- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Nhiễm toan chuyển hóa: nguyên lý nội khoa
Nhiễm toan chuyển hóa: nguyên lý nội khoa
Tiêu chảy là nguyên nhân thường gặp nhất, nhưng những bất thường từ đường tiêu hóa khác cũng tham gia với mất dịch chứa nhiều carbonhydrat có thể dẫn tới mất nhiều chất kiềm.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhận định chung
HCO3- thấp trong nhiễm toan chuyển hóa là do bổ sung acid (hữu cơ hoặc vô cơ) hoặc là do mất HCO3- ; những nguyên nhân của nhiễm toan chuyển hóa được phân loại bằng sự hiên diện hay vắng mặt của một sự tăng khoảng trống anion. Nhiễm toan AG tăng (>12 mmol/L) là do dùng acid (thường là HCl) và các anion không đo được cho cơ thể. Những nguyên nhân thường gặp bao gồm toan ceton [đái đường chuyển hóa (DKA), thiếu ăn, rượu], toan acid lactic, ngộ độc (salicylates, ethylene glycol, và methanol), và suy thận.
Những nguyên nhân hiếm và mới được tìm thấy của nhiễm toan AG tăng bao gồm nhiễm toan d-lactic, độc chất propylene glycol, và 5- oxoprolinuria (được biết như pyroglutamic aciduria). Nhiễm toan d-Lactic (tăng trong đồng phân của lactate) có thể xảy ra ở bệnh nhân với cắt bỏ, bệnh, or bypass của ruột ngắn, dẫn tới tăng thải cacbonhydrat qua ruột già. Sự phát triển quá mức của các vi sinh vật trong ruột non làm chuyển carbohydrate thành d-lactate đưa đến nhiễm toan d-lactic; một loạt các triệu chứng thần kinh có thể xảy ra sau đó, giải quyết sau khi điều trị bằng kháng sinh thích hợp để thay đổi vi sinh đường ruột. Propylene glycol là một dung môi phổ biến cho các chế phẩm dùng bằng đường tĩnh mạch của một số loại thuốc, nổi bật nhất là lorazepam. Những bệnh nhân sử dụng những loại thuốc này với tần suất cao có thể phát triển thành nhiễm toan chuyển hóa AG tăng và tăng ALTT, chủ yếu là do tăng lactate, thường đi kèm với suy thận cấp. Acid niệu pyroglutamic (5-oxoprolinuria) là một nhiễm toan AG tăng cao gây ra bởi suy giảm chức năng của quá trình γ-glutamyl giúp bổ sung glutathi-one cho nội bào; 5-oxoproline là một sản phẩm trung gian của quá trình đó. Khiếm khuyết di truyền trong quá trình γ-glutamyl được kết hợp với 5-oxoprolinuria; những khuyết khiếm xảy ra tong bối cảnh điều trị acetaminophen, do suy giảm của quá trình bằng cách giảm glutathione và thừa 5-oxoproline. Giải pháp là ngưng sử dụng acetaminophen; điều trị với N-acetyl cysteine để bổ sung glutathione để giúp phục hồi nhanh chóng.
Sự khác nhau của các nhiễm toan AG tăng khác nhau phụ thuộc vào lâm sàng và cận lâm sàng thường quy kết hợp với đo lactate, ketones, độc chất (nếu nghi ngờ nuốt ethylene glycol hoặc methanol), và ALTT huyết thanh. Nhiễm toan d-Lactic có thể được chẩn đoán bởi cá xét nghiệm cụ thể cho d-enantiomer; 5-oxoprolinuria có thể được chẩn đoán dựa vào lâm sàng và xác nhận bằng sắc kí khí/quang phổ khối (GC/MS) nước tiểu, một nghiên cứu trên các bệnh nhi nghiên cứu những rối loạn bẩm sinh của chuyển hóa (thường là “nước tiểu với acid hữu cơ”).
Những bênh nhân ngộ độc ethylene glycol, methanol, hoặc propylene glycol có thể có “khoảng trống thẩm thấu”, nghĩa là >10-mosm/kg khác biệt giữa tính toán và đo độ thẩm thấu huyết thanh. Độ thẩm thấu tính toán = 2 x Na+ + glucose/18 + BUN/2.8. Chú ý, những bệnh nhân toan ceton do rượu và nhiễm toan lactic cũng có thể biểu hiện một cách nhẹ nhàng khoảng trống thẩm thấu; bệnh nhân có thể chuyển hóa ethylene glycol hoặc methanol, với tăng AG và không tăng khoảng trống thẩm thấu. Tuy nhiên, sự nhanh chóng trong đo ALTT huyết thanh rất có ích trong đánh giá khẩn cấp và theo dõi bệnh nhân với những bệnh cấp cứu.
