Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

2020-02-11 11:40 PM
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, trong đó màng phế nang mao mạch bị tổn thương cấp tính, dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng, không đáp ứng với thở oxy liều cao

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hội chứng suy hô hấp tiến triển (ARDS) là một dạng viêm cấp tính, lan tỏa, gây tổn thương phổi có liên quan đến nhiều nguyên nhân khác nhau. Nhận biết và điều trị kịp thời hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển là rất quan trọng để giảm tỷ lệ tử vong cao.

Bệnh nhân mắc hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển có các đặc điểm của hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển cũng như các đặc điểm của yếu tố khởi phát. Tuy nhiên, các biểu hiện không đặc hiệu đến mức chẩn đoán thường bị bỏ qua cho đến khi bệnh tiến triển.

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân có triệu chứng khó thở tiến triển, nhu cầu oxy ngày càng tăng và thâm nhiễm phế nang trên hình ảnh ngực trong vòng 6 đến 72 giờ sau khi xảy ra.

Bệnh nhân thường có biểu hiện khó thở và giảm độ bão hòa oxy động mạch sau 6 đến 72 giờ (hoặc tối đa một tuần) sau yếu tố khởi phát. Khi khám, bệnh nhân có thể bị nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh và rals nổ lan tỏa. Khi nghiêm trọng, rối loạn ý thức cấp tính, suy hô hấp, tím tái và vã mồ hôi có thể xẩy ra. Ho, đau ngực, thở khò khè, ho ra máu và sốt là không nhất quán và chủ yếu được định hướng bởi nguyên nhân cơ bản.

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) được Ashbaugh và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1967, là một hội chứng bệnh lý, trong đó màng phế nang mao mạch của phổi bị tổn thương cấp tính do nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng không đáp ứng với thở oxy liều cao.

Chẩn đoán xác định hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

(Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS theo hội nghị Mỹ - Âu về ARDS năm 1994)

Triệu chứng lâm sàng

Khởi phát cấp tính, thường trong khoảng 4-48 giờ.

Bệnh nhân thở nhanh, tím môi đầu chi, co kéo cơ hô hấp, không đáp ứng với dùng oxy liều cao.

Nghe phổi có thể thấy ran ẩm, ran nổ.

Không có các dấu hiệu của suy tim trái: không ứ trệ tuần hoàn, không khó thở cơn (mà là khó thở liên tục), áp lực tĩnh mạch trung tâm < 15cm nước, áp lực mao mạch phổi bít < 18mmHg.

Triệu chứng cận lâm sàng

Phim Xquang ngực: dạng thâm nhiễm lan tỏa cả hai bên phế trường.

Khí máu động mạch: PaO2 giảm nặng thường dưới 60mmHg, tỉ lệ PaO2/FiO2< 200.

Chẩn đoán phân biệt hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

Phù phổi cấp huyết động: do suy tim trái cấp hoặc quá tải dịch cấp. Tổn thương trên phim Xquang dạng cánh bướm tiến triển nhanh và thoái lui nhanh.

Xuất huyết phế nang lan tỏa: suy hô hấp cấp có kèm theo mất máu nhanh. Bệnh nhân ho ra đờm lẫn máu hoặc soi hút phế quản có máu.

Chẩn đoán nguyên nhân hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

Nguyên nhân tại phổi

Viêm phổi nặng: là nguyên nhân thường gặp nhất, viêm phổi do vi khuẩn (ví dụ như: phế cầu, liên cầu, Haemophilus Influenzae...) hoặc viêm phổi do virus (ví dụ: cúm A H5N1, SARS...).

Ngạt nước: tổn thương màng sufartan.

Trào ngược dịch dạ dày: thường gặp ở bệnh nhân hôn mê hoặc say rượu. Dịch dạ dày gây ra tổn thương phổi trên diện rộng kèm xẹp phổi.

Tiêm, hít heroin hay sử dụng các loại thuốc ma túy khác (cocain, amphetamin...).

Chấn thương lồng ngực nặng gây đụng giập phổi.

