Suy giáp: phân tích triệu chứng

2023-04-14 12:37 PM

Nguyên nhân phổ biến nhất của suy giáp nguyên phát là viêm tuyến giáp tự miễn, hoặc bệnh Hashimoto, là kết quả của sự phá hủy dần dần tuyến giáp bởi các tế bào T.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Suy giáp là một hội chứng lâm sàng phổ biến do thiếu hụt hormone tuyến giáp.

Hormone giải phóng thyrotropin (TRH), được tiết ra bởi vùng dưới đồi, kích thích tuyến yên trước sản xuất hormone kích thích tuyến giáp (TSH), làm trung gian sản xuất thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3) bởi tuyến giáp. T4 được chuyển đổi thành T3 (dạng hoạt động của hormone tuyến giáp) trong các mô ngoại vi. Suy giáp có thể được phân loại thành các tình trạng nguyên phát, thứ phát hoặc cấp ba. Suy giáp nguyên phát - loại phổ biến nhất - xảy ra khi tuyến giáp không sản xuất đủ lượng hormone tuyến giáp do rối loạn tuyến giáp cục bộ. Như vậy, suy giáp nguyên phát là hậu quả của suy tuyến giáp.

Ở tình trạng suy giáp nguyên phát, việc giảm sản xuất T4 dẫn đến tăng tiết TSH ở tuyến yên, từ đó kích thích phì đại và tăng sản tuyến giáp. Suy giáp thứ phát xảy ra khi không đủ lượng hormone kích thích tuyến giáp (TSH, hoặc thyrotropin) được tiết ra từ tuyến yên, dẫn đến giảm giải phóng hormone tuyến giáp từ tuyến giáp. Suy giáp cấp ba xảy ra khi vùng dưới đồi tiết ra không đủ lượng TRH, dẫn đến tuyến yên tiết TSH không đủ, do đó dẫn đến giảm sản xuất hormone tuyến giáp của tuyến giáp.

Suy giáp cận lâm sàng, được chẩn đoán dựa trên kết quả xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, được định nghĩa là mức T4 huyết thanh bình thường khi có nồng độ TSH huyết thanh tăng cao.

Hormone tuyến giáp kích thích các hoạt động trao đổi chất đa dạng trong hầu hết các mô và có tác động sâu sắc đến nhiều quá trình sinh lý chính, chẳng hạn như phát triển, tăng trưởng và chuyển hóa. Như vậy, bất kể nguyên nhân nào, sự thiếu hụt hormone tuyến giáp có nhiều ảnh hưởng toàn thân.

Suy giáp nguyên phát quá mức phổ biến ở 0,3% dân số Hoa Kỳ, trong khi suy giáp cận lâm sàng có tỷ lệ phổ biến là 4,3%. Tỷ lệ kết hợp của suy giáp rõ ràng và cận lâm sàng là 5,1% ở người da trắng, 4,2% ở người gốc Tây Ban Nha và 1,7% ở người da đen. Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ cao hơn nam và tăng theo tuổi. Ở phụ nữ từ 18–24 tuổi, tỷ lệ mắc bệnh là 4%, trong khi tỷ lệ mắc bệnh ở phụ nữ trên 74 tuổi là 21%, theo một nghiên cứu của Hoa Kỳ trên 25.000 người. Ngoài ra, suy giáp phổ biến hơn ở phụ nữ có kích thước cơ thể nhỏ khi sinh và trong thời thơ ấu.