Nhiễm toan AG bình thường có thể do mất HCO3- từ đường tiêu hóa. Tiêu chảy là nguyên nhân thường gặp nhất, nhưng những bất thường từ đường tiêu hóa khác cũng tham gia với mất dịch chứa nhiều carbonhydrat có thể dẫn tới mất nhiều chất kiềm - như, trong thứ phát sau tắc ruột, hàng lít dịch kiềm có thể ứ lại ở trong lòng ruột. Các loại bệnh thận khác nhau cũng tham gia vào nhiễm toan AG bình thường do giảm tái hấp thu bicarbonate và/hoặc giảm thải ammonium (NH4+). Giai đoạn sớm của bệnh thận tiến triển cũng thường tham gia vào nhiễm toan AG bình thường, với sự tiến triển của AG trong suy thận tiến triển. Nhiễm toan AG bình thường cũng gặp trong nhiễm toan ống thận hoặc trong tổn thương ống thận-kẽ thận; như, sau khi hoại tử ống thận cấp, viêm thận kẽ dị ứng, hoặc tắc nghẽn đường tiểu. Cuối cùng, nhiễm toan AG bình thường do nạp acid ngoại sinh có thể xảy ra sau tăng thể tích nhanh chóng do dùng dung dịch muối, sử dụng NH4Cl (một thành phần của siro ho), lysine HCl, hoặc điều trị với sevelamer hydrochloride gắn phosphate.
Tính toán AG niệu có ích trong đánh giá nhiễm toan chuyển hóa tăng Clo máu, cùng với đo pH nước tiểu. AG niệu tính bằng ([Na+] + [K+]) – [Cl-] = [các anion không đo được] - [các cation không đo được]); NH4+ là cation niệu không đo được quan trọng trong nhiễm toan chuyển hóa, trong đó AG niệu thường rất âm. Một AG âm gợi ý mất bicarbonate từ đường tiêu hóa, với phản ứng thận phù hợp và tăng thải NH4+ ; AG dương cho thấy quá trình acid hóa nước tiểu thay đổi, giống như trong suy thận hoặc nhiễm toan ống thận. Một dự báo quan trọng đó là thải nhanh qua thận những anion không đo được trong nhiễm toan AG tăng, thường gặp ở DKA, cũng có thể giảm AG huyết thanh và làm cho AG niệu dương tính, mặc dù thải đầy đủ NH4+ qua thận; điều này có thể dẫn tới chẩn đoán nhầm một nhiễm toan ống thận.
Điều trị nhiễm toan chuyển hóa
Điều trị nhiễm toan chuyển hóa phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng. DKA đáp ứng với liệu pháp insulin và hydrat hóa tích cực; chú ý kĩ tới [K+] máu và lưu ý tới KCl rất cần thiết, thấy rằng sự điều chỉnh do thiếu insulin có thể gây ra hạ Kali máu. Kiểm soát chất kiềm trong toan AG tăng còn gây tranh cãi và ít hợp lý trong DKA. Nó hợp lí để chữa toan lactic nặng IV HCO3- ở tốc độ vừa phải để duy trì pH >7.20; điều trị nhiễm toan lactic độ vừa với HCO3- còn tranh cãi. IV HCO3 tuy nhiên lại thích hợp để giảm toan trong nhiễm toan d-lactic, ethylene glycol và methanol toxicity, và 5-oxoprolinuria.
Nhiễm toan chuyển hóa mạn tính nên điều trị khi HCO3- <18–20 mmol/L. Ở những bệnh nhân bị bệnh thận mạn, có một số bằng chứng rằng nhiễm toan thúc đẩy quá trình dị hóa protein và làm bệnh xương nặng hơn. Natri citrate có thể làm ngon miệng hơn NaHCO3, mặc dù loại này nên tránh ở những bệnh nhân có suy thận tiến triển, vì nó làm tăng hấp thu muối nhôm.
Liệu pháp dùng NaHCO3 đường uống thường bắt đầu với 650 mg và từ từ tăng liều để duy trì [HCO3-] huyết thanh.
Bài viết cùng chuyên mục
Sốc nhiễm trùng với các biểu hiện ở da
Biểu hiện bóng xuất huyết với hoại tử và loét trung tâm và một vành ban đỏ trên bệnh nhân sốc nhiễm trùng do Pseudomonas aeruginosa hoặc Aeromonas hydrophila.
Xạ hình: nguyên lý nội khoa
PET là rất hữu ích cho việc phát hiện các mô hoạt động trao đổi chất, chẳng hạn như ung thư và di căn, và đã thay thế phần lớn các phương thức cũ của quét hạt nhân phóng xạ.
Hạ thận nhiệt: nguyên lý nội khoa
Nhiễm lạnh cấp gây nhịp tim nhanh, tăng cung lượng tim, co mạch ngoại biên và tăng kháng lực mạch máu ngoại biên, thở nhanh, tăng trương lực cơ vân, run lạnh và loạn vận ngôn.
Động kinh: nguyên lý nội khoa
Các nguyên nhân chủ yếu của GCSE là không sử dụng đúng hoặc cai thuốc chống động kinh, các rối loạn chuyển hóa, ngộ độc thuốc, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.
