Rối loạn nhịp nhanh: nguyên lý nội khoa

Rối loạn nhịp nhanh có thể xuất hiện kèm hoặc không kèm bệnh lý cấu trúc tim, trường hợp năng hơn. Các bệnh lý gây loạn nhịp bao gồm (1) nhồi máu cơ tim, (2) suy tim, (3) thiếu oxy máu, (4) tăng C02 máu, (5) hạ huyết áp, (6) rối loạn điện giải (VD, hạ kali máu và/hoặc hạ magne máu), (7) ngộ độc thuốc (digoxin, thuốc có tác dụng dược lý làm dài khoảng QT), (8) sử dụng caffeine, (9) uống rượu.

Chẩn đoán

Xem xét ECG cho các chứng cứ về thay đổi do thiếu má, khoảng QT dài hoặc ngắn, những đặc trưng của hội chứng Wolff-ParkinsonWhite (WPW) (xem bên dưới), hoặc ST chênh ở chuyển đạo V1–V3 của hội chứng Brugada hình và bảng cho chẩn đoán rối loạn nhịp nhanh; luôn luôn xác định hoạt động nhĩ và mối quan hê giữa sóng P và phức bộ QRS. Nhằm giúp chẩn đoán:

Đo chuyển đạo DII, aVF, hoặc V1 dài. Sóng P có thể được làm cho rõ ràng bằng cách nhân đôi điện thế ECG.

Đặt các chuyển đạo ECG phụ (VD, chuyển đạo ngực phải) nhằm giúp xác định sóng. Ghi nhận ECG trong lúc massage xoang cảnh (bảng). Lưu ý: Không massage cả 2 động mạch cảnh cùng lúc.

Với các triêu chứng gián đoạn, xem xét theo dõi Holter 24h (nếu triệu chứng xảy ra mỗi ngày), 1 bệnh nhân theo dõi ghi nhận các biến cố trong 2–4 tuần, hoặc, nếu triệu chứng rất bất thường nhưng thường có triệu chứng rất nặng, an implanted loop monitor. Nghiệm pháp gắng sức chuẩn có thể được sử dụng để kích thích loạn nhịp với mục đích chẩn đoán.

Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm (1) phân ly nhĩ thất, (2) QRS >0.14 s, (3) trục QRS lệch trên trái, (4) không đáp ứng với xoa xoang cảnh, (5) hình dạng QRS không giống RBBB hoặc LBBB điển hình, và tương tự với các nhịp thất sớm trước đó (bảng).

Hình. Rối loạn nhịp nhanh.

Bảng. ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN TÂM ĐỒ VÀ LÂM SÀNG CỦA CÁC RỐI LOẠN NHỊP PHỔ BIẾN

Bảng. NHỊP NHANH PHỨC BỘ QRS RỘNG

Điều trị rối loạn nhịp nhanh

Các nguyên nhân khởi phát (liệt kê trên) nên được sửa chữa. Nếu bn có vấn đề về huyết động (đau thắt ngực, hạ huyết áp, suy tim sung huyết), cần chuyển nhịp lập tức.

Không chuyển nhịp nhịp nhanh xoang; cẩn trọng khi gắng sức với nghi ngờ nhiễm độc digitalis. Thuốc đầu tiên được chỉ định nằm trong bảng; theo dõi các khoảng ECG (đặc biệt là. QRS và QT). Giảm liều cho bn rối loạn chức năng gan hoặc thận như chỉ định trong bảng 132-3.

Bảng. THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP

Hiệu quả của thuốc được xác nhận bằng theo dõi ECG (hoặc Holter), nghiệm pháp gắng sức, và, trong hoàn cảnh đặc biệt, xét nghiêm điện sinh lý xâm lăng.

Các thuốc chống loạn nhịp đều có tác dụng phụ, bao gồm gây loạn nhịp thất, đặc biệt với bn có rối loạn chức năng thất trái hoặc bệnh sử có loạn nhịp thất kéo dài. Sự kéo dài khoảng QT do thuốc và nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh (bảng) là phổ biến nhất với thuốc nhóm IA và III; thuốc nên được ngưng nếu khoảng QTc (QT chia bình phương khoảng RR) tăng > 25%. Thuốc chống loạn nhịp nên tránh ở bn loạn nhịp thất không triệu chứng sau NMCT, vì tăng tỷ lệ tử vong.

