Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)

2018-03-15 06:22 PM

Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7 đến 10 ngày.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhận biết và điều trị sớm nhồi máu cơ tim cấp là điều cần thiết; chẩn đoán dựa trên bệnh sử, ECG, và các chỉ dấu tim mạch trong huyết thanh.

Triệu chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Đau ngực tương tự đau thắt ngực nhưng nặng và kéo dài hơn; không giảm hoàn toàn khi nghỉ hoặc dùng nitroglycerin, thường kèm theo nôn, vã mồ hôi, và cảm giác lo lắng. Tuy nhiên, khoảng 25% trường hợp nhồi máu không có biểu hiện lâm sàng.

Thăm khám thực thể nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Xanh xao, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, T4, rối loạn hoạt động cơ tim có thể gặp.

Nếu có suy tim sung huyết, có thể nghe tiếng ran và T3. Tĩnh mạch cổ nổi thường thấy trong trường hợp nhồi máu thất phải.

ECG

ST chênh lên, theo sau bởi (nếu không được tái tưới máu ngay) sóng T đảo ngược, sau đó xuất hiện sóng Q sau khoảng vài giờ (xem Hình).

Nhồi máu cơ tim ST không chênh, hay NSTEMI

ST chênh xuống theo sau bởi sự thay đổi hằng định của ST-T mà không xuất hiện sóng Q. So sánh với ECG cũ có thể giúp ích.

Các chỉ dấu cơ tim

Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7–10 ngày. Nồng độ creatine phosphokinase (CK) gia tăng trong 4–8 giờ, đạt đỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường trong 48–72 giờ. CK-MB isoenzyme đặc hiệu hơn cho nhồi máu nhưng cũng gia tăng trong viêm cơ tim hoặc sau khi khử rung tim. CK toàn phần(không phải CK-MB) gia tăng (2-3 lần) sau tiêm bắp, gắng sức mạnh, hoặc chấn thương cơ xương. Tỉ lệ khối CK-MB:CK hoạt động ≥ 2.5 gợi ý nhồi máu cơ tim cấp. CK-MB đạt đỉnh sớm hơn (khoảng 8 giờ) sau khi được tái tưới máu. Các chỉ dấu cơ tim nên được đo ngay khi nhập viện, sau 6–9 giờ, và sau 12–24 giờ.

Phương tiện chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn

Hiệu quả trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim vẫn chưa rõ. Siêu âm tim phát hiệu rối loạn vận động vùng do nhồi máu (nhưng không phân biệt được nhồi máu cơ tim cấp hay sẹo nhồi máu cũ trước đó). Siêu âm cũng có ích trong phát hiện nhồi máu thất phải, phình thất trái, và huyết khối thất trái.

Xạ hình tưới máu cơ tim (thallium 201 hay technetium 99m-sestamibi) nhạy trong phát hiện vùng giảm tưới máu, nhưng không đặc hiệu cho nhồi máu cơ tim. MRI tăng tương phản chậm với gadolinium cho thấy chính xác vùng nhồi máu, nhưng gặp khó khăng về mặt kĩ thuật đối với bệnh nhân cấp tính.

Điều trị nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Can thiệp ban đầu

Mục tiêu đầu tiên là (1) nhanh chóng xác định bệnh nhân có thể điều trị tái tưới máu không, (2) giảm đau, và (3) phòng ngừa/điều trị loạn nhịp và các biến chứng cơ học.

Aspirin nên được dùng ngay lập tức (162–325 mg nhai lúc nhập viện, sau đó dùng 162–325 mg uống 1 lần/ngày), ngoại trừ bệnh nhân không dung nạp với aspirin.

Khai thác bệnh sử theo mục tiêu, thăm khám, và ECG để xác định STEMI (ST chênh lên >1 mm ở hai chuyển đạo chi liên tiếp, ≥ 2 mm ở hai chuyển đạo trước ngực liên tiếp, hoặc block nhánh trái mới xuất hiện) và thực hiện liệu pháp tái tưới máu phù hợp [can thiệp mạch vành qua da (PCI) hay ly giải fibrin đường tĩnh mạch], giúp làm giảm kích thước vùng nhồi máu, rối loạn chức năng thất trái, và tỉ lệ tử vong.