Nguyên nhân ngoài phổi

Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

Truyền máu số lượng lớn (> 15 đơn vị).

Viêm tụy cấp nặng.

Điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

Thở máy

Các mục tiêu cần đạt:

Oxy hoá máu: khí máu động mạch có PaO2: 55 - 80mmHg hoặc đo SpO2 đầu ngón tay là 88 - 95%.

Áp lực cao nguyên (Pplateau) ≤ 30cm nước.

pH máu động mạch: 7,25 - 7,45.

Nếu đặt phương thức thở là PCV:

Đặt PC và PEEP sao cho tổng áp lực thở vào dưới 30cm nước.

Điều chỉnh PC và PEEP sao cho đạt được các mục đích nêu trên.

Nếu đặt VCV:

Tính cân nặng lí tưởng:

Nam = 50 + 0,91 X (chiều cao cm - 152,4).

Nữ = 45 + 0,91 X (chiều cao cm - 152,4).

Đặt Vt lúc đầu 8 - 10ml/kg cân nặng, sau đó điều chỉnh dựa theo Pplateau. Nếu Pplateau > 30cm nước, giảm dần Vt mỗi lần 1 ml/kg sao cho Pplateau < 30cm nước, lưu ý không giảm Vt < 5ml/kg.

Đặt FiO2 và PEEP theo bảng sau sao cho đạt mục tiêu oxy hóa máu:

FiO2

0.3

0.4

0.5

0.6

0.7

0.8

0.9

1

PEEP

5

5-8

8-10

10

10-14

14

14-18

18-23

Cài đặt tần số thở 14 - 35 lần/phút sao cho đảm bảo được thông khí phút (6 - 8 lít/phút).

Lưu ý: cần làm khí máu động mạch sau khi cài đặt các thông số máy thở một giờ để tiếp tục điều chỉnh. Tránh làm khí máu động mạch ngay sau khi hút đờm vì kết quả dễ bị sai lệch. Nếu các thông số máy thở được giữ nguyên cũng phải làm khí máu mỗi 8 giờ. Dưới đây là một vài hướng dẫn điều chỉnh dựa vào khí máu động mạch:

+ Nếu pH = 7,15 - 7,25: tăng tần số thở sao cho đạt mục tiêu pH. Tần số thở lớn nhất có thể là 35 chu kì/phút.

+ Nếu pH <7,15: tăng ngay tần số thở lên 35 chu kì/phút, xem xét dùng dung dịch bicarbonat truyền tĩnh mạch. Trong khi đó có thể tăng dần Vt mỗi lần thêm 1ml/kg cho đến khi pH > 7,15 (vẫn phải đảmbảo mức Pplateau cho phép).

+ Chấp nhận tăng C02 máu miễn là vẫn đảm bảo được mục tiêu oxy hóa máu và áp lực cao nguyên dưới 30cm nước nước. Trong trường hợp các điều chỉnh thở máy theo nhiều cách khác nhau mà vẫn không đảm bảo được mục tiêu oxy hóa đặt ra, nếu điều kiện kĩ thuật cho phép, nên tiến hành tim phổi nhân tạo (ECMO), khi đó việc thở máy chỉ là để tránh xẹp phổi (xem thêm quy trình kĩ thuật ECMO).

An thần - giãn cơ

Dùng an thần hoặc dùng phối hợp thuốc an thần và giãn cơ sao cho bệnh nhân thở theo máy hoàn toàn (điểm Ramsay đạt 4 - 5). Tuy nhiên, an thần giãn cơ cần giảm liều và dừng đúng lúc khi bệnh tiến triền tốt lên để cai thở máy kịp thời và bỏ máy sớm nhất có thể.

Đảm bảo huyết động và cân bằng dịch vào ra

Cân bệnh nhân hàng ngày, đánh giá cân bằng dịch vào ra, đảm bảo cân bằng âm hoặc bằng không.

Nếu bệnh nhân tăng cân, cân bằng dịch dương, dùng furosemid tiêm tĩnh mạch với liều thích hợp để điều chỉnh kịp thời để bệnh nhân trở về cân nặng ban đầu và duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm từ 6 đến 8cm nước. Áp lực mao mạch phổi bít 8 - lOmmHg (nếu đặt catheter Swan Ganz).