Nguyên nhân

Nguyên nhân phổ biến nhất của suy giáp nguyên phát là viêm tuyến giáp tự miễn, hoặc bệnh Hashimoto, là kết quả của sự phá hủy dần dần tuyến giáp bởi các tế bào T. Có tới 95% người mắc bệnh Hashimoto sẽ có kháng thể tuần hoàn đối với mô tuyến giáp. Một nguyên nhân phổ biến khác là viêm tuyến giáp hạt bán cấp, trong đó hội chứng virus hoặc các tình trạng viêm khác có thể liên quan đến tình trạng cường giáp thoáng qua, sau đó là suy giáp thoáng qua (viêm tuyến giáp de Quervain). Bệnh nhân bị viêm tuyến giáp bán cấp có thể bị sốt và đau tuyến giáp. Nhiều loại thuốc có liên quan đến chứng suy giáp nguyên phát, bao gồm amiodarone, interferon alpha, lithium và stavudine. Suy giáp do điều trị bằng iốt phóng xạ hoặc phẫu thuật cũng có thể xảy ra. Iốt phóng xạ được sử dụng để điều trị bệnh Graves thường gây suy giáp vĩnh viễn trong vòng 1 năm. Xạ trị vùng cổ ngoài đối với bệnh ung thư cũng có thể dẫn đến suy giáp. Mặc dù vẫn còn phổ biến ở các nước đang phát triển, nhưng chứng suy giáp do thiếu i-ốt rất hiếm gặp ở Hoa Kỳ và các nước phát triển khác kể từ khi muối i-ốt được đưa vào sử dụng. Suy giáp thứ phát hoặc thứ ba là do bệnh tuyến yên hoặc vùng dưới đồi gây ra. Nguyên nhân phổ biến nhất của suy giáp thứ phát là u tuyến yên. Các nguyên nhân khác bao gồm khối u chèn ép vùng dưới đồi; phẫu thuật tuyến yên; xạ trị sọ não; xuất huyết sau sinh (hội chứng Sheehan); chấn thương đầu; bệnh u hạt; bệnh di căn (vú, phổi, ruột kết và tuyến tiền liệt); bệnh truyền nhiễm (bệnh lao và những người khác); và rối loạn di truyền (4). Suy đa cơ quan nội tiết gây ra bởi sự phá hủy tự miễn dịch của các tuyến nội tiết (hội chứng Schmidt) là một nguyên nhân hiếm gặp của suy giáp nguyên phát bắt chước bệnh thứ phát.

Đánh giá đặc điểm

Suy giáp có thể không có triệu chứng, nhưng thường biểu hiện bằng hoạt động thể chất và tinh thần bị suy giảm. Các triệu chứng thường tương ứng trực tiếp với thời gian và mức độ nghiêm trọng của bệnh, và khả năng mắc bệnh tuyến giáp có liên quan trực tiếp đến số lượng các triệu chứng điển hình mà bệnh nhân biểu hiện. Các dấu hiệu và triệu chứng bao gồm suy nhược, thờ ơ hoặc mệt mỏi, táo bón, rụng tóc, đau cơ hoặc khớp, trầm cảm hoặc trí óc chậm chạp và rối loạn kinh nguyệt. Trẻ sơ sinh có thể bị vàng da kéo dài, lưỡi to, thóp mở rộng, chậm phát triển, không đạt được các mốc phát triển hoặc thay đổi kết quả học tập.

Các triệu chứng cụ thể hơn đối với viêm tuyến giáp Hashimoto bao gồm phì đại tuyến giáp không đau; cảm giác đầy cổ họng; sốt nhẹ; đau cổ và/hoặc đau họng; và kiệt sức. Các triệu chứng gợi ý suy giáp thứ phát hoặc thứ ba bao gồm rụng lông nách hoặc lông mu; nhức đầu; khuyết tật trường thị giác; vô kinh, tiết sữa, hoặc hạ huyết áp tư thế. Các bác sĩ lâm sàng nên xác định xem bệnh nhân mà họ đang đánh giá khả năng bị suy giáp có thuộc bất kỳ nhóm nguy cơ cao nào sau đây hay không: phụ nữ sau sinh 4–8 tuần; phụ nữ trên 50 tuổi; bệnh nhân mắc các bệnh qua trung gian miễn dịch (bao gồm đái tháo đường týp 1, thiếu máu ác tính, bệnh bạch biến, bệnh Addison và viêm khớp dạng thấp); và những người có tiền sử gia đình mắc bệnh tuyến giáp.

Phát hiện kiểm tra thể chất có thể khá tinh tế.

Vì vậy, các bác sĩ lâm sàng phải tiến hành kiểm tra thể chất cẩn thận và chi tiết nếu nghi ngờ suy giáp. Việc kiểm tra toàn diện có hệ thống rất hữu ích vì tất cả các hệ thống cơ quan chính đều bị ảnh hưởng do thiếu hụt hormone tuyến giáp.

Một cái bắt tay có thể cho thấy da khô, lạnh và những quan sát sâu hơn có thể phát hiện ra ảnh hưởng đã thay đổi; giọng khàn khi kể lại lịch sử; phù mặt hoặc mí mắt; rụng tóc (da đầu và lông mày); và rõ ràng về thể chất hoặc tinh thần chậm lại.

Dấu hiệu sinh tồn bất thường

Hạ thân nhiệt,

Tăng huyết áp tâm trương,

Giảm huyết áp tâm thu,

Nhịp tim chậm,

Hạ huyết áp thế đứng (trong suy giáp thứ phát hoặc thứ ba),

Tăng cân.

