Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu ST không chêch

2018-03-15 08:01 PM

Bệnh nhân với có khả năng thấp thiếu máu tiến triển được theo dõi bởi chuỗi điện tâm đồ và men tim trong huyết thanh, và tình trạng đau ngực; nếu tất cả xét nghiệm trên đều âm tính.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đau thắt ngực không ổn định (UA) và nhồi máu ST không chêch (NSTEMI) đều thuộc hội chứng mạch vành cấp, biểu hiện lâm sàng, và chiến lược điều trị tương tự nhau.

Biểu hiện lâm sàng

Đau thắt ngực không ổn định bao gồm (1) cơn đau thắt ngực khởi phát cấp tính, trầm trọng, (2)đau thắt ngực lúc nghỉ ngơi hoặc khi vận động nhẹ, và (3) tăng cường độ và tần suất đau thắt ngực thời gian gần đây. Nhồi máu ST không chêch được chẩn đoán khi triệu chứng đau thắt ngực kèm theo bằng chứng hoại tử cơ tim (vd : tăng men tim ). Một số bệnh nhân nhồi máu ST không chêch có các triệu chứng tương tự như STEMI-2 bệnh trên được chẩn đoán phân biệt bằng điện tâm đồ.

Thăm khám lâm sàng

Có thể bình thường hoặc kèm theo đổ mồ hôi , da lạnh tái, nhịp nhanh , tiếng T4, ran đáy phổi; nếu vùng thiếu máu rộng, có thể có tiếng T3, hạ huyết áp.

Điện tâm đồ

Hay gặp nhất là ST chênh xuống và/hoặc sóng T đảo ngược; không như STEMI, không có sóng Q.

Dấu ấn sinh học tim

CK-MB và/hoặc troponin đặc hiệu cho tim (đặc hiệu hơn và nhạy hơn để phát hiện hoại tử cơ tim) đều tăng trong nhồi máu ST không chêch. Troponin có thể tăng nhẹ ở bệnh nhân có suy tim sung huyết, viêm cơ tim, hoặc thuyên tắc phổi.

Điều trị

Bước đầu là phân loại bệnh nhân dựa trên triệu chứng của Bệnh mạch vành (CAD) và hội chứng mạch vành cấp cũng như là xác định được các bệnh nhân có nguy cơ cao.

Bệnh nhân với có khả năng thấp thiếu máu tiến triển được theo dõi bởi chuỗi điện tâm đồ và men tim trong huyết thanh, và tình trạng đau ngực; nếu tất cả xét nghiệm trên đều âm tính, nghiệm pháp gắng sức (hoặc CT mạch máu nếu khả năng bệnh mạch vành thấp) có thể được sử dụng để đánh giá thêm.

Điều trị đau thắt ngực không ổn định (UA) và nhồi máu ST không chêch gồm (1) chống hình thành huyết khối trong mạch vành, và (2) mục tiêu phục hồi cân bằng giữa cung và cầu oxygen của cơ tim . Bệnh nhân với chỉ số nguy cơ cao thì điều trị hiệu quả nhất là can thiệp mạch vành.

Phân tầng nguy cơ bệnh động mạch vành

Hình. Phân tầng nguy cơ và điều trị bệnh nhân khi nghi ngờ mắc bệnh mạch vành.

Đánh giá đau thắt ngực

Hình. Thang điểm đánh giá đau thắt ngực không ổn định (UA) và nhồi máu ST không chêch. Số lượng các yếu tố nguy cơ liên quan đến tỉ lệ tử vong, nhồi máu cơ tim và cần tái thông mạch cấp cứu trong vòng 14 ngày.

Liệu pháp chống huyết khối

Aspirin (bắt đầu 325 mg , sau đó 75–325 mg/ngày).

Đồng vận thụ thể ADP tiểu cầu: Clopidogrel (300–600 mg đường uống load, sau đó 75 mg/ngày) trừ khi có nguy cơ mất máu nặng hoặc phẫu thuật bắc cầu mạnh vành ngày sau đó (CABG) ; thuốc thay thế bao gồm ticagrelor [180 mg đường uống, sau đó 90 mg PO bid (liều aspirin mạn không nên quá 100 mg mỗi ngày)] hoặc prasugrel (60 mg PO, sau đó 10 mg mỗi ngày) nếu PCI được lên kết hoạch.