Các biện pháp điều trị khác

Kiểm soát glucose máu: nếu đường máu > 10,0mmol/l, làm xét nghiệm đường máu mao mạch tại giường 3 giờ một lần và dùng insulin để đạt được mức đường máu 6 - 10mmol/l.

Liệu pháp kháng sinh chống nhiễm khuẩn: dùng ngay kháng sinh phương pháp xuống thang, sau đó điều chỉnh theo kháng sinh đồ (nếu có).

Trong trường hợp viêm phổi do virus cúm A (ví dụ: H5N1): xem thêm phác đồ điều trị viêm phổi do cúm A.

Dự phòng tắc mạch: dùng heparin liều dự phòng.

Dự phòng loét đường tiêu hoá: sử dụng một thuốc ức chế bơm proton (ví dụ Omeprazol).

Biện pháp huy động phế nang: tham khảo quy trình kĩ thuật huy động phế nang.

Đảm bảo đủ hemoglobin (> 8g/l).

Phòng bệnh

Tích cực điều trị viêm phổi đề phòng tiến triển nặng thành ARDS.

Cho bệnh nhân nằm đầu cao, đặc biệt ở những bệnh nhân có rối loạn ý thức.

Bài viết cùng chuyên mục

Ngộ độc cấp acetaminophen (paracetamol): chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Khi uống quá liều acetaminophen, chất chuyển hóa độc là NAPQI tăng lên, vượt quá khả năng trung hòa của glutathion gây độc với gan, thận

Hạ đường huyết: chẩn đoán và xử trí cấp cứu

Hạ đường huyết được định nghĩa là đường huyết nhỏ hơn 3 mmol mỗi lít, ở những bệnh nhân nhập viện, nên điều trị đường huyết nhỏ hơn hoặc bằng 4 mmol

Bệnh thủy đậu: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Virus thủy đậu tăng cường sự lây nhiễm, bằng cách ức chế hệ thống miễn dịch vật chủ, chẳng hạn như giảm biểu hiện phức hợp tương hợp mô học chính.

Tắc động mạch phổi cấp: do bệnh lí huyết khối tắc mạch

Mục tiêu điều trị tắc động mạch phổi cấp, là giảm nhanh sự tắc nghẽn động mạch phổi, bằng cách làm tan huyết khối, phẫu thuật thuyên tắc hoặc phá vỡ cơ học bằng ống thông

Basedow: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Basedow là nguyên nhân gây cường giáp hay gặp nhất, là một bệnh tự miễn, có tính chất gia đình, bệnh thường gặp ở phụ nữ, tuồi 20 đến 50.

Biến chứng nhiễm khuẩn ở bệnh nhân đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Các bệnh lý nhiễm trùng thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, hơn so với người khoẻ mạnh do các tổn thương mạch máu, thần kinh làm giảm khả năng tự bảo vệ cơ thể

Phù Quincke dị ứng: chẩn đoán miễn dịch và điều trị

Phù Quincke, đặc trưng bởi tình trạng sưng nề đột ngột, và rõ rệt ở vùng da, và tổ chức dưới da, có cảm giác ngứa.

Tăng áp lực nội sọ: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Tăng áp lực nội sọ, cần phải được chẩn đoán sớm và xử trí tích cực vì có nguy cơ gây tụt não rất nhanh, là một biến chứng gây tử vong, hoặc tổn thương không hồi phục

Biến chứng mắt do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Đa số bệnh nhân có biến chứng võng mạc, không có triệu chứng, phát hiện sớm, và điều trị kịp thời sẽ giúp phòng ngừa và trì hoãn sự tiến triển của biến chứng này

Tăng calci máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Trong số tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu, cường cận giáp nguyên phát, và ác tính là phổ biến nhất, chiếm hơn 90 phần trăm các trường hợp.