Đầu, tai, mắt, mũi, họng, cổ

Tóc thô, dễ gãy; rụng tóc da đầu,

Biểu hiện / ảnh hưởng trên khuôn mặt buồn tẻ,

Đặc điểm khuôn mặt thô,

Bọng quanh hốc mắt,

Lưỡi to,

Khàn tiếng,

Bướu giáp (lan tỏa hoặc nốt).

Tim mạch

Tiếng cọ tim hoặc tiếng tim xa (do tràn dịch màng ngoài tim).

Ngực

Tiết sữa (trong suy giáp thứ phát hoặc thứ ba).

Bụng

Trướng bụng hoặc tắc ruột,

Cổ trướng (ít gặp).

Tứ chi/da

Da khô,

Vàng da,

Xanh xao,

Rụng lông nách và/hoặc lông mu,

Phù không rỗ (myxedema); phù rỗ chi dưới.

Thần kinh

Chậm nói và cử động,

Giảm phản xạ, kéo dài giai đoạn thư giãn của phản xạ gân sâu,

Hội chứng ống cổ tay,

Khiếm thị trường (trong suy giáp thứ phát hoặc thứ ba).

Khám tuyến giáp

Bản thân tuyến giáp phải luôn được kiểm tra nếu nghi ngờ suy giáp. Cần lưu ý vị trí, kích thước, tính nhất quán, tính di động và độ mềm của bất kỳ nốt sần nào.

Các xét nghiệm TSH thế hệ thứ ba phổ biến rộng rãi đóng vai trò là xét nghiệm sàng lọc hữu ích và nhạy cảm nhất đối với bệnh suy giáp nguyên phát. Nếu TSH sàng lọc được tìm thấy ở trên phạm vi tham chiếu, có thể kiểm tra mức T4 miễn phí. Suy giáp nguyên phát được đặc trưng bởi mức TSH tăng cao với mức T4 tự do giảm. Mức TSH tăng cao khi có mức T4 tự do bình thường là dấu hiệu của chứng suy giáp cận lâm sàng. Khi nồng độ TSH tăng trong giai đoạn đầu của bệnh, nồng độ T3 được duy trì bằng cách tăng chuyển đổi T4 thành T3. Do đó, suy giáp sớm có thể được đặc trưng bởi TSH tăng cao, T4 bình thường hoặc thấp và T3 bình thường.

Mặc dù TSH tăng đặc trưng trong suy giáp nguyên phát, những cạm bẫy có thể xảy ra. Bỏ đói, sử dụng corticosteroid và sử dụng dopamin có thể làm giảm TSH, ngay cả ở những bệnh nhân bị suy giáp. Ở một số bệnh nhân nhập viện với bệnh không phải tuyến giáp nặng, nồng độ hormone tuyến giáp ngoại vi thấp có thể gợi ý suy giáp, mặc dù TSH có thể bình thường hoặc giảm trong bối cảnh này. Ở những bệnh nhân như vậy, với cái gọi là hội chứng bệnh tuyến giáp bình thường, bất thường chính là giảm chuyển đổi T4 thành T3 ngoại vi, cũng như tăng mức T3 đảo ngược (có thể đo được).

Ngoài ra, trong quá trình hồi phục sau bệnh cấp tính, một số bệnh nhân có thể có biểu hiện tăng TSH thoáng qua. Do đó, không nên kiểm tra chức năng tuyến giáp ở những người bị bệnh nặng trừ khi có chỉ số nghi ngờ cao về bệnh tuyến giáp.

Siêu âm vùng cổ và tuyến giáp rất hữu ích để phát hiện các nốt sần, nhưng những nghiên cứu như vậy không được chỉ định để đánh giá thường quy bệnh suy giáp. Hấp thu i-ốt phóng xạ và quét tuyến giáp nói chung không hữu ích trong việc đánh giá suy giáp, bởi vì những xét nghiệm này đòi hỏi một số mức độ hoạt động nội sinh.

Các khiếm khuyết phân tử đã được xác định chỉ trong một vài nguyên nhân gây ra chứng suy giáp ở người. Suy giáp chủ yếu vẫn là một bệnh mắc phải liên quan đến lão hóa.

Chẩn đoán phân biệt

Do các triệu chứng của suy giáp không đặc hiệu nên chẩn đoán phân biệt của nó rất rộng và bao gồm các thực thể khác nhau như trầm cảm, ngưng thở khi ngủ, đau cơ xơ hóa, nhiễm trùng mãn tính, rối loạn tự miễn dịch, thiếu máu, mãn kinh, bệnh tim mạch, khối u ác tính tiềm ẩn, phản ứng bất lợi với thuốc và nội tiết khác. các rối loạn như bệnh Addison, suy tuyến yên và tiểu đường.

