Hạ kali máu: nguyên lý nội khoa

Kali (K+) là cation chính ở nội bào, bàn về những rối loạn của cân bằng K+ phải xem xét những thay đổi trong việc trao đổi K+ giữa nội bào và ngoại bào. (K+ ngoại bào chiếm < 2% tổng lượng K+ trong cơ thể). Insulin, các đồng vận β2-adrenergic, và nhiễm kiềm có xu hướng đưa K+ vào trong tế bào; nhiễm toan, thiếu hụt insulin, hoặc tăng ALTT cấp (như, sau điều trị với mannitol or Dextrose 50%) thúc đẩy sự thoát ra hoặc làm giảm hấp thu K+. Một hệ quả là hoại tử mô và thoát K+ có thể gây nên tăng Kali máu nặng, đặc biệt trong bối cảnh của chấn thương thận cấp tính. Tăng Kali máu do tiêu cơ vân là thường gặp nhất, do nơi dự trữ K+ trong cơ thể là ở cơ; tăng Kali máu cũng đáng chú ý trong hội chứng ly giải tế bào u.

Thận đóng vai trò quan trọng trong thải trừ K+. Mặc dù K+ được vận chuyển dọc theo toàn bộ nephron, nó là các tế bào gốc của từng đoạn và hợp lại thành ống góp có vai trò trong bài tiết K+. Na vào tế bào qua các kênh amiloride tạo ra điện tích âm trong lòng ống, làm Kali vận chuyển thụ động vào lòng ống thận. Mối liên hệ này là chìa khóa để hiểu rõ về các rối loạn của Kali. Ví dụ, decreased distal delivery of Na+ tends to blunt the ability to excrete K+, dẫn đến tăng Kali máu. Bất thường ở hệ RAA có thể gây nên cả hạ hoặc tăng Kali máu; Aldosterone có ảnh hưởng chính trong thải trừ Kali, tăng hoạt động của kênh ENaC và qua đó khuếch đại lực để thải K+  qua màng đỉnh của các tế bào gốc.

Hạ kali máu

Các loạn nhịp nhĩ và thất là những hậu quả nghiêm trọng nhất của ha Kali máu. Những bệnh nhân đồng thời thiếu hụt Mg và/hoặc điều trị digoxin càng làm tăng nguy cơ của loạn nhịp. Các biểu hiện lâm sàng khác bao gồm yếu cơ, nó có thể phát hiện khi [K+] huyết thanh < 2.5 mmol/L, và, nếu hạ Kali máu lâu dài có thể gây tăng huyết áp, tắc ruột, tiểu nhiều, nang thận, và thận chí là suy thận.

Nguyên nhân của hạ Kali máu thì thường rõ ràng từ tiền sử, thăm khám, và/hoặc xét nghiệm cận lâm sàng. Tuy nhiên, hạ Kali máu dai dẵng thì cần chi tiết hơn, đánh giá một cách hệ thống. Cận lâm sàng ban đầu nên bao gồm điện giải đồ, BUN, creatinine, áp lực thẩm thấu huyết thanh, Mg2+, và Ca2+, công thức máu, và pH nước tiểu, ALTT, creatinine, và điện giải. Độ thẩm thấu huyết thanh và nước tiểu cần thiết để tính gradient K+ ngang qua tế bào ống thận, nếu < 3 thì có sự hiện diện của hạ Kali máu.

Các nguyên nhân gây hạ Kali máu

Giảm nhập vào

Thiếu ăn.

Ăn đất sét.

Tái phân bố vào các tế bào

Acid-base: 

Nhiễm kiềm chuyển hóa.

Hormonal

Insulin.

Tăng hoạt động của hệ giao cảm β2-adrenergic: sau nhồi máu cơ tim, tổn thương vùng đầu.

Đồng vận β2-Adrenergic: giãn phế quản, giảm co thắt tử cung.

Đối vận α-Adrenergic.

Liệt chu kì do nhiễm độc giáp.

Kích thích Na+/K+-ATPase: theophylline, caffeine.

