Mệt mỏi: đánh giá bổ sung thiếu máu

Sử dụng thể tích hồng cầu trung bình (MCV) để thu hẹp chẩn đoan phân biệt

Thiếu máu hồng cầu nhỏ (MCV <76fl) thường do thiếu sắt.

Đầu tiên, xác định thiếu sắt. Feritin huyết tương là chỉ thị tốt của tổng lượng sắt toàn phần cơ thể hơn là sắt huyết tương, nhưng có thể tăng do bệnh gan và viêm hệ thống.

Giảm ferritin xác định thiếu sắt.

Feritin bình thường, độ bão hòa transferrin < 16% gợi ý thiếu sắt.

Nếu thiếu sắt được chẩn đoán, xác định nguyên nhân nền bên dưới.

Xem xét lại chế độ ăn và cân nhắc lượng sắt đưa vào không đủ, đặc biệt ở người ăn kiêng.

Hỏi về mất máu: nôn ra máu, đi cầu phân đen, chảy máu mũi, rong kinh, chấn thương.

Sắp xếp nội soi đường tiêu hóa trên (UIGE) và nội soi đại tràng trừ khi có nguồn chảy máu ngoài đường tiêu hóa rõ ràng, chẳng hạn rong kinh, tiểu máu.

Nếu nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng:

Loại trừ bệnh coeliac: huyết thanh học ± sinh thiết tá tràng khi thực hiện nội soi đường tiêu hóa trên.

Chuyển khoa tiêu hóa để thăm dò bổ sung như là bệnh lý ruột non.

Đánh giá lại các triệu chứng và công thức máu toàn bộ sau khi bổ sung sắt và điều trị nguyên nhân nền. Chuyển bệnh nhân với giảm thể tích trung bình của hồng cầu (MVC) và dự trữ sắt bình thường đến chuyên gia huyết học để đánh giá cho chẩn đoán thay thế, chẳng hạn thalassaemia, thiếu máu nguyên hồng cầu.

Ở bệnh nhân với thiếu máu hồng cầu to (MCV > 98 fl), đo lượng vitamin B12 và folate huyết thanh đói.

Khi không có thai, các thuốc như methotrexat, phenytoin, hoặc tan máu, giảm folate thường do chế độ ăn nghèo nàn (trái cây, rau lá) nhưng luôn phải kiểm tra huyết thanh học bệnh coeliac. Giảm B12 thường ít khả năng do chế độ ăn thiếu hụt trừ khi bệnh nhân là người ăn chay trường nghiêm ngặt. Kiểm tra tiền sử cắt dạ dày và ruột non, sau đó kiểm tra thiếu máu ác tính. Kháng thể yếu tố nội là yếu tố chẩn đoán nhưng chỉ hiện diện ở 60% trường hợp; kháng thể kháng tế bào thành không dặc hiệu nhưng nếu không hiện diện, thì ít có khả năng là thiếu máu ác tính (hiện diện trong 90% trường hợp). Tìm kiếm lời khuyên của chuyên gia huyết học trong các trường hợp khó.

Nếu B12 và folate bình thường, loại trừ suy giáp, có thai và bệnh gan rượu, và sau đó lượng giá đối với huyết tán và dị sản tủy như mô tả ở dưới.

Định lượng sắt và vitamin B12/ folate ở bệnh nhân với thiếu máu hồng cầu bình thường, như thiếu máu thiếu sắt phối hợp với thiếu B12 hoặc folate như thiểu dưỡng, bệnh ruột non, có thể có hình ảnh hồng cầu bình thường.

Đánh giá huyết tán

Cân nhắc huyết tán ở bệnh nhân với thể tích trung bình của hồng cầu bình thường hoặc tăng.

Tìm kiếm bằng chứng của tăng phá hủy hồng cầu:

Tăng billirubin/LDH.

Tăng urobilinogen niệu.

Mảnh hồng cầu trên lam láu Và tăng sản xuất hồng cầu bù trừ.

Tăng hồng cầu lưới.

Hồng cầu đa sắc.

Tiền hồng cầu có nhân trên lam máu.

Nếu có, phân biệt huyết tán nội mạch với ngoại mạch để thu hẹp chẩn đoán phân biệt. Huyết tán nội mạch - như trong thiếu máu huyết tán vi mạch (MAHA), khiếm khuyết cơ học van tim, sốt rét - giải phóng Hb tự do vào huyết tương, dẫn đến:

Giảm haptoglobin huyết tương (thu dọn Hb tự do rồi đào thải qua gan).

