- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu ST không chêch
Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu ST không chêch
Bệnh nhân với có khả năng thấp thiếu máu tiến triển được theo dõi bởi chuỗi điện tâm đồ và men tim trong huyết thanh, và tình trạng đau ngực; nếu tất cả xét nghiệm trên đều âm tính.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đau thắt ngực không ổn định (UA) và nhồi máu ST không chêch (NSTEMI) đều thuộc hội chứng mạch vành cấp, biểu hiện lâm sàng, và chiến lược điều trị tương tự nhau.
Biểu hiện lâm sàng
Đau thắt ngực không ổn định bao gồm (1) cơn đau thắt ngực khởi phát cấp tính, trầm trọng, (2)đau thắt ngực lúc nghỉ ngơi hoặc khi vận động nhẹ, và (3) tăng cường độ và tần suất đau thắt ngực thời gian gần đây. Nhồi máu ST không chêch được chẩn đoán khi triệu chứng đau thắt ngực kèm theo bằng chứng hoại tử cơ tim (vd : tăng men tim ). Một số bệnh nhân nhồi máu ST không chêch có các triệu chứng tương tự như STEMI-2 bệnh trên được chẩn đoán phân biệt bằng điện tâm đồ.
Thăm khám lâm sàng
Có thể bình thường hoặc kèm theo đổ mồ hôi , da lạnh tái, nhịp nhanh , tiếng T4, ran đáy phổi; nếu vùng thiếu máu rộng, có thể có tiếng T3, hạ huyết áp.
Điện tâm đồ
Hay gặp nhất là ST chênh xuống và/hoặc sóng T đảo ngược; không như STEMI, không có sóng Q.
Dấu ấn sinh học tim
CK-MB và/hoặc troponin đặc hiệu cho tim (đặc hiệu hơn và nhạy hơn để phát hiện hoại tử cơ tim) đều tăng trong nhồi máu ST không chêch. Troponin có thể tăng nhẹ ở bệnh nhân có suy tim sung huyết, viêm cơ tim, hoặc thuyên tắc phổi.
Điều trị
Bước đầu là phân loại bệnh nhân dựa trên triệu chứng của Bệnh mạch vành (CAD) và hội chứng mạch vành cấp cũng như là xác định được các bệnh nhân có nguy cơ cao.
Bệnh nhân với có khả năng thấp thiếu máu tiến triển được theo dõi bởi chuỗi điện tâm đồ và men tim trong huyết thanh, và tình trạng đau ngực; nếu tất cả xét nghiệm trên đều âm tính, nghiệm pháp gắng sức (hoặc CT mạch máu nếu khả năng bệnh mạch vành thấp) có thể được sử dụng để đánh giá thêm.
Điều trị đau thắt ngực không ổn định (UA) và nhồi máu ST không chêch gồm (1) chống hình thành huyết khối trong mạch vành, và (2) mục tiêu phục hồi cân bằng giữa cung và cầu oxygen của cơ tim . Bệnh nhân với chỉ số nguy cơ cao thì điều trị hiệu quả nhất là can thiệp mạch vành.

Hình. Phân tầng nguy cơ và điều trị bệnh nhân khi nghi ngờ mắc bệnh mạch vành.

Hình. Thang điểm đánh giá đau thắt ngực không ổn định (UA) và nhồi máu ST không chêch. Số lượng các yếu tố nguy cơ liên quan đến tỉ lệ tử vong, nhồi máu cơ tim và cần tái thông mạch cấp cứu trong vòng 14 ngày.
Liệu pháp chống huyết khối
Aspirin (bắt đầu 325 mg , sau đó 75–325 mg/ngày).