Rung nhĩ mãn (AF)

Đánh giá các nguyên nhân tiềm ẩn có thể (VD, nhiễm độc giáp, hẹp van 2 lá, uống rượu nhiều, thuyên tắc phổi). Bệnh nhân với các yếu tố nguy cơ cho đột quỵ (VD, bệnh van 2 lá dothấp tim, tiền sử tai nạn mạch máunão hoặc thiếu máu thoáng qua, tăng huyết áp, tiểu đường, suy tim, tuổi >75, đường kính nhĩ trái > 5.0 cm) nên dùng thuốc đông với warfarin (INR 2.0–3.0) hoặc, cho AF không kèm bệnh van tim, thuốc mới nhất không cần theo dõi prothrombin-VD, dabigatran 150 mg 2 lần/ngày [75 mg 2 lần/ngày khi độ thanh thải creatinine (CrCl) 30–50 mL/p; không dùng nếu CrCl <30] hoặc rivaroxaban 20 mg mỗi ngày mới bữa tối (15 mg daily for CrCl 15–50 mL/min; avoid if CrCl <15). Thay bằng aspirin, 325 mg/d, cho bn không có yếu tố nguy cơ hoặc nếu có chống chỉ định với kháng đông hệ thống.

Kiểm soát nhịp thất (60–80 lần/phút khi nghỉ, <100 nhịp/min với gắng sức nhẹ) với beta blocker, chẹn kênh Ca (vera-pamil, diltiazem), hoặc digoxin.

Xem xét chuyển nhịp (100–200 J) sau ≥3 weeks điều trị chống đông, hoặc nếu cấp tính không có chứng cứ của huyết khối nhĩ trái bằng siêu âm qua đường thực quản, đặc biệt nếu có triệu chứng mặc dù đã kiểm soát nhịp. Bắt đầu với thuốc nhóm IC, III, hoặc IA trước khi chuyển nhịp bằng điện thúc đẩy gìn giữ nhịp xoang sau quy trình thành công.

Thuốc nhóm IC (bảng) được ưa dùng với bn không có bệnh lý cấu trúc tim, và thuốc nhóm III được khuyến cáo khi có rối loạn chức năng thất trái hoặc bệnh mạch vành (hình). Thuốc chống động nên được tiếp tục ít nhất 3 tuần sau khi chuyển nhịp thành công.

Đốt bằng catheter (phân cách TMP) có thể được xem xét để điều trị AF có triệu chứng tái lại trơ với điều trị nội khoa.

Hội chứng tiền kích thích (WPW)

Dẫn truyền xảy ra thông qua con đường phụ giữa nhĩ và thất. ECG căn bản thường cho thấy khoảng PR ngắn và tăng dốc QRS (sóng“delta”) (Hình). Các rối loạn nhịp nhanh đi kèm gồm 2 dạng:

Nhịp nhanh hẹp phức bộ QRS (dẫn truyền tới qua nốt AV). Điều trị cẩn trọng với IV adenosine hoặc beta blocker, verapamil, hoặc diltiazem.

Hình. Khuyến cáo cho lựa chọn thuốc loạn nhịp nhằm ngăn chặn cơn rung nhĩ tái lại.

Nhịp nhanh với phức bộ QRS rộng (dẫn truyền tới thông qua đường dẫn truyền phụ); cũng có thể kèm AF với nhịp thất rất nhanh (>250/min), có thể trở thành rung thất. Nếu có tổn thương huyết động, chuyển nhịp ngay lập tức là bắt buộc; mặt khác, điều trị với IV procainamide hoặc ibutilide (Bảng), không digoxin, beta blocker,hoặc verapamil.

Xem xét đốt các đường dẫn truyền phụ bằng catherter nhằm ngăn chặn lâu dài.