PCI tiên phát thường có hiệu quả hơn so với liệu pháp ly giải fibrin và được khuyến cáo thực hiện tại các trung tâm y tế có khả năng thực hiện nhanh thủ thuật này (Hình), đặc biệt khi chẩn đoán còn chưa rõ, xuất hiện sốc tim, tăng nguy cơ chảy máu, hoặc triệu chứng đã kéo dài >3 giờ • Tiến hành thực hiện tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch nếu PCI không có sẵn hoặc thời gian chuẩn bị PCI > 1 giờ (Hình). Thời gian cửa-kim nên < 30 phút để cho kết quả tối ưu. Phải đảm bao không có chống chỉ định (Hình) trước khi tiến hành điều trị bằng tiêu sợi huyết. Những bệnh nhân được điều trị trong vòng 1–3 giờ cho kết quả khả quan nhất; và vẫn có thể có lợi đến 12 giờ nếu đau ngực vẫn còn hoặc ST vẫn còn chênh lên ở những chuyển đạo chưa xuất hiện sóng Q. Các biến chứng bao gồm chảy máu, loạn nhịp do tái tưới máu, và, trong trường hợp dùng, phản ứng quá mẫn. Enoxaparin hoặc heparin [60 U/kg (tối đa 4000 U), sau đó 12 (U/kg)/giờ (tối đa 1000 U/ giờ)] nên được dùng kèm với tiêu sợi huyết (Hình 128-2); suy trì thời gian thromboplastin hoạt hoá từng phần (aPTT) tại 1.5–2.0 (xấp xỉ 50–70 giây).

Nếu đau ngực hoặc ST chênh lên kéo dài >90 min sau khi dùng tiêu sợi huyết, xem xét thực hiện PCI cấp cứu. Chụp mạch vành sau tiêu sợi cũng nên được xem xét ở những bệnh nhân đau thắt ngực tái phát hoặc có yếu tố nguy cơ cao (Hình) bao gồm ST chênh lên ở nhiều chuyển đạo, dấu hiệu suy tim (ran, T3, tĩnh mạch cổ nổi, phân suất tống máu thất trái ≤35%), hoặc huyết áp tâm thu <100 mmHg.

Điều trị ban đầu của NSTEMI (nhồi máu cơ tim không Q) thì khác. Cụ thể là không nên sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết.

Tái tưới máu cơ tim

Hình. Chiến lược tái tưới máu trong STEMI.

Bảng. THUỐC DÃN MẠCH VÀ TĂNG CO DÙNG TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

Thuốc giãn mạch

Điều trị phụ trợ chuẩn (dù liệu pháp tái tưới máu có được thực hiện hay không)

Nhập viện khoa cấp cứu theo dõi ECG bằng monitor liên tục.

Đặt đường truyền để điều trị loạn nhịp tim.

Kiểm soát đau: (1) Morphine sulfate 2–4 mg IV mỗi 5–10 phút cho đến khi giảm đau hoặc xuất hiện tác dụng phụ [buồn nôn, nôn, suy hô hấp (điều trị với naloxone 0.4–1.2 mg tĩnh mạch), hạ huyết áp (nếu có nhịp tim chậm, điều trị với atropin 0.5 mg tĩnh mạch; mặt khác nên truyền dịch có kiếm soát)]; (2) nitroglycerin 0.3 mg ngậm dưới lưỡi nếu huyết áp tâm thu >100 mmHg; đối với cơn đau dai dẳng: tiêm tĩnh mạch nitroglycerin (bắt đầu tại liều 10 μg/phút, tăng dần đến to6i1d 9a 200 μg/phút, theo dõi sát huyết áp); không nên dùng nitrate trong vòng 24h đối với sildenafil hoặc trong vòng 48h đối với tadalafil (được dùng để điều trị rối loạn cương dương); (3) đối kháng β-adrenergic.

Thở oxy: 2–4 L/min qua canula mũi (nếu cần duy trì độ bão hoà O2 > 90%).

An thần nhẹ (v.d diazepam 5 mg, oxazepam 15–30 mg, hay lorazepam 0.5–2 mg uống 3-4 lần/ngày).

Ăn nhẹ và làm mềm phân (v.d docusate sodium 100–200 mg/ngày).

Sử dụng thuốc tiêu sợi huyết

Hình. Phác đồ sử dụng tiêu sợi huyết trong nhồi máu cơ tim cấp.

Chẹn β-Adrenergic làm giả m tiêu thụ O2 của cơ tim, giới hạn kích thước vùng nhồi máu, và làm giảm tỉ lệ tử vong. Đặc biệt hiệu quả ở những bệnh nhân tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, hay cơn đau thiếu máu dai dẳng; chống chỉ định bao gồm suy tim sung huyết hoạt động, huyết áp tâm thu < 95 mmHg, nhịp tim < 50 nhịp/ phút, block nhĩ thất, or tiền căn co thắt khí quản. Xem xét dùng đường tĩnh mạch (v.d metoprolol 5 mg mỗi 2–5phút đến tổng liều 15 mg) nếu bệnh nhân có tăng huyết áp.