Methaemalbuminaemia (khi haptoglobin gắn đã bão hòa).

Haemosiderine niệu (một khi khả năng chứa đựng albumin gắn dư thừa).

Haemoglobin niệu (nước tiểu đen nếu tối cấp, như sốt rét).

Với huyết tán ngoại mạch, như hồng cầu hình cầu di truyền, huyết tán tự miễn hoặc bệnh lý enzyme hồng cầu, thường không có biểu hiện và bằng chứng lâm sàng hoặc siêu âm của lách lớn (nơi mà hồng cầu thoái hóa).

Trong trường hợp khác, kiểm tra lại lam máu đối với các bất thường trong chẩn đoán.

Ký sinh trùng sốt rét trên lam máu dày và mỏng (bắt buộc nếu vừa mới trở về từ vùng dịch tễ sốt rét).

Hồng cầu hình liềm - thiếu máu hồng cầu hình liềm.

Mảnh hồng cầu - MAHA như hội chứng tăng urea máu huyết tán, ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối; khiếm khuyết cơ học van tim, haemoglobin niệu hành quân

Hồng cầu hình cầu - huyết tán tự miễn.

Thể Heinz, hồng cầu bị cắn - thiếu G6PD. Thảo luận ngay với chuyên gia huyết học nếu nghi ngờ hội chứng tăng urea máu huyết tán hoặc ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối như AKI, các dấu hiệu thần kinh, tiêu chảy cấp. Nếu có hồng cầu hình cầu, thực hiện test Coombs trực tiếp để giúp phân biệt giữa thiếu máu huyết tán tự miễn với hồng cầu hình cầu di truyền. Nếu nguyên nhân vẫn chưa rõ, cân nhắc xét ngiệm enzyme (thiếu G6PD hoặc pyruvate kinase) và điện di hồng cầu (bệnh lý haemoglobin) và chuyển đến chuyên gia huyết học.

Tìm kiếm bằng chứng của suy tủy hoặc bệnh máu ác tính

Xem lại công thức máu toàn bộ và lam máu đối với:

Giảm các dòng tế bào khác (giảm WBC, giảm tiểu cầu).

Tăng nhiều WBC, như leukaemia thể tủy mạn, leukaemia thể lympho.

Tế bào bất thường, như nguyên bào.

Khám hạch bạch huyết lớn và lách lớn, và chuyển để lượng giá bổ sung, như kiểm tra tủy xương.

Tìm kiếm bằng chứng của paraprotein máu, như đa u tủy xương: điện di huyết thanh và

nước tiểu để định lượng protein Bence Jones. Hội chẩn với chuyên gia huyết học nếu dương tính hoặc nếu nghi ngờ trên lâm sàng, như đau xương, gãy xương bệnh lý, tổn thương hủy xương, tăng Ca2+ hoặc máu lắng.

Cân nhắc bệnh không thuộc huyết học

Cân nhắc bệnh thận mạn như là nguyên nhân tiềm tàng của thiếu máu hồng cầu bình thường (giảm sản xuất erythropoietin) nếu GFR < 60 mL/min/1.73m2, và đặc biệt nếu < 30 mL/min/1.73m2. Định lượng ferritm và độ bão hòa transferrin để chắc rằng bệnh nhân đủ sắt (ferritin > 100 ng/mL; độ bão hòa transferrin > 20%) và hội chẩn với chuyên gia thận học.

Nguyên nhân phổ biến nhất cuả thiếu máu hồng cầu bình thường là bệnh viêm mạn tính như viêm khớp dạng thấp, đau đa cơ dạng thấp (polymyalgia rheumatica), nhiễm trùng mạn, hoặc bệnh ác tính. Cân nhắc chẩn đoán nếu:

Các nguyên nhân khác của ịHb đã được loại trừ (bao gồm thiếu sắt, B12, folate).

Không có bằng chứng chảy máu đang hoạt động.

Thiếu máu nhẹ như Hb > 80 g/L, và.

Sụt cân không giải thích được, sốt, máu lắng tăng/CRP hoặc giảm albumin - tìm kiếm nguyên nhân nền.

Chuyển chuyên gia huyết học

Chuyển chuyên gia huyết học nếu nguyên nhân của thiếu máu vẫn không rõ, nghi ngờ rối loạn huyết học nặng hoặc hiếm gặp hoặc bệnh nhân không đáp ứng với điều trị.