Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)

2018-03-15 06:22 PM

Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7 đến 10 ngày.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhận biết và điều trị sớm nhồi máu cơ tim cấp là điều cần thiết; chẩn đoán dựa trên bệnh sử, ECG, và các chỉ dấu tim mạch trong huyết thanh.

Triệu chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Đau ngực tương tự đau thắt ngực nhưng nặng và kéo dài hơn; không giảm hoàn toàn khi nghỉ hoặc dùng nitroglycerin, thường kèm theo nôn, vã mồ hôi, và cảm giác lo lắng. Tuy nhiên, khoảng 25% trường hợp nhồi máu không có biểu hiện lâm sàng.

Thăm khám thực thể nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Xanh xao, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, T4, rối loạn hoạt động cơ tim có thể gặp.

Nếu có suy tim sung huyết, có thể nghe tiếng ran và T3. Tĩnh mạch cổ nổi thường thấy trong trường hợp nhồi máu thất phải.

ECG

ST chênh lên, theo sau bởi (nếu không được tái tưới máu ngay) sóng T đảo ngược, sau đó xuất hiện sóng Q sau khoảng vài giờ (xem Hình).

Nhồi máu cơ tim ST không chênh, hay NSTEMI

ST chênh xuống theo sau bởi sự thay đổi hằng định của ST-T mà không xuất hiện sóng Q. So sánh với ECG cũ có thể giúp ích.

Các chỉ dấu cơ tim

Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7–10 ngày. Nồng độ creatine phosphokinase (CK) gia tăng trong 4–8 giờ, đạt đỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường trong 48–72 giờ. CK-MB isoenzyme đặc hiệu hơn cho nhồi máu nhưng cũng gia tăng trong viêm cơ tim hoặc sau khi khử rung tim. CK toàn phần(không phải CK-MB) gia tăng (2-3 lần) sau tiêm bắp, gắng sức mạnh, hoặc chấn thương cơ xương. Tỉ lệ khối CK-MB:CK hoạt động ≥ 2.5 gợi ý nhồi máu cơ tim cấp. CK-MB đạt đỉnh sớm hơn (khoảng 8 giờ) sau khi được tái tưới máu. Các chỉ dấu cơ tim nên được đo ngay khi nhập viện, sau 6–9 giờ, và sau 12–24 giờ.

Phương tiện chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn

Hiệu quả trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim vẫn chưa rõ. Siêu âm tim phát hiệu rối loạn vận động vùng do nhồi máu (nhưng không phân biệt được nhồi máu cơ tim cấp hay sẹo nhồi máu cũ trước đó). Siêu âm cũng có ích trong phát hiện nhồi máu thất phải, phình thất trái, và huyết khối thất trái.

Xạ hình tưới máu cơ tim (thallium 201 hay technetium 99m-sestamibi) nhạy trong phát hiện vùng giảm tưới máu, nhưng không đặc hiệu cho nhồi máu cơ tim. MRI tăng tương phản chậm với gadolinium cho thấy chính xác vùng nhồi máu, nhưng gặp khó khăng về mặt kĩ thuật đối với bệnh nhân cấp tính.

Điều trị nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Can thiệp ban đầu

Mục tiêu đầu tiên là (1) nhanh chóng xác định bệnh nhân có thể điều trị tái tưới máu không, (2) giảm đau, và (3) phòng ngừa/điều trị loạn nhịp và các biến chứng cơ học.

Aspirin nên được dùng ngay lập tức (162–325 mg nhai lúc nhập viện, sau đó dùng 162–325 mg uống 1 lần/ngày), ngoại trừ bệnh nhân không dung nạp với aspirin.

Khai thác bệnh sử theo mục tiêu, thăm khám, và ECG để xác định STEMI (ST chênh lên >1 mm ở hai chuyển đạo chi liên tiếp, ≥ 2 mm ở hai chuyển đạo trước ngực liên tiếp, hoặc block nhánh trái mới xuất hiện) và thực hiện liệu pháp tái tưới máu phù hợp [can thiệp mạch vành qua da (PCI) hay ly giải fibrin đường tĩnh mạch], giúp làm giảm kích thước vùng nhồi máu, rối loạn chức năng thất trái, và tỉ lệ tử vong.