Nếu không, dùng đường uống (v.d metoprolol tartrate 25–50 mg 4 lần/ngày).

Kháng đông/kháng kết tập tiểu cầu: Những bệnh nhân được dùng tiêu sợi huyết được bắt đầu sử dụng heparin và aspirin như đã đề cập. Nếu không dùng tiêu sợi huyết, dùng aspirin, 160–325 mg 1 lần/ngày, và heparin liều thấp (5000 U SC mỗi 12h) hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH, v.d enoxaparin 40 mg SC hằng ngày) để đề phòng huyết khối tĩnh mạch sâu.

Heparin tĩnh mạch liều đủ (PTT 1.5-2 × control) hoặc LMWH (v.d enoxaparin 1 mg/kg SC mỗi 12h) kèm theo thuốc kháng đông được khuyến cáo cho những bệnh nhân có suy tim sung huyết nặng, có huyết khối tâm thất trên siêu âm tim, hoặc rối loạn vận động vùng lớn trong nhồi máu cơ tim thành trước. nếu được sử dụng, thuốc kháng đông đường uống được tiếp tục đến 3–6 tháng, sau đó được thay thế bằng aspirin. Kết hợp thêm kháng thụ thể tiểu cầu P2Y12 sau STEMI (v.d clopidogrel 75 mg mỗi ngày) làm giảm các biến cố tim mạch bất thời cho dù tiêu sợi huyết hoặc PCI được thực hiện hay không.

Ức chế men chuyển làm giảm tử vong cho những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp và nên được chỉ định trong vòng 24h sau nhập viện cho những bệnh nhân STEMI-v.d captopril (6.25 mg uống liều thử tiến đến 50 mg uống 2 lần/ngày). Ức chế men chuyển nên được tiếp tục vĩnh viễn ở những bệnh nhân suy tim sung huyết mạn hoặc những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng (phân suất tống màu ≤40%); nếu bệnh nhân không dung nạp ức chế men chuyển, thay thế bằng ARB (v.d valsartan or candesartan).

Đối kháng Aldosteron (spironolactone hay eplerenone 25–50 mg mỗi ngày) làm giảm tử vong ở những bệnh nhân LVEF ≤40% và kể cả suy tim có triệu chứng hoặc đái tháo đường; không được dùng ở những bệnh nhân suy thận tiến triển (v.d creatinine ≥2.5 mg/dL) hoặc tăng kali máu.

Nồng độ magie huyết thanh nên được đo lường và bổ sung đầy đủ nếu cần để làm giảm nguy cơ loạn nhịp.

Bài viết cùng chuyên mục

Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.

Thiếu hụt vi dưỡng chất cần thiết: nguyên lý nội khoa

Liên quan tới nghiện rượu; luôn bù thiamine trước carbohydrate ở người nghiện rượu để tránh thiếu thiamine cấp, Liên quan tới suy dinh dưỡng protein năng lượng.

Động vật hữu nhũ cắn

Điều trị nâng đỡ đối với uốn ván trên bệnh nhân được chủng ngừa trước đó nhưng không kéo dài trong vòng 5 năm nên được cân nhắc, vì vậy nên chủng ngừa nguyên phát.

Tiêu chảy: nguyên lý nội khoa

Các chất tan không được hấp thu làm tăng áp suất thẩm thấu trong lòng ruột, gây kéo nước tràn vào lòng ruột; thường giảm khi nhịn ăn; khoảng trống nồng độ osmol trong phân.

Run và các rối loạn vận động

Sự dao động theo nhịp điệu của một bộ phận cơ thể do sự co cơ từng cơn, thường ảnh hưởng các đoạn chi ở xa và ít ảnh hưởng đến đầu, lưỡi hay hàm.

Mệt mỏi toàn thân

Vì có nhiều nguyên nhân gây ra mệt mỏi, nên việc hỏi bệnh sử kĩ lưỡng, hỏi lược qua các cơ quan, và khám lâm sàng rất quan trọng để thu hẹp và tập trung vào các nguyên nhân phù hợp.

Suy giảm chức năng thần kinh ở bệnh nhân nặng

Phần lớn những bệnh nhân ở ICU tiến triển thành mê sảng, được mô tả bởi những thay đổi cấp tính về trạng thái tâm thần, giảm tập trung, suy nghĩ hỗn loạn.

