Tăng kali máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

2/25/2020 7:48:52 PM
Mức độ khẩn cấp của điều trị tăng kali máu thay đổi, theo sự hiện diện hoặc vắng mặt của các triệu chứng, và dấu hiệu liên quan đến tăng kali máu

Kali đi vào cơ thể thông qua đường miệng hoặc truyền tĩnh mạch, phần lớn được lưu trữ trong các tế bào, và sau đó được bài tiết qua nước tiểu. Các nguyên nhân chính gây tăng kali máu là tăng giải phóng kali từ các tế bào và, thường xuyên nhất, làm giảm bài tiết kali qua nước tiểu

Sự hiểu biết về sinh lý kali là hữu ích khi tiếp cận bệnh nhân bị tăng kali máu. Tổng lượng kali trong cơ thể là khoảng 3000 mEq trở lên (50 đến 75 mEq / kg trọng lượng cơ thể). Trái ngược với natri, là cation chính trong dịch ngoại bào và có nồng độ thấp hơn nhiều trong các tế bào, kali chủ yếu là cation nội bào, với các tế bào chứa khoảng 98% kali cơ thể. Nồng độ kali nội bào xấp xỉ 140 mEq / L so với 4 đến 5 mEq / L trong dịch ngoại bào. Sự khác biệt trong phân bố của hai cation được duy trì nhờ bơm Na-K-ATPase trong màng tế bào, bơm natri ra và kali vào trong tế bào theo tỷ lệ 3: 2.

Tỷ lệ nồng độ kali trong các tế bào và dịch ngoại bào là yếu tố chính quyết định tiềm năng màng nghỉ trên màng tế bào, tạo tiền đề cho việc tạo ra tiềm năng hoạt động cần thiết cho chức năng thần kinh và cơ bình thường. Do đó, cả tăng kali máu và hạ kali máu đều có thể gây tê liệt cơ và rối loạn nhịp tim có khả năng gây tử vong. 

Tăng kali máu là một vấn đề lâm sàng phổ biến thường là do bài tiết kali niệu bị suy giảm do bệnh thận cấp hoặc mãn tính (CKD) và / hoặc rối loạn hoặc thuốc ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS). Điều trị tăng kali máu do giữ kali cuối cùng là nhằm mục đích gây thải kali.

Trong một số trường hợp, vấn đề chính là sự di chuyển kali ra khỏi tế bào, mặc dù tổng lượng kali trong cơ thể có thể bị giảm. Tăng kali máu phổ biến nhất xảy ra trong tăng đường huyết không kiểm soát được (ví dụ, nhiễm toan đái tháo đường hoặc tình trạng tăng áp lực thẩm thấu đường huyết). Trong các rối loạn này, tình trạng tăng áp lực thẩm thấu và thiếu hụt insulin chủ yếu là nguyên nhân dẫn đến sự chuyển dịch kali từ tế bào sang dịch ngoại bào, có thể đảo ngược bằng cách truyền dịch và insulin. Nhiều người trong số những bệnh nhân này bị thiếu hụt đáng kể kali toàn cơ thể và phải được theo dõi cẩn thận để phát triển hạ kali máu trong quá trình trị liệu.

Xác định khẩn cấp của trị liệu

Mức độ khẩn cấp của điều trị tăng kali máu thay đổi theo sự hiện diện hoặc vắng mặt của các triệu chứng và dấu hiệu liên quan đến tăng kali máu, mức độ nghiêm trọng của việc tăng kali và nguyên nhân gây tăng kali máu.

Tăng kali máu là một rối loạn điện giải thường gặp trong khoa hồi sức tích cực. Có thể gây tử vong nếu không được xử trí kịp thời.

Kali máu bình thường từ 3,5-5,0mmol/l.

Tăng khi kali > 5mmol/l.

Chẩn đoán xác định

Dựa vào

Dấu hiệu lâm sàng: khi có biểu hiện lâm sàng bệnh nhân đã ở trong tình trạng nguy kịch như: loạn nhịp nhanh, rung thất, ngừng tuần hoàn.

Dấu hiệu trên điện tim:

Nhẹ: sóng T cao nhọn đối xứng, biên độ à 2/3 sóng R ở chuyển đạo trước tim.

Vừa và nặng: khoảng PR kéo dài, sóng p dẹt, QRS giãn rộng, sóng T và QRS thành một, dẫn đến ngừng tim.

Xét nghiệm:

Kali máu > 5mmol/l.

Nguyên nhân thường gặp

Tăng kali máu do tăng đưa vào:

Truyền máu.

Truyền hoặc uống kali.

Tăng kali máu do tăng chuyển từ trong tế bào ra ngoài tế bào:

Toan chuyển hóa.

Do hủy hoại tế bào (tiêu cơ vân, tan máu, bỏng...).

Tăng kali máu do giảm bài tiết kali:

Suy thận.

Bệnh lí ống thận: toan ống thận typ 4.

Suy thượng thận.

Thuốc:

Thuốc lợi tiểu giữ kali, ức chế men chuyển, chống viêm không steroid, succinylcholin....

Chẩn đoán phân biệt với giả tăng kali máu

Tan máu hoặc thiếu máu khi lấy máu tĩnh mạnh, xét nghiệm sai.

Tăng tiểu cầu và tăng bạch cầu.

Chẩn đoản mức độ tăng kali máu

Dựa vào tốc độ tăng kali máu và các dấu hiệu nặng trên điện tim.

Điều trị

Có biểu hiện xét nghiệm và dấu hiệu tăng kali máu trên điện tim

Calci clorid 1g tiêm tĩnh mạch trong 2-3 phút. Nếu sóng T không thay đổi có thể lặp lại liều sau 5 phút.

Furosemid 40-60mg tiêm tĩnh mạnh.

Natri bicarbonat truyền 45mmol khi pH < 7,1.

Kayexalat (Resonlum) uống 15-30g với 50g Sorbitol.

10 UI insulin nhanh + 125ml glucose 20% truyền trong 30 phút.

Lọc máu cấp cứu khi điều trị đáp ứng kém với lợi tiểu.

Có biểu hiện xét nghiệm nhưng không có rối loạn trên điện tim

Furosemid 40-60mg tiêm tĩnh mạnh (xem bài suy thận cấp).

Kayexalat (Resonlum) uống 15-30g với 50g Sorbitol.

Lọc máu cấp cứu khi điều trị đáp ứng kém với lợi tiểu.

Theo dõi

Điện tim liên tục trên monitor. Nếu điện tim không thay đổi làm xét nghiệm kali 2 giờ/lần cho đến khi trở về bình thường. Nếu có biến đổi trên điện tim làm xét nghiệm kali ngay.

Tìm và điều trị nguyên nhân

Lưu ý trong trường hợp toan ceton và tăng áp lực thẩm thấu do đál tháo đường điều trị nguyên nhân lả chính.

Phòng bệnh

Thay đổi chế độ ăn ở những bệnh nhân có nguy cơ tăng kali máu.

Không dùng những thuốc làm nặng tình trạng tăng kall máu.

Những bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kì cần tuân thủ đúng lịch chạy thận.