Hầu hết bệnh nhân chỉ mắc bệnh nhẹ hoặc trung bình tại thời điểm chẩn đoán. Suy giáp cận lâm sàng xảy ra khi TSH tăng nhẹ và không có dấu hiệu hoặc triệu chứng liên quan. Suy giáp nguyên phát có thể được chẩn đoán bằng các phát hiện điển hình về bệnh sử và khám thực thể, kết hợp với TSH tăng cao và T4 tự do thấp.

Nên nghi ngờ suy giáp thứ phát khi cả TSH và T4 tự do đều thấp. Myxedema hôn mê là một biến chứng đe dọa tính mạng của chứng suy giáp lâu dài. Những bệnh nhân này có thể xuất hiện trạng thái sững sờ, mất phản xạ, suy hô hấp, tăng CO2 máu và hạ thân nhiệt sâu. Chẩn đoán kịp thời, nhập viện và điều trị nhanh chóng là cần thiết để ngăn ngừa tử vong.

Bài viết cùng chuyên mục

Tiết dịch niệu đạo: phân tích triệu chứng

Tiết dịch niệu đạo có thể nhiều hoặc ít, trong, hơi vàng hoặc trắng, có mủ, mủ nhầy hoặc huyết thanh, nâu, xanh lá cây hoặc có máu, mủ chảy nước hoặc mủ đặc.

Giảm tiểu cầu: phân tích triệu chứng

Giảm tiểu cầu xảy ra thông qua một hoặc nhiều cơ chế sau: giảm sản xuất tiểu cầu bởi tủy xương, tăng phá hủy tiểu cầu, kẹt lách, hiệu ứng pha loãng và lỗi xét nghiệm.

Mê sảng: phân tích để chẩn đoán và điều trị

Cơ chế sinh học thần kinh của mê sảng chưa được hiểu rõ, nhưng một giả thuyết bao gồm mối quan hệ với hoạt động giảm acetycholine.

Đánh trống ngực hồi hộp

Mặc dù bệnh nhân mô tả bằng vô số cách, hướng dẫn bệnh nhân mô tả cẩn thận về đánh trống ngực của họ có thể chỉ ra một cơ chế và thu hẹp chẩn đoán phân biệt.

Điều trị theo triệu chứng: điều trị trước khi chẩn đoán xác định

Trong nhiều bệnh nhân có thay đổi ý thức hay rối loạn chức năng thần kinh cấp mà không xác định được nguyên nhân rõ ràng, thì hai tình trạng cần được loại trừ và điều trị ngay.

Khám dinh dưỡng bệnh nhân cao tuổi

Các yếu tố được đưa vào danh sách kiểm tra yếu tố nguy cơ với từ viết tắt Determine, xác định một số dấu hiệu cảnh báo cho nguy cơ bị tình trạng dinh dưỡng kém.

Chóng mặt và choáng váng: các nguyên nhân

Thỉnh thoảng, thay đổi ý thức thoáng qua hay khiếm khuyết thần kinh khu trú được mô tả như là choáng váng. Tuy nhiên hầu hết bệnh nhân với choáng váng có chóng mặt, đau đầu nhẹ, muốn xỉu/ cảm giác mất thăng bằng.

Đau ngực cấp: phân tích đặc điểm điện tâm đồ và các triệu chứng lâm sàng

Nếu có ST chênh lên nhưng không phù hợp những tiêu chuẩn, làm lại điện tâm đồ thường xuyên và xử trí như bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên/ đau thắt ngực không ổn định.

Triệu chứng và dấu hiệu bệnh mắt

Tiết tố mủ thường do nhiễm vi khuẩn ở kết mạc, giác mạc hoặc túi lệ. Viêm kết mạc hoặc viêm giác mạc do vi rút gây tiết tố nước.

Khó nuốt thực quản (rối loạn vận động): các nguyên nhân thường gặp

Co thắt thực quản gây khó nuốt khởi phát chậm (thường là hàng năm), xuất hiện với thức ăn lỏng và rắn, và có thể bắt đầu không liên tục. Khó chịu sau xương ức và tiếng ọc ạch là thường thấy.

Lú lẫn mạn tính: đánh giá về tình trạng lâm sàng

Thực hiện CT sọ não ở mỗi bệnh nhân biểu hiện lú lẫn mãn tính. Nó có thể giúp phát hiện được các nguyên nhân hồi phục được như xuất huyết dưới nhện, hoặc não úng thủy áp lực bình thường hoặc gợi ý các yếu tố nguyên nhân gây bệnh như bệnh mạch máu.