Chăm sóc trong những giờ cuối của bệnh nhân
Đặc biệt, bác sĩ cần tinh tế với cảm giác và sự tuyệt vọng của các thành viên trong gia đình. Họ nên yên tâm rằng bệnh đang đúng tiền trình của nó và sự chăm sóc của họ cho bệnh nhân không sai.
Hạ kali máu: nguyên lý nội khoa
Nguyên nhân của hạ Kali máu thì thường rõ ràng từ tiền sử, thăm khám, và hoặc xét nghiệm cận lâm sàng. Tuy nhiên, hạ Kali máu dai dẵng thì cần chi tiết hơn, đánh giá một cách hệ thống.
Phương pháp khám và vị trí thần kinh
Dữ liệu lâm sàng có được từ khám thần kinh cộng với bệnh sử chi tiết giúp biết được vị trí giải phẫu mà giải thích tốt nhất những dấu chứng lâm sàng.
Suy thận cấp: nguyên lý nội khoa
Trong số bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở khoa ngoại hoặc hồi sức tích cực, hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán hay gặp nhất.
Sốc: nguyên lý nội khoa
Tiền căn các bệnh lý nền, gồm bệnh tim, bệnh mạc vành, suy tim, bệnh màng tim, Sốt gần đây hay viêm nhiễm dẫn đến nhiễm trùng huyết, tác dụng phụ của thuốc.
Viêm xoang cấp tính: nguyên lý nội khoa
Rất khó để phân biệt viêm xoang do virus hay vi khuẩn trên lâm sàng, mặc dù nguyên nhân do virus thường gặp nhiều hơn so với vi khuẩn.
Viêm túi mật mãn: nguyên lý nội khoa
Có thể không có triệu chứng trong nhiều năm, có thể tiến triển thành bệnh túi mật hoặc viêm túi mật cấp, hoặc xuất hiện biến chứng.
Điều trị đau: nguyên lý nội khoa
Thuốc giảm đau có chất gây nghiện dùng đường uống hoặc đường tiêm có thể dùng trong nhiều trường hợp đau nặng. Đây là những thuốc hiệu quả nhất.
Bệnh ống thận: nguyên lý nội khoa
Thuốc là một nguyên nhân gây nên thể này của suy thận, thường được xác định bằng sự tăng từ từ creatinin huyết thanh ít nhất vài ngày sau điều trị.
Các rối loạn tương bào
M component có thể thấy ở các bệnh nhân u lympho khác, ung thư không phải lympho và các tình trạng không phải lympho như xơ gan, sarcoidosis.
Suy giáp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Ở những vùng đủ iốt, bệnh tự miễn và nguyên nhân do thầy thuốc là những nguyên nhân phổ biến nhất của suy giáp.
Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout
Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.
U lympho tiến triển chậm
Thời gian sống thêm trung bình khoảng 10 năm. U lympho thể nang hay gặp nhất trong nhóm này, chiếm khoảng một phần ba tất cả các bệnh lý lympho ác tính.
Bệnh tủy sống: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Những chỉ điểm tương đối mức độ của sang thương gồm vị trí của mức cảm giác, nhóm tăng cảm đau ở phần trên của các rối loạn cảm giác cuối.
Nhiễm trùng huyết mà không có ổ nhiễm trùng rõ ràng
Bệnh Tularemia và bệnh dịch hạch có thể gây ra hôi chứng thương hàn hoặc nhiễm trùng huyết với tỷ lệ tử vong khoảng 30 phần trăm và nên được nghĩ đến khi có yếu tố dịch tễ.
Viêm cầu thận tiến triển nhanh: nguyên lý nội khoa
Điều trị chuẩn ban đầu cho viêm cầu thận tiến triển nhanh liên quan đến kháng thể kháng bạch cầu đa nhân gồm Methylprednisolon và Cyclophosphamid.
Táo bón: nguyên lý nội khoa
Thay đổi nhu động đại tràng do rối loạn chức năng thần kinh, đái tháo đường, tổn thương tuỷ sống, đa xơ cứng, bệnh Chagas, bệnh Hirschsprung, giả tắc ruột mạn tính vô căn.
Hạ và tăng magie máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Giảm Mg huyết thường do những rối loạn ở thận hoặc phân phối Mg ở ruột và được phân loại như nguyên phát hoặc thứ phát.
Đau bụng: nguyên lý nội khoa
Bệnh sử là công cụ chẩn đoán then chốt, Khám lâm sàng có thể không phát hiện hoặc có nhầm lẫn, xét nghiệm cận lâm sàng và chụp X quang có thể bị trì hoãn hoặc không có ích.
Nhuyễn xương: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Trong nhuyễn xương tiến triển, có thể bị giảm calci máu do huy động canxi từ xương chưa khoáng hóa đầy đủ.
Eczema và viêm da
Một trong ba bệnh liên quan của viêm da cơ địa là viêm mũi dị ứng, hen và bệnh chàm. Bệnh thường bị theo đợt, mạn tính, ngứa rất nhiều, viêm da chàm hóa với các đám hồng ban có vảy, mụn nước,vảy tiết, và nứt nẻ.