Hạ natri máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Hạ natri máu, là một rối loạn nướ điện giải, nồng độ natri trong máu hạ gây nên tình trạng giảm áp lực thẩm thấu ngoài tế bào, dẫn tới thừa nước trong tế bào

Bệnh do nấm Penicillium marneffei: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Bệnh do nấm Penidllium, có biểu hiện lâm sàng đa dạng, với các tổn thương trên da, sốt kéo dài, hạch to, gan lách to, thiếu máu.

Ngộ độc cấp thuốc diệt chuột natri fluoroacetat và fluoroacetamid

Fluoroacetat gây độc bằng ửc chế chu trình Krebs, làm giảm chuyển hóa glucose, ức chế hô hấp của tế bảo, mất dự trữ năng lượng gây chết tế bào

Biến chứng mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Tổn thương động mạch vành tim, ở bệnh nhân đái tháo đường, có thể gặp ở người trẻ tuổi và có thể có những biểu hiện lâm sàng không điển hình

Hội chứng tiêu cơ vân cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Tiêu cơ vân, là một hội chứng trong đó các tế bào cơ vân bị tổn thương, và huỷ hoại dẫn đến giải phóng một loạt các chất trong tế bào cơ vào máu

Ngộ độc cấp thuốc diệt chuột loại warfarin: điều trị hồi sức tích cực

Hầu hết các loại thuốc diệt chuột warfarin, lượng chính xác rất khó xác định, và hoàn cảnh lâm sàng cũng như loại thuốc được sử dụng để xác định có độc hay không

Viêm khớp thiếu niên tự phát: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Tùy theo mỗi thể bệnh mà có triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác nhau, ở tất cả các thể, trong đợt tiến triển thường có tình trạng viêm khớp về lâm sàng và xét nghiệm.

Ngừng tuần hoàn: cấp cứu nâng cao

Cấp cứu cơ bản ngay lập tức là rất quan trọng để điều trị ngừng tim đột ngột, duy trì lưu lượng máu đến các cơ quan quan trọng, cho đến khi có chăm sóc nâng cao

Viêm khớp phản ứng: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm khớp phản ứng là một bệnh viêm khớp vô khuẩn xuất hiện sau nhiễm khuẩn chủ yếu là nhiễm khuẩn tiết niệu sinh dục, hô hấp, tiêu hóa,... Bệnh gây tổn thương ở khớp và các cơ quan khác như mắt, hệ tiết niệu sinh dục, hệ tiêu hóa…

Viêm tuyến giáp thầm lặng không đau: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm tuyến giáp thầm lặng không đau, biểu hiện giống như viêm tuyến giáp sau sinh, nhưng xảy ra không liên quan đến sinh đẻ.

Viêm tuyến giáp không đau sau sinh: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Viêm tuyến giáp sau sinh xảy ra ở khoảng 5 đến 7 phần trăm phụ nữ sau sinh đẻ, có thể liên quan đến hiện tượng tự miễn.

Bướu nhân tuyến giáp: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Nhân giáp là tổn thương dạng khối, khu trú nằm trong tuyến giáp, được phát hiện nhờ cảm nhận của chính bản thân bệnh nhân, hay bác sĩ thăm khám lâm sàng.

Viêm quanh khớp vai: chẩn đoán và điều trị nội khoa

Chẩn đoán viêm quanh khớp vai chủ yếu dựa vào lâm sàng ấn đau chói tại chỗ các vị trí tương ứng của gân như đầu dài gân nhị đầu, điểm bám gân trên gai, gân dưới gai, kết hợp cận lâm sàng mà chủ yếu là siêu âm phần mềm quanh khớp vai.

Rắn lục cắn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Nọc rắn lục là một phức hợp bao gồm các enzym tiêu protein, acid amin, lipid, các enzym là yếu tố chính thúc đẩy quá trình độc với tế bào, máu và thần kinh

Viêm mạch dị ứng: chẩn đoán miễn dịch và điều trị

Viêm mạch dị ứng, là viêm mạch hệ thống không rõ căn nguyên, có tổn thương các mạch nhỏ, do lắng đọng phức hợp miễn dịch IgA.