PCI tiên phát thường có hiệu quả hơn so với liệu pháp ly giải fibrin và được khuyến cáo thực hiện tại các trung tâm y tế có khả năng thực hiện nhanh thủ thuật này (Hình), đặc biệt khi chẩn đoán còn chưa rõ, xuất hiện sốc tim, tăng nguy cơ chảy máu, hoặc triệu chứng đã kéo dài >3 giờ • Tiến hành thực hiện tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch nếu PCI không có sẵn hoặc thời gian chuẩn bị PCI > 1 giờ (Hình). Thời gian cửa-kim nên < 30 phút để cho kết quả tối ưu. Phải đảm bao không có chống chỉ định (Hình) trước khi tiến hành điều trị bằng tiêu sợi huyết. Những bệnh nhân được điều trị trong vòng 1–3 giờ cho kết quả khả quan nhất; và vẫn có thể có lợi đến 12 giờ nếu đau ngực vẫn còn hoặc ST vẫn còn chênh lên ở những chuyển đạo chưa xuất hiện sóng Q. Các biến chứng bao gồm chảy máu, loạn nhịp do tái tưới máu, và, trong trường hợp dùng, phản ứng quá mẫn. Enoxaparin hoặc heparin [60 U/kg (tối đa 4000 U), sau đó 12 (U/kg)/giờ (tối đa 1000 U/ giờ)] nên được dùng kèm với tiêu sợi huyết (Hình 128-2); suy trì thời gian thromboplastin hoạt hoá từng phần (aPTT) tại 1.5–2.0 (xấp xỉ 50–70 giây).

Nếu đau ngực hoặc ST chênh lên kéo dài >90 min sau khi dùng tiêu sợi huyết, xem xét thực hiện PCI cấp cứu. Chụp mạch vành sau tiêu sợi cũng nên được xem xét ở những bệnh nhân đau thắt ngực tái phát hoặc có yếu tố nguy cơ cao (Hình) bao gồm ST chênh lên ở nhiều chuyển đạo, dấu hiệu suy tim (ran, T3, tĩnh mạch cổ nổi, phân suất tống máu thất trái ≤35%), hoặc huyết áp tâm thu <100 mmHg.

Điều trị ban đầu của NSTEMI (nhồi máu cơ tim không Q) thì khác. Cụ thể là không nên sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết.

Tái tưới máu cơ tim

Hình. Chiến lược tái tưới máu trong STEMI.

Bảng. THUỐC DÃN MẠCH VÀ TĂNG CO DÙNG TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

Thuốc giãn mạch

Điều trị phụ trợ chuẩn (dù liệu pháp tái tưới máu có được thực hiện hay không)

Nhập viện khoa cấp cứu theo dõi ECG bằng monitor liên tục.

Đặt đường truyền để điều trị loạn nhịp tim.

Kiểm soát đau: (1) Morphine sulfate 2–4 mg IV mỗi 5–10 phút cho đến khi giảm đau hoặc xuất hiện tác dụng phụ [buồn nôn, nôn, suy hô hấp (điều trị với naloxone 0.4–1.2 mg tĩnh mạch), hạ huyết áp (nếu có nhịp tim chậm, điều trị với atropin 0.5 mg tĩnh mạch; mặt khác nên truyền dịch có kiếm soát)]; (2) nitroglycerin 0.3 mg ngậm dưới lưỡi nếu huyết áp tâm thu >100 mmHg; đối với cơn đau dai dẳng: tiêm tĩnh mạch nitroglycerin (bắt đầu tại liều 10 μg/phút, tăng dần đến to6i1d 9a 200 μg/phút, theo dõi sát huyết áp); không nên dùng nitrate trong vòng 24h đối với sildenafil hoặc trong vòng 48h đối với tadalafil (được dùng để điều trị rối loạn cương dương); (3) đối kháng β-adrenergic.

Thở oxy: 2–4 L/min qua canula mũi (nếu cần duy trì độ bão hoà O2 > 90%).

An thần nhẹ (v.d diazepam 5 mg, oxazepam 15–30 mg, hay lorazepam 0.5–2 mg uống 3-4 lần/ngày).

Ăn nhẹ và làm mềm phân (v.d docusate sodium 100–200 mg/ngày).

Sử dụng thuốc tiêu sợi huyết

Hình. Phác đồ sử dụng tiêu sợi huyết trong nhồi máu cơ tim cấp.

Chẹn β-Adrenergic làm giả m tiêu thụ O2 của cơ tim, giới hạn kích thước vùng nhồi máu, và làm giảm tỉ lệ tử vong. Đặc biệt hiệu quả ở những bệnh nhân tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, hay cơn đau thiếu máu dai dẳng; chống chỉ định bao gồm suy tim sung huyết hoạt động, huyết áp tâm thu < 95 mmHg, nhịp tim < 50 nhịp/ phút, block nhĩ thất, or tiền căn co thắt khí quản. Xem xét dùng đường tĩnh mạch (v.d metoprolol 5 mg mỗi 2–5phút đến tổng liều 15 mg) nếu bệnh nhân có tăng huyết áp.

Nếu không, dùng đường uống (v.d metoprolol tartrate 25–50 mg 4 lần/ngày).