Đồng vận thụ thể ADP tiểu cầu: Clopidogrel (300–600 mg đường uống load, sau đó 75 mg/ngày) trừ khi có nguy cơ mất máu nặng hoặc phẫu thuật bắc cầu mạnh vành ngày sau đó (CABG) ; thuốc thay thế bao gồm ticagrelor [180 mg đường uống, sau đó 90 mg PO bid (liều aspirin mạn không nên quá 100 mg mỗi ngày)] hoặc prasugrel (60 mg PO, sau đó 10 mg mỗi ngày) nếu PCI được lên kết hoạch.
Chống đông máu: Heparin không phân đoạn (UFH) [60U/kg sau đó 12 (U/kg)/giờ (tối đa 1000 U/giờ)] để đạt được aPTT 1.5–2.5 × control, or heparin khối lượng phân tử thấp (e.g., enoxaparin 1 mg/kg SC q12h), tốt hơn UFH trong việc giảm các biến cố tim mạch tương lai. Thuốc thay thế bào gồm (1) Ức chế yếu tố Xa fondaparinux(2.5 mg SC mỗi ngày), kèm theo nguy cơ chảy máu thấp, hoặc (2) ức chế trược tiếp thrombin bivalirudin [0.1 mg/kg, sau đó 0.25 (mg/kg)/giờ], sẽ gây chảy máu ít hơn ở bệnh nhân đang thông tim so với UFH thêm vào thuốc ức chế GP IIb/IIIa.
Với bệnh nhân không ổn định có nguy cơ cao sẽ làm PCI,xem xét sử dụng đối vận thụ thể GP IIb/IIIa truyền tĩnh mạch [VD: tirofiban, 0.4(μg/kg)/phút × 30phút,sau đó 0.1 (μg/kg)/phút trong 48–96giờ; or eptifibatide, 180-μg/kg bolus, then 2.0 (μg/kg)/phút trong 72–96giờ].
Liệu pháp chống thiếu máu
Nitroglycerin 0.3–0.6 mg dưới lưỡi hoặc xịt đường miệng. Nếu còn đau ngực sau 3 liều cách nhau 5phút ,xem xét sử dụng nitroglycerin đường tĩnh mạch (5–10 μg/phút,sau đó tăng 10 μg/phút mỗi 3–5 phút đến khi triệu chứng giảm hoặc huyết áp tâm thu <100 mmHg). Không dùng nitrates ở bệnh nhân có sử dụng ức chế phosphodiesterase-5 gần đây vì lý do rối loạn cương dương (VD không trong vòng 24 giờ dùng sidenafil hoặc 48 giờ dùng tadalafil).
Chẹn beta giao cảm (vd., metoprolol 25–50 mg uống 6h/1 lần) để đạt nhịp tim 50–60 lần/phút. Với bệnh nhân có chống chỉ định với bate blocker (vd, co thắt phế quản), cân nhắc dùng verapamil tác dụng kéo dài hoặc diltiazem.
Các khuyến cáo kèm theo
Tiếp nhận vào đơn vị chăm sóc với theo dõi ECG liên tục, cho nghỉ tại giường.
Xem xét sử dụng morphine sulfate 2–5 mg đường tĩnh mạch q5-30phút với bệnh nhân đau ngực dai dẳng.
Sử dụng thêm ức chế men HMG-CoA reductase (khởi đầu liều cao, vd atorv- astatin 80 mg mỗi ngày) và xem xét dùng ức chế men chuyển.
Liệu pháp xâm lấm và bảo tồn
Ở bệnh nhân có nguy cơ cao nhất, can thiệp sớm (chụp mạch vành trong vòng ~48 h theo sau bởi can thiệp qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu mạch vành) cải thiện kết quả điều trị. Ở bệnh nhân có nguy cơ thấp hơn, chụp mạch có thể hoãn lại nhưng nên theo dõi nếu nhồi máu cơ tim tự xảy ra ( đau thắt ngực hoặc ST chênh lúc nghỉ ngơi hoặc với vận động tối thiểu) hoặc được kích thích bởi nghiệm pháp gắng sức.