Chống đông máu: Heparin không phân đoạn (UFH) [60U/kg sau đó 12 (U/kg)/giờ (tối đa 1000 U/giờ)] để đạt được aPTT 1.5–2.5 × control, or heparin khối lượng phân tử thấp (e.g., enoxaparin 1 mg/kg SC q12h), tốt hơn UFH trong việc giảm các biến cố tim mạch tương lai. Thuốc thay thế bào gồm (1) Ức chế yếu tố Xa fondaparinux(2.5 mg SC mỗi ngày), kèm theo nguy cơ chảy máu thấp, hoặc (2) ức chế trược tiếp thrombin bivalirudin [0.1 mg/kg, sau đó 0.25 (mg/kg)/giờ], sẽ gây chảy máu ít hơn ở bệnh nhân đang thông tim so với UFH thêm vào thuốc ức chế GP IIb/IIIa.

Với bệnh nhân không ổn định có nguy cơ cao sẽ làm PCI,xem xét sử dụng đối vận thụ thể GP IIb/IIIa truyền tĩnh mạch [VD: tirofiban, 0.4(μg/kg)/phút × 30phút,sau đó 0.1 (μg/kg)/phút trong 48–96giờ; or eptifibatide, 180-μg/kg bolus, then 2.0 (μg/kg)/phút trong 72–96giờ].

Liệu pháp chống thiếu máu

Nitroglycerin 0.3–0.6 mg dưới lưỡi hoặc xịt đường miệng. Nếu còn đau ngực sau 3 liều cách nhau 5phút ,xem xét sử dụng nitroglycerin đường tĩnh mạch (5–10 μg/phút,sau đó tăng 10 μg/phút mỗi 3–5 phút đến khi triệu chứng giảm hoặc huyết áp tâm thu <100 mmHg). Không dùng nitrates ở bệnh nhân có sử dụng ức chế phosphodiesterase-5 gần đây vì lý do rối loạn cương dương (VD không trong vòng 24 giờ dùng sidenafil hoặc 48 giờ dùng tadalafil).

Chẹn beta giao cảm (vd., metoprolol 25–50 mg uống 6h/1 lần) để đạt nhịp tim 50–60 lần/phút. Với bệnh nhân có chống chỉ định với bate blocker (vd, co thắt phế quản), cân nhắc dùng verapamil tác dụng kéo dài hoặc diltiazem.

Các khuyến cáo kèm theo

Tiếp nhận vào đơn vị chăm sóc với theo dõi ECG liên tục, cho nghỉ tại giường.

Xem xét sử dụng morphine sulfate 2–5 mg đường tĩnh mạch q5-30phút với bệnh nhân đau ngực dai dẳng.

Sử dụng thêm ức chế men HMG-CoA reductase (khởi đầu liều cao, vd atorv- astatin 80 mg mỗi ngày) và xem xét dùng ức chế men chuyển.

Liệu pháp xâm lấm và bảo tồn

Ở bệnh nhân có nguy cơ cao nhất, can thiệp sớm (chụp mạch vành trong vòng ~48 h theo sau bởi can thiệp qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu mạch vành) cải thiện kết quả điều trị. Ở bệnh nhân có nguy cơ thấp hơn, chụp mạch có thể hoãn lại nhưng nên theo dõi nếu nhồi máu cơ tim tự xảy ra ( đau thắt ngực hoặc ST chênh lúc nghỉ ngơi hoặc với vận động tối thiểu) hoặc được kích thích bởi nghiệm pháp gắng sức.

Bảng. KHUYẾN CÁO MỨC I CHO CHỈ ĐỊNH CAN THIỆP MẠCH SỚM

Đau thắt ngực tái lại/thiếu máu khi nghỉ ngơi hoặc vận động nhẹ mặc dù đã sử dụng liệu pháp chống thiếu máu.