Trạng thái đồng hóa

Vitamin B12 hoặc B9 (tạo hồng cầu).

Yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt-đại thực bào (tạo bạch cầu).

Tất cả các loại dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa.

Khác

Hạ Kali máu giả tạo.

Hạ thân nhiệt.

Liệt chu kì hạ Kali máu gia đình.

Ngộ độc Bari: ức chế hệ thống các kênh K+.

Tăng mất đi

Ngoài thận

Mất qua đường tiêu hóa (tiêu chảy).

Mất qua da (mồ hôi).

Tại thận

Tăng thải Natri ở ống xa: lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, bệnh cầu thận gây mất muối.

Tăng thải Kali

- Tiết Mineralocorticoid: tăng aldosterone nguyên phát [u tăng tiết aldosterone (APAs)], tăng sản thượng thận nguyên phát hoặc một bên (PAH hoặc UAH), tăng aldosterone vô căn (IHA) do tăng sản thượng thận hai bên và u thượng thận, tăng aldosterone gia đình (FH-I, FH-II, tăng sản thượng thận bẩm sinh), tăng aldosterone thứ phát (tăng huyết áp ác tính, u tăng tiết renin, hẹp động mạch thận, giảm thể tích máu), hội chứng Cushing, hội chứng Bartter, hội chứng Gitelman.

- Thừa mineralocorticoid: thiếu hụt 11β-dehydrogenase-2 di truyền (syndrome of apparent mineralocorticoid excess), ức chế 11β-dehydrogenase-2 (glycyrrhetinic/ glycyrrhizinic acid và/hoặc carbenoxolone; cam thảo, thực phẩm đóng hộp, thuốc), hội chứng Liddle [hoạt hóa kênh Na+ biểu mô di truyền (ENaC)]

- Distal delivery of anion không tái hấp thu được: nôn, hút dịch dạ dày, Nhiễm toan ống thận, toan keton đái tháo đường, hít thuốc dán (lạm dụng toluene), các dẫn xuất penicillin (penicillin, nafcillin, dicloxacillin, ticarcillin, oxacillin, và carbenicillin).

Thiếu hụt Magie, amphotericin B, hội chứng Liddle.

- Thêm nữa, những xét nghiệm như Mg2+ và Ca2+ nước tiểu và/hoặc nồng độ renin và aldosterone huyết tương cũng cần thiết trong vài trường hợp đặc biệt.

Điều trị hạ Kali máu

Hạ Kali máu nói chung có thể theo dõi bằng cách kiểm soát tốt bệnh lí nằm bên dưới (như, tiêu chảy) hoặc ngưng sử dụng một số loại thuốc (như, lợi tiểu quải hoặc thiazide), kết hợp với bổ sung KCl đường uống. Tuy nhiên, hạ Kali máu rất khó điều chỉnh trong trường hợp thiếu Magie, nên cũng cần điều chỉnh cả Magie khi có hiện tượng này; Thận mất cả hai cation này có thể xuất hiện sau tổn thương ống thận, như, cisplatin gây độc cho thận. Nếu không thể ngưng lợi tiểu quai hoặc thiazide, dùng lợi tiểu giữ Kali, như amiloride hoặc spironolactone, có thể được thêm vào phác đồ. Ức chế men chuyển (ACEi) ở bệnh nhân có suy tim mạn tính sẽ làm giảm tình trạng lợi tiểu gây ra hạ Kali máu và giúp chống loạn nhịp tim. Nếu hạ Kali máu nặng (<2.5 mmol/L) và/hoặc nếu dùng bằng đường uống không sử dụng hoặc không dung nạp được, KCl tĩnh mạch truyền qua tĩnh mạch trung tâm được theo dõi bằng monitoring ở trung tâm chăm sóc chuyên sâu, và tốc độ truyền không vượt quá 20 mmol/h. KCl nên được truyền qua dịch truyền hơn là qua dextrose; dextrose làm tăng insulin có thể làm nặng thêm tình trạng hạ Kali máu cấp.