Bảng. KHUYẾN CÁO MỨC I CHO CHỈ ĐỊNH CAN THIỆP MẠCH SỚM
Đau thắt ngực tái lại/thiếu máu khi nghỉ ngơi hoặc vận động nhẹ mặc dù đã sử dụng liệu pháp chống thiếu máu.
Tăng TnT hoặc TnI tim.
ST chênh xuống mới xuất hiện.
Thiếu máu tái lại với Suy tim sung huyết hoặc hở van 2 lá nặng dần.
Nghiệm pháp gắng sức dương tính.
Chức năng tâm thu thất trái <0.40.
Bất ổn huyết động hoặc hạ huyết áp.
Nhịp nhanh thất kéo dài.
PCI trong vòng 6 tháng trước, hoặc vừa mới CABG.
Chỉ số nguy cơ cao.
Viết tắt: CABG, phẫu thuật bắc cầu mạch vành; LVEF, phân suất tống máu
thất trái; PCI, can thiệp mạch vành dưới da; TnI, troponin I; TnT, troponin T.
Điều trị lâu dài
Nhấn mạnh tầm quan trọng của dừng hút thuốc, đạt được cân nặng lý tưởng, chế độ ăn ít mỡ trans và bão hòa, thể dục thường xuyên; những nguyên tắc trên có thể được thúc đẩy bằng cách khuyến khích bệnh nhân tham gia chương trình tái tạo tim.
Tiếp tục sử dụng aspirin, clopidogrel (hoặc prasugrel hoặc ticagrelor), beta blocker, statin, và ức chế men chuyển ACE hoặc chẹn thụ thể angiotensin (đặc biệt trong trường hợp tăng huyết áp, hoặc tiểu đường, hoặc phân suất tống máu giảm).
Bài viết cùng chuyên mục
Viêm khớp dạng thấp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Một bệnh đa cơ quan mạn tính không rõ nguyên nhân đặc trưng bởi viêm màng hoặt dịch dai dẳng, thường liên quan đến các khớp ngoại biên đối xứng.
Liệt đa dây thần kinh sọ
Rối loạn vận động hoàn toàn mà không thiểu dưỡng thì nghi ngờ bệnh nhược cơ, liệt hai bên mặt thì phổ biến trong hội chứng Guillain-Barré.
Hạ thận nhiệt: nguyên lý nội khoa
Nhiễm lạnh cấp gây nhịp tim nhanh, tăng cung lượng tim, co mạch ngoại biên và tăng kháng lực mạch máu ngoại biên, thở nhanh, tăng trương lực cơ vân, run lạnh và loạn vận ngôn.
Khối u hệ thần kinh: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các triệu chứng khu trú gồm liệt nửa người, mất ngôn ngữ, hay giảm thị trường là điển hình của bán cấp và tiến triển.
Đột quỵ: nguyên lý nội khoa
Hầu hết đột quỵ do thiếu máu do tắc nghẽn huyết khối các mạch máu não lớn; huyết khối có thể có nguồn gốc từ tim, cung động mạch chủ hoặc những sang thương động mạch khác.
Ung thư đại trực tràng và hậu môn
Phần lớn ung thư đại tràng có nguồn gốc từ các polyp tuyến. Các bậc di truyền từ polyp đến loạn sản thành ung thư tại chỗ, ung thư thâm nhiễm đã được xác định.
Say độ cao: nguyên lý nội khoa
Bệnh não có đặc điểm nổi bật là thất điều và thay đổi ý thức kèm tổn thương não lan tỏa nhưng nói chung không có dấu hiệu thần kinh khu trú.
Hội chứng kháng phospholipid: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Hội chứng kháng phospholipid tai họa là bệnh huyết khối tắc mạch tiến triển nhanh có liên quan đến ba hệ thống cơ quan.
Bóc tách động mạch chủ và một số bệnh lý động mạch chủ
Bóc tách động mạch chủ lên thường đi kèm với tăng huyết áp, hoại tử lớp áo giữa, hội chứng Marfan và Ehlers Danlos.