Tăng TnT hoặc TnI tim.

ST chênh xuống mới xuất hiện.

Thiếu máu tái lại với Suy tim sung huyết hoặc hở van 2 lá nặng dần.

Nghiệm pháp gắng sức dương tính.

Chức năng tâm thu thất trái <0.40.

Bất ổn huyết động hoặc hạ huyết áp.

Nhịp nhanh thất kéo dài.

PCI trong vòng 6 tháng trước, hoặc vừa mới CABG.

Chỉ số nguy cơ cao.

Viết tắt: CABG, phẫu thuật bắc cầu mạch vành; LVEF, phân suất tống máu

thất trái; PCI, can thiệp mạch vành dưới da; TnI, troponin I; TnT, troponin T.

Điều trị lâu dài

Nhấn mạnh tầm quan trọng của dừng hút thuốc, đạt được cân nặng lý tưởng, chế độ ăn ít mỡ trans và bão hòa, thể dục thường xuyên; những nguyên tắc trên có thể được thúc đẩy bằng cách khuyến khích bệnh nhân tham gia chương trình tái tạo tim.

Tiếp tục sử dụng aspirin, clopidogrel (hoặc prasugrel hoặc ticagrelor), beta blocker, statin, và ức chế men chuyển ACE hoặc chẹn thụ thể angiotensin (đặc biệt trong trường hợp tăng huyết áp, hoặc tiểu đường, hoặc phân suất tống máu giảm).

Bài viết cùng chuyên mục

Dinh dưỡng đường ruột và ngoài ruột

Dinh dưỡng qua đường ruột dùng để cho ăn qua đường ruột, sử dụng các chất bổ sung đường miệng hoặc tiêm truyền của các công thức thông qua ống dẫn thức ăn khác nhau.

Thiếu máu do rối loạn quá trình hồng cầu trưởng thành

Là các hậu quả hoặc do sai sót tổng hợp hemoglobin, dẫn đến các khiếm khuyết của tế bào chất trưởng thành và hồng cầu nhỏ, khá rỗng, hoặc do sao chép DNA chậm bất thường.

Các bệnh da sần có vảy hay gặp

Tổn thương đơn lẻ giống tương tự nhưng nhỏ hơn so với đám báo hiệu và được sắp xếp đối xứng theo trục dài của mỗi tổn thương đơn lẻ cùng với các khoanh da.

Xơ vữa động mạch ngoại vi: nguyên lý nội khoa

Đo áp lực và siêu âm Doppler mạch ngoại vi trước và trong khi hoạt động nhằm định vị chỗ hẹp, chụp cộng hưởng từ mạch máu, chụp CT mạch máu.

Bóc tách động mạch chủ và một số bệnh lý động mạch chủ

Bóc tách động mạch chủ lên thường đi kèm với tăng huyết áp, hoại tử lớp áo giữa, hội chứng Marfan và Ehlers Danlos.

U tuyến giáp: nguyên lý chẩn đoán điều trị

U tuyến giáp có thể là lành tính hoặc ác tính, Ung thư biểu mô tuyến giáp bao gồm ung thư tuyến giáp thể nhú, thể nang và không biệt hóa.

Suy gan cấp: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Vàng da đậm, rối loạn đông máu, chảy máu, suy thận, rối loạn kiềm toan, giảm glucose máu, viêm tụy cấp, suy tuần hoàn hô hấp, nhiễm trùng.

Hạ và tăng magie máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Giảm Mg huyết thường do những rối loạn ở thận hoặc phân phối Mg ở ruột và được phân loại như nguyên phát hoặc thứ phát.

Tiếp cận bệnh nhân đau: nguyên lý nội khoa

Đau xuất chiếu là do sự hội tụ của các điểm nhận cảm đau từ và tạng trên một dây thần kinh nhất định được truyền đến não. Bởi vì các sự hội tụ này, đầu vào từ những cấu trúc sâu hoặc từ các vùng của da.

Loãng xương: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Yếu tố nguy cơ gãy xương do loãng xương được liệt kê trong bảng, và các bệnh liên quan với chứng loãng xương được liệt kê trong bảng.