Kháng đông/kháng kết tập tiểu cầu: Những bệnh nhân được dùng tiêu sợi huyết được bắt đầu sử dụng heparin và aspirin như đã đề cập. Nếu không dùng tiêu sợi huyết, dùng aspirin, 160–325 mg 1 lần/ngày, và heparin liều thấp (5000 U SC mỗi 12h) hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH, v.d enoxaparin 40 mg SC hằng ngày) để đề phòng huyết khối tĩnh mạch sâu.

Heparin tĩnh mạch liều đủ (PTT 1.5-2 × control) hoặc LMWH (v.d enoxaparin 1 mg/kg SC mỗi 12h) kèm theo thuốc kháng đông được khuyến cáo cho những bệnh nhân có suy tim sung huyết nặng, có huyết khối tâm thất trên siêu âm tim, hoặc rối loạn vận động vùng lớn trong nhồi máu cơ tim thành trước. nếu được sử dụng, thuốc kháng đông đường uống được tiếp tục đến 3–6 tháng, sau đó được thay thế bằng aspirin. Kết hợp thêm kháng thụ thể tiểu cầu P2Y12 sau STEMI (v.d clopidogrel 75 mg mỗi ngày) làm giảm các biến cố tim mạch bất thời cho dù tiêu sợi huyết hoặc PCI được thực hiện hay không.

Ức chế men chuyển làm giảm tử vong cho những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp và nên được chỉ định trong vòng 24h sau nhập viện cho những bệnh nhân STEMI-v.d captopril (6.25 mg uống liều thử tiến đến 50 mg uống 2 lần/ngày). Ức chế men chuyển nên được tiếp tục vĩnh viễn ở những bệnh nhân suy tim sung huyết mạn hoặc những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng (phân suất tống màu ≤40%); nếu bệnh nhân không dung nạp ức chế men chuyển, thay thế bằng ARB (v.d valsartan or candesartan).

Đối kháng Aldosteron (spironolactone hay eplerenone 25–50 mg mỗi ngày) làm giảm tử vong ở những bệnh nhân LVEF ≤40% và kể cả suy tim có triệu chứng hoặc đái tháo đường; không được dùng ở những bệnh nhân suy thận tiến triển (v.d creatinine ≥2.5 mg/dL) hoặc tăng kali máu.

Nồng độ magie huyết thanh nên được đo lường và bổ sung đầy đủ nếu cần để làm giảm nguy cơ loạn nhịp.

Bài viết cùng chuyên mục

Ung thư tiền liệt tuyến: nguyên lý nội khoa

Với bệnh nhân đã đi căn xa, điều trị ức chế sản xuất androgen là 1 lựa chọn. Phẫu thuật cắt tinh hoàn có hiệu quả, nhưng hầu hết bệnh nhân thích dùng thuốc leuprolide.

Ho ra máu: nguyên lý nội khoa

Khái huyết thường có nguồn gốc từ phế quản có kích thước từ nhỏ đến trung bình. Vì nguồn cấp máu thường là từ động mạch phế quản, nên có khả năng mất máu nhanh chóng.

Tiếp cận theo dõi monitor: nguyên lý nội khoa

Các sai sót y khoa thường xảy ra ở ICU. Các tiến bộ về kĩ thuật cho phép nhiều bệnh nhân ít hoặc không có cơ hội phục hồi có nhiều cơ hội hơn khi nằm ở ICU.

Sự phát triển của kháng thuốc điều trị ung thư

Trong kháng thuốc mắc phải, các khối u đáp ứng ban đầu với hóa trị sau đó xuất hiện kháng thuốc trong quá trình điều trị, thường do xuất hiện các dòng kháng thuốc trong quần thể tế bào ung thư.

Co thắt thực quản: nguyên lý nội khoa

Chụp cản quang với barium thấy thực quản nút chai, giả túi thừa và co thắt lan toả. Đo áp lực thực quản thấy co thắt với nhiều cơn co thực quản tự phát biên độ lớn và thời gian co kéo dài.

Ung thư tụy và u tuyến nội tiết của đường tiêu hóa và tụy

U tiết glucagon liên quan đến đái tháo đường và ban đỏ di truyền hoại tử, a characteristic red, raised, scaly rash thường ở vị trí vùng mặt, bụng, perineum, and distal extremities.

Một số vấn đề về độ cao

Đầy hơi, bụng trướng,trung tiên nhiều có thể do giảm áp xuất khí quyển. Tiêu chảy không liên quan đến độ cao nhưng có thể do vi khuẩn kí sinh trùng, một vấn đề phổ biến.

Lọc máu thận nhân tạo và lọc màng bụng

Tuy nhiên, chỉ định lọc máu sớm cho bệnh nhân, từ trước cho đến khi có các dấu hiệu lâm sàng, không củng cố được kết quả của bệnh thận giai đoạn cuối.