Tắc nghẽn đường tiết niệu: nguyên lý nội khoa
Trong số bệnh nhân bệnh nặng hơn, tắc nghẽn niệu quản do u là phổ biến nhất và liên quan đến nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tiết niệu.
Nhiễm trùng huyết mà không có ổ nhiễm trùng rõ ràng
Bệnh Tularemia và bệnh dịch hạch có thể gây ra hôi chứng thương hàn hoặc nhiễm trùng huyết với tỷ lệ tử vong khoảng 30 phần trăm và nên được nghĩ đến khi có yếu tố dịch tễ.
Bạch cầu cấp dòng tủy: nguyên lý nội khoa
Các yếu tố kích thích dòng có ít hoặc không có lợi ích, một số khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân lớn tuổi và những người có nhiễm trùng hoạt động
Viêm cầu thận tiến triển nhanh: nguyên lý nội khoa
Điều trị chuẩn ban đầu cho viêm cầu thận tiến triển nhanh liên quan đến kháng thể kháng bạch cầu đa nhân gồm Methylprednisolon và Cyclophosphamid.
U lympho tiến triển nhanh
Sinh thiết chẩn đoán sớm rất quan trọng. Kiểm tra bệnh nhân khi có các triệu chứng và mô hình hướng đến bệnh. Bệnh nhân có vòng Waldeyer nên được đánh giá đường tiêu hóa cẩn thận.
Viêm tụy cấp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Siêu âm rất khó phát hiện tụy, do các quai ruột ở trên nhưng có thể phát hiện được sỏi mật, nang giả tụy, các tổn thương khối, hoặc phù hoặc phì đại tụy.
Ung thư da biểu mô tế bào vảy: nguyên lý nội khoa
Hay gặp nhất là cắt bỏ tại chỗ và phẫu thuật vi phẫu Mohs; xạ trị một số ca chọn lọc. Bệnh di căn có thể điều trị bằng xạ trị hoặc liệu pháp sinh học kết hợp.
Viêm xoang mãn tính: nguyên lý nội khoa
Viêm xoang do nấm dị ứng, thấy ở những trường hợp có nhiều polyp mũi và hen, biểu hiện là viêm và dày đa xoang, rất nhiều bạch cầu ái toan trong dịch nhầy.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD): nguyên lý nội khoa
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh tiến triển, tuy nghiên, tốc độ giảm chức năng phổi thường sẽ chậm đáng kể nếu ngừng hút thuốc.
U tuyến giáp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
U tuyến giáp có thể là lành tính hoặc ác tính, Ung thư biểu mô tuyến giáp bao gồm ung thư tuyến giáp thể nhú, thể nang và không biệt hóa.
Viêm thực quản: nguyên lý nội khoa
Bệnh thường tự giới hạn ở bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường; lidocaine dạng thạch có thể làm giảm đau, ở những bệnh nhân bệnh kéo dài và suy giảm miễn dịch.
Hạ natri máu: nguyên lý nội khoa
Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố, trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu.
Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.
Tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận: nguyên lý nội khoa
Việc tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận, bắt đầu với sự phát hiện các hội chứng đặc biệt, trên cơ sở các kết quả.
Chụp cắt lớp vi tính (CT): nguyên lý nội khoa
CT của não là một kiểm tra quan trọng trong việc đánh giá một bệnh nhân với những thay đổi trạng thái tâm thần để loại trừ các thực thể như chảy máu nội sọ, hiệu ứng khối.
Xuất huyết tiêu hóa dưới: nguyên lý nội khoa
Chảy máu không kiểm soát hoặc kéo dài, tái xuất huyết nặng, dò động mạch chủ ruột, Trường hợp chảy máu tĩnh mạch thực quản khó điều trị, cân nhắc đặt sonde cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh.