Đánh trống ngực: nguyên lý nội khoa

Ở bệnh nhân có nhịp ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất mà không có bệnh lý ở cấu trúc tim, chiến lược điều trị gồm giảm uống rượu và caffein, reassurance, và cân nhắc sử dụng chẹn beta.

Sự phát triển của khối u ung thư

Khi tế bào ác tính, động lực phát triển của chúng cũng tương tự các tế bào nình thường nhưng thiếu sự điều hòa. Vì các nguyên nhân chưa rõ, khối u phát triển theo đường cong Gompertzian.

Bệnh da rối loạn mạch máu hay gặp: nguyên lý nội khoa

Viêm vách ngăn của mô mỡ dưới da đặc trưng bởi tổn thương ban đỏ, ấm, dạng nốt mềm dưới da điển hình là ở mặt trước xương chày. Tổn thương thường xuất hiện trên bề mặt da.

Viêm khớp dạng thấp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Một bệnh đa cơ quan mạn tính không rõ nguyên nhân đặc trưng bởi viêm màng hoặt dịch dai dẳng, thường liên quan đến các khớp ngoại biên đối xứng.

Bất thường hormon tuyến giáp không do tuyến giáp

Bất kỳ bệnh nặng cấp tính nào cũng có thể gây ra những bất thường nồng độ hormone tuyến giáp hoặc TSH trong máu.

Mề đay và phù mạch: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)

Đặc trưng bởi hình thành khối phù lớn ở hạ bì, Có lẽ phù nền là do tăng tính thấm thành mạch gây nên bởi sự phóng thích các chất trung gian từ tế bào mast.

Phù phổi cấp: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý nặng, thường vã mồ hôi, đột ngột ngồi bật dậy, thở nhanh, xanh tái có thể biểu hiện. Ran phổi hai phế trường, tiếng tim thứ ba có thể xuất hiện.

Sốc phản vệ: nguyên lý nội khoa

Thời gian khởi phát rất đa dạng, nhưng các triệu chứng thường xảy ra trong khoảng vài giấy đến vài phút sau phơi nhiễm với kháng nguyên dị ứng.

Viêm xoang mãn tính: nguyên lý nội khoa

Viêm xoang do nấm dị ứng, thấy ở những trường hợp có nhiều polyp mũi và hen, biểu hiện là viêm và dày đa xoang, rất nhiều bạch cầu ái toan trong dịch nhầy.

Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.

Tâm phế mãn: nguyên lý nội khoa

Thở nhanh, nhịp đập thất phải dọc bờ trái xương ức, tiếng P2 lớn, tiếng T4 nghe bên phải, xanh tím, móng tay dùi trống là những biểu hiện muộn.

Bạch cầu kinh dòng tủy: nguyên lý nội khoa

Các triệu chứng phát triển từ từ, chóng mệt, mệt mỏi, chán ăn, bụng khó chịu và cảm giác no sớm do lách to, tăng tiết mồ hôi. Thỉnh thoảng các bệnh nhân được phát hiện tình cờ dựa trên số lượng bạch cầu tăng.

Sốt: nguyên lý nội khoa

Điểm định nhiệt vùng dưới đồi tăng, gây co mạch ngoại biên, Bệnh nhân cảm thấy lạnh do máu chuyển về cơ quan nội tạng. Cơ chế của sinh nhiệt giúp tăng nhiệt độ cơ thể.

Rối loạn thất điều: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Tăng nồng độ kháng thể kháng acid glutamic decarboxylase trong huyết thanh có liên hệ với hội chứng thất điều tiến triển mà ảnh hưởng đến lời nói và dáng điệu.

Xuất huyết tiêu hoá: nguyên lý nội khoa

Hematocrit có thể không phản ánh đúng mức lượng máu mất vì sự cân bằng với dịch ngoại bào bị trì hoãn. Bạch cầu và tiểu cầu tăng nhẹ. Ure máu tăng thường gặp trong xuất huyết tiêu hoá trên.