Hội chứng tĩnh mạch chủ trên ở bệnh nhân ung thư

Xạ trị là lựa chọn điều trị đới với ung thư phổi không tế bào nhỏ, kết hợp hóa trị với xạ trị có hiệu quả trong ung thư phổi tế bào nhỏ và u lympho.

Bệnh Wilson: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán là mức độ đồng cao khi sinh thiết gan, Xét nghiệm di truyền thường không được làm vì rất nhiều loại đột biến.

Bệnh thận đa nang: nguyên lý nội khoa

Biểu hiện của bệnh thận đa nang là rất khác nhau, với độ tuổi khởi phát của bệnh thận giai đoạn cuối từ trẻ em cho đến người gia.

Viêm xoang cấp tính: nguyên lý nội khoa

Rất khó để phân biệt viêm xoang do virus hay vi khuẩn trên lâm sàng, mặc dù nguyên nhân do virus thường gặp nhiều hơn so với vi khuẩn.

Viêm cầu thận tiến triển nhanh: nguyên lý nội khoa

Điều trị chuẩn ban đầu cho viêm cầu thận tiến triển nhanh liên quan đến kháng thể kháng bạch cầu đa nhân gồm Methylprednisolon và Cyclophosphamid.

Globulin miễn dịch đơn dòng và bệnh thận

Chẩn đoán bệnh thận do trụ dựa vào phát hiện thấy chuỗi nhẹ trong huyết thanh và/hoặc nước tiểu, thường bằng điện di protein và immunofixation.

Bạch cầu cấp thể lympho/u lympho: nguyên lý nội khoa

Điều trị tích cực gắn với độc tính cao liên quan đến nền suy giảm miễn dịch. Glucocorticoid làm giảm tình trạng tăng canxi máu. Khối u có đáp ứng với điều trị nhưng thường trong thời gian ngắn.

Một số rối loạn thần kinh sọ

Một số rối loạn thần kinh sọ, rối loạn cảm giác mùi, đau thần kinh thiệt hầu, nuốt khó và khó phát âm, yếu cổ, liệt lưỡi.

Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu

Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu là một trong những tình trạng thiếu máu phổ biến. Hình thái hồng cầu thường bình thường chỉ số hồng cầu lưới thấp.

Hội chứng rối loạn sinh tủy: nguyên lý nội khoa

Đặc điểm bệnh lý của MDS là tủy bào với các mức độ tế bào học không điển hình thay đổi gồm nhân chậm trưởng thành, tế bào chất trưởng thành bất thường.

Xuất huyết khoang dưới nhện: nguyên lý nội khoa

Đau đầu dữ dội, đột ngột thường kèm mất tri giác tạm thời lúc khởi phát; thường có nôn ói. Chảy máu có thể gây tổn thương mô não kế bên và gây khiếm khuyết thần kinh khu trú.

Hội chứng nhiễm trùng tại chỗ với tiến trình khởi phát nhanh chóng

Các dấu hiệu đặc trưng có thể bao gồm phá hủy van nhanh chóng, phù phổi, hạ huyết áp, áp xe cơ tim, bất thường dẫn truyền và rối loạn nhịp, các sùi dễ vỡ lớn.

Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu ST không chêch

Bệnh nhân với có khả năng thấp thiếu máu tiến triển được theo dõi bởi chuỗi điện tâm đồ và men tim trong huyết thanh, và tình trạng đau ngực; nếu tất cả xét nghiệm trên đều âm tính.

Bệnh da rối loạn mạch máu hay gặp: nguyên lý nội khoa

Viêm vách ngăn của mô mỡ dưới da đặc trưng bởi tổn thương ban đỏ, ấm, dạng nốt mềm dưới da điển hình là ở mặt trước xương chày. Tổn thương thường xuất hiện trên bề mặt da.

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Bệnh không rõ nguyên nhân trong đó các mô và tế bào trải qua tổn thương trung gian bởi các phức hợp miễn dịch và tự kháng thể gắn ở mô.

Nuốt nghẹn: nguyên lý nội khoa

Xem xét điều trị thử thuốc chống trào ngược, nếu không đáp ứng, theo dõi pH thực quản lưu động 24 giờ, nếu âm tính, đo áp lực thực quản có thể biết được rối loạn vận động.

Xuất huyết tiêu hóa trên: nguyên lý nội khoa

Chất hút từ ống thông mũi-dạ dày có nhiều máu, nếu từ bệnh sử không rõ nguồn chảy máu, có thể âm tính giả lên đến 16 phần trăm nếu máu đã ngừng chảy hoặc chảy máu nguồn gốc ở tá tràng.