Chụp cộng hưởng từ (MRI): nguyên lý nội khoa

Cardiac MRI được chứng minh hữu ích để đánh giá vận động thành tim và để đánh giá khả năng phát triển cơ tim trong bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Rối loạn hệ thần kinh tự chủ: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Bệnh thần kinh ngoại biên ảnh hưởng đến sợi myelin và không myelin nhỏ của hệ giao cảm và đối giao cảm là nguyên nhân phổ biến nhất của suy tự chủ mạn.

Bệnh khí ép

Phần lớn xuất hiện các biểu hiện nhẹ đau, mệt mỏi, biểu hiện thần kinh nhẹ như dị cảm. Biểu hiện hô hấp và tim mạch có thể đe doạ sự sống như khó thở, đau ngực, loạn nhịp tim.

Bệnh ống thận: nguyên lý nội khoa

Thuốc là một nguyên nhân gây nên thể này của suy thận, thường được xác định bằng sự tăng từ từ creatinin huyết thanh ít nhất vài ngày sau điều trị.

Bóc tách động mạch chủ và một số bệnh lý động mạch chủ

Bóc tách động mạch chủ lên thường đi kèm với tăng huyết áp, hoại tử lớp áo giữa, hội chứng Marfan và Ehlers Danlos.

Tiếp cận bệnh nhân sốc: nguyên lý nội khoa

Mặc dù hạ huyết áp thì thường thấy được trong sốc, nhưng không có một ngưỡng huyết áp riêng nào để xác định được sốc. Sốc có thể là do giảm lưu lượng máu.

Viêm cầu thận cấp: nguyên lý nội khoa

Hầu hết các thể của viêm cầu thận cấp đều được điều chỉnh bởi cơ chế miễn dịch dịch thể. Đặc điểm lâm sàng tùy thuộc vào tổn thương.

Chất độc hóa học làm dộp da

Khử độc ngay lập tức là cần thiết để giảm thiểu tổn thương. Cởi bỏ quần áo và rửa sạch da nhẹ nhàng bằng xà phòng và nước. Mắt nên rửa sạch với nhiều nước hoặc nước muối.

Xuất huyết tiêu hóa trên: nguyên lý nội khoa

Chất hút từ ống thông mũi-dạ dày có nhiều máu, nếu từ bệnh sử không rõ nguồn chảy máu, có thể âm tính giả lên đến 16 phần trăm nếu máu đã ngừng chảy hoặc chảy máu nguồn gốc ở tá tràng.

Khối thượng thận được phát hiện ngẫu nhiên

Chọc hút bằng kim nhỏ hiếm khi được chỉ định và chống chỉ định tuyệt đối nếu nghi ngờ u tủy thượng thận.

Đau vai và cổ: nguyên lý nội khoa

Viêm xương khớp cột sống cổ có thể gây đau cổ lan ra sau đầu, lưng hoặc tay, có thể là nguyên nhân đau đầu vùng chẩm sau. Có thể xuất hiện kết hợp bệnh lý rễ và tủy.

Tràn dịch màng phổi: nguyên lý nội khoa

Hai phân loại chính của tràn dịch màng phổi là dịch thấm, gây nên bởi tác động toàn thân lên sự tạo thành dịch màng phổi hoặc tái hấp thu.

Ung thư phổi: nguyên lý nội khoa

Khối u trung tâm nội phế quản gây ho, ho ra máu, khò khè, khó thở, viêm phổ. Tổn thương ngoại biên gây đau, ho, khó thở, triệu chứng của áp xe phổi bắt nguồn từ khối chiếm chỗ.

Phương tiện hình ảnh học thần kinh

Xuất hiện nhiều kĩ thuật can thiệp hình ảnh học thần kinh bao gồm tắc mạch, coiling, và đặt stent mạch máu cũng như can thiệp cột sống như chụp đĩa gian đốt sống.

Viêm bàng quang kẽ: nguyên lý nội khoa

Không giống như đau vùng chậu phát sinh từ các nguồn khác, đau do viêm bàng quang kẽ càng trầm trọng hơn khi đổ đầy bàng quang, và giảm khi bàng quang rỗng.

Bạch cầu cấp dòng tủy: nguyên lý nội khoa

Các yếu tố kích thích dòng có ít hoặc không có lợi ích, một số khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân lớn tuổi và những người có nhiễm trùng hoạt động

Viêm khớp phản ứng: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Viêm khớp phản ứng liên quan đến viêm khớp cấp tính không có mủ đang có biến chứng nhiễm trùng nơi khác trong cơ thể.

Mất thị lực từ từ

U thần kinh thị hoặc u giao thoa thị giác tương đối hiếm, nhưng thường không phát hiện ra vì chúng gây mất thị lực từ từ và ít khi tìm ra khi khám lâm sàng, ngoại trừ có mờ đĩa thị.