răng và lợi, vùng hậu môn trực tràng; điều trị kinh nghiệm với các kháng sinh phổ rộng.

Bệnh lý lympho ác tính: nguyên lý nội khoa

Phần lớn ung thư bạch huyết chưa rõ nguyên nhân. Các tế bào ác tính đơn dòng và thường chứa nhiều bất thường về di truyền. Một số biến đổi di truyền đặc trưng cho các thực thể mô học đặc biệt.

Điều trị đau: nguyên lý nội khoa

Thuốc giảm đau có chất gây nghiện dùng đường uống hoặc đường tiêm có thể dùng trong nhiều trường hợp đau nặng. Đây là những thuốc hiệu quả nhất.

Tăng huyết áp: nguyên lý nội khoa

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp tâm thu có hiệu áp cao, nên nghĩ đến ngộ độc giáp tố, hở van động mạch chủ, và dò động tĩnh mạch hệ thống.

Rối loạn thất điều: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Tăng nồng độ kháng thể kháng acid glutamic decarboxylase trong huyết thanh có liên hệ với hội chứng thất điều tiến triển mà ảnh hưởng đến lời nói và dáng điệu.

Hen phế quản: nguyên lý nội khoa

Dị nguyên hít phải có thể kích thích hen tiềm tàng với những bệnh nhân nhạy cảm đặc hiệu với các dị nguyên này. Nhiễm virus đường hô hấp trên thường gây nên cơn hen cấp.

Đa hồng cầu: nguyên lý nội khoa

Đa hồng cầu nguyên phát phân biệt với đa hồng cầu thứ phát qua lách to, tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu, và tăng nồng độ vitamin B12, và giảm nồng độ erythropoietin.

Ho: nguyên lý nội khoa

Các vấn đề quan trọng trong bệnh sử gồm yếu tố thúc đẩy ho, yếu tố gây tăng và giảm ho, và sự xuất đàm. Đánh giá các triệu chứng của bệnh ở mũi hầu, gồm chảy mũi sau, hắt hơi.

Bệnh gan do rượu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng.

Tắc nghẽn đường tiết niệu: nguyên lý nội khoa

Trong số bệnh nhân bệnh nặng hơn, tắc nghẽn niệu quản do u là phổ biến nhất và liên quan đến nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tiết niệu.

Nhiễm độc giáp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Trong bệnh Graves, hoạt hóa các kháng thể đối với thụ thể TSH, là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm độc giáp và chiếm 60 phần trăm các trường hợp.

Vô kinh: rối loạn hệ sinh sản nữ giới

Các nguyên nhân gây vô kinh nguyên phát và thứ phát chồng chéo lên nhau, nên phân loại rối loạn kinh nguyệt gồm rối loạn tại tử cung, đường sinh dục.

Các loại tác nhân hóa trị ung thư và độc tính chủ yếu

Trong khi tác dụng của hóa chất điều trị ung thư tác động chủ yếu lên quần thể tế bào ác tính, hầu hết các phác đồ đang dùng hiện nay cũng có tác động mạnh mẽ đến các mô bình thường.

Viêm xoang mãn tính: nguyên lý nội khoa

Viêm xoang do nấm dị ứng, thấy ở những trường hợp có nhiều polyp mũi và hen, biểu hiện là viêm và dày đa xoang, rất nhiều bạch cầu ái toan trong dịch nhầy.

Viêm cầu thận cấp: nguyên lý nội khoa

Hầu hết các thể của viêm cầu thận cấp đều được điều chỉnh bởi cơ chế miễn dịch dịch thể. Đặc điểm lâm sàng tùy thuộc vào tổn thương.