Yếu chi một bên: đánh giá đặc điểm khởi phát lâm sàng

Trong tất cả các trường hợp, tham khảo lời khuyên của các chuyên gia thần kinh và tìm hiểu thêm bằng cách tiến hành chọc dịch não tủy ± MRI nếu CT không tìm ra nguyên nhân.

Sa sút trí tuệ: phân tích để chẩn đoán và điều trị

Sa sút trí tuệ là một hội chứng hơn là một căn bệnh, nguyên nhân và sinh lý bệnh có thể khác nhau rất nhiều, hầu hết các loại sa sút trí tuệ phổ biến hơn đều tiến triển.

Phì đại tuyến giáp (bướu cổ): phân tích triệu chứng

Bất kỳ cản trở quá trình tổng hợp hoặc giải phóng hormone tuyến giáp đều có thể gây ra bướu cổ. Cho đến nay, yếu tố rủi ro quan trọng nhất đối với sự phát triển của bệnh bướu cổ là thiếu i-ốt.

Giảm sút cân không chủ đích

Giảm cân không tự nguyện được coi là có ý nghĩa về mặt lâm sàng khi nó vượt quá 5 phần trăm hoặc hơn trọng lượng cơ thể bình thường trong khoảng thời gian từ 6 đến 12 tháng

Tiểu không tự chủ: phân tích triệu chứng

Tỷ lệ tiểu không tự chủ tăng theo tuổi và cao tới 34% ở nữ và 11% ở nam. Đó là nguyên nhân chính dẫn đến việc rút lui khỏi xã hội và mất khả năng sống độc lập.

Protein niệu: phân tích triệu chứng

Sự bài tiết liên tục albumin trong khoảng từ 30 đến 300 mg/ngày (20–200 <g/phút) được gọi là albumin niệu vi lượng, trong khi các giá trị trên 300 mg/ngày được gọi là albumin niệu đại thể.

Men gan tăng cao: phân tích triệu chứng

Các men gan (aminotransferase) là các enzym tế bào được tìm thấy trong tế bào gan; chúng được giải phóng vào huyết thanh do tổn thương tế bào gan, do đó làm tăng nồng độ trong huyết thanh từ mức cơ bản thấp.

Điện tâm đồ trong đau thắt ngực không ổn định/ nhồi máu cơ tim không ST chênh lên

Sóng T đảo ngược có thể là bằng chứng điện tâm đồ của thiếu máu. Sóng T âm sâu đối xứng ở chuyển đạo trước tim gợi ý tắc nghẽn nghiêm trọng gốc động mạch vành trái, những những biểu hiện khác ít đặc hiệu hơn.

Mề đay: phân tích triệu chứng

Mề đay được phân loại là miễn dịch, không miễn dịch hoặc vô căn. Globulin miễn dịch loại I hoặc loại III Các phản ứng qua trung gian E là nguyên nhân chính gây mày đay cấp tính.

Hôn mê và rối loạn ý thức: đánh giá chẩn đoán nguyên nhân

Giảm điểm glasgows thường phổ biến sau cơn co giật, nhưng nhớ rằng khởi phát cơn co giật có thể được làm dễ bởi nhiều nguyên nhân bao gồm hạ glucose máu, chấn thương đầu ± tụ máu nội sọ, hội chứng cai rượu, quá liều thuốc.

Phù chân: đánh giá suy thận và chức năng thận

Xác định và điều trị những nguyên nhân, theo dõi chức năng thận và thảo luận với đội chuyên khoa thận nếu như có bất kỳ sự tụt giảm mức lọc cầu thận thêm nữa.

Đi lại khó khăn: phân tích bệnh cảnh lâm sàng

Nếu các vấn đề di chuyển là hậu quả của chóng mặt, đầu tiên hãy lượng giá các triệu chứng hạ huyết áp tư thế, sau khi thay đổi từ nằm sang tư thế đứng, đi kèm với cảm giác xây xẩm mặt mày/tiền ngất.

U nang xương: phân tích đặc điểm

U nang xương xuất hiện nhiều hơn trên phim trơn vì chúng có xu hướng ăn mòn xương xung quanh và thường bị tách ra và chứa đầy máu.

Tiêu chảy: phân tích bệnh cảnh lâm sàng

Tiêu chảy cấp thường do nhiễm trùng gây ra, đôi khi có liên quan đến việc sử dụng thuốc hoặc bệnh cảnh ruột viêm. Tiêu chảy mạn tính/tái diễn có thể là biểu hiện của bệnh lý ruột viêm, ung thư đại trực tràng nhưng phân lớn do hội chứng ruột kích thích.