Covid-19: thuốc chống kết tập tiểu cầu ở bệnh nhân mắc bệnh

2021-08-24 11:18 PM

Thành phần gây viêm và tạo huyết khối cao mà bệnh nhiễm trùng này có vẻ có, và yếu tố khác là khả năng tương tác thuốc-thuốc giữa thuốc COVID-19 và thuốc chống kết tập tiểu cầu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Trong đại dịch lây nhiễm SARS-CoV-2 hiện nay, việc tiếp cận xâm lấn đối với bệnh nhân hội chứng vành cấp đã giảm rõ rệt. Các xã hội khoa học đã khuyến nghị trì hoãn các thủ tục không khẩn cấp để tránh nhiễm trùng và ngăn chặn sự sụp đổ của hệ thống y tế. Hơn nữa, mặc dù nong mạch tiên phát là chiến lược tái tưới máu ưu tiên ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên, tiêu sợi huyết có thể được xem xét ở những bệnh nhân có thời gian ước tính từ khi chẩn đoán đến khi can thiệp mạch vành là hơn 120.phút, ở những bệnh nhân bị nhiễm bệnh với tình trạng lâm sàng kém cản trở việc chuyển viện, hoặc ở những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu thấp và có triệu chứng khởi phát dưới 3 giờ trước đó. Bất chấp những cân nhắc này, rõ ràng có một số lượng đáng kể bệnh nhân, có hoặc không nhiễm SARS-CoV-2, được nhập viện sau hội chứng vành cấp và được can thiệp mạch vành.

Ở những bệnh nhân không bị nhiễm trùng, các chỉ định điều trị chống kết tập tiểu cầu nên tiếp tục là những chỉ định được khuyến cáo trong các hướng dẫn thực hành lâm sàng hiện hành. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân nhiễm SARS-CoV-2, có 2 yếu tố có thể dẫn đến thay đổi chiến lược điều trị chống kết tập tiểu cầu. Một yếu tố là thành phần gây viêm và tạo huyết khối cao mà bệnh nhiễm trùng này có vẻ có, và yếu tố khác là khả năng tương tác thuốc-thuốc giữa thuốc COVID-19 và thuốc chống kết tập tiểu cầu.

Đã có báo cáo về tương tác (liên quan đến CYP3A4) giữa một số loại thuốc kháng vi-rút được sử dụng, đặc biệt là lopinavir / ritonavir và darunavir / cobicistat, clopidogrel và ticagrelor. Những tương tác này làm giảm sự hình thành chất chuyển hóa có hoạt tính của clopidogrel và do đó làm giảm hiệu quả chống kết tập tiểu cầu của nó, trong khi chúng làm tăng nồng độ của ticagrelor và do đó làm tăng hiệu quả chống kết tập tiểu cầu của nó. Trên thực tế, những sự kết hợp thuốc này được chống chỉ định. Vì lý do này, việc sử dụng prasugrel đã được đề xuất ở những bệnh nhân này. Hiện tại, hiệu quả của các loại thuốc kháng vi-rút này vẫn còn nhiều tranh cãi. Do đó, việc điều trị nên được cá nhân hóa nếu cần thay đổi chiến lược kháng tiểu cầu tiêu chuẩn. Ví dụ, có thể tăng nguy cơ chảy máu ở những bệnh nhân thường dùng clopidogrel (do sự cân bằng giữa nguy cơ thiếu máu cục bộ và nguy cơ xuất huyết), nhưng những người này được chuyển sang dùng prasugrel như điều trị tiêu chuẩn. Nếu phải sử dụng bất kỳ loại thuốc kháng vi-rút nào tương tác với clopidogrel hoặc ticagrelor, thì nên kê đơn prasugrel trong thời gian sử dụng các thuốc kháng vi-rút này. Tuy nhiên, điều quan trọng là phải tính đến các chống chỉ định (ví dụ, đột quỵ trước đó) và các yếu tố khác (ví dụ: tuổi > 75, cân nặng < 60kg, tiền sử chảy máu). Việc đình chỉ các thuốc kháng vi-rút này phụ thuộc vào các phác đồ tại chỗ, nhưng chúng thường được kê đơn trong vài ngày hoặc không quá 1 đến 2 tuần. Sau khi ngừng thuốc kháng vi-rút, do đó loại bỏ nguy cơ tương tác thuốc, chất ức chế P2Y 12 được chỉ định nên được thay đổi thành chất ức chế P2Y 12 đã được lựa chọn trong các trường hợp bình thường. Nếu sự thay đổi này được thực hiện trong giai đoạn cấp tính của một sự kiện, thì phải sử dụng các liều tải của thuốc.

Các hội chứng mạch vành cấp tính với tải lượng huyết khối lớn có thể xảy ra trong bối cảnh nhiễm trùng với khả năng gây viêm và tạo huyết khối cao. Trong những trường hợp như vậy, có thể cân nhắc sử dụng các thuốc chống kết tập tiểu cầu đường tiêm mạnh như chất ức chế glycoprotein IIb / IIIa hoặc cangrelor. Cangrelor được quan tâm đặc biệt nếu tiền xử lý chưa đầy đủ bằng thuốc ức chế thụ thể P2Y 12 đường uống, mặc dù luôn phải tính đến tỷ lệ rủi ro - lợi ích. Không có tương tác dược lý nào giữa các thuốc chống kết tập tiểu cầu đường tiêm này và các thuốc COVID-19.