Hạ và tăng magie máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

2018-07-18 04:52 PM

Giảm Mg huyết thường do những rối loạn ở thận hoặc phân phối Mg ở ruột và được phân loại như nguyên phát hoặc thứ phát.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hạ magie máu

Giảm Mg huyết thường chỉ ra sự thiếu hụt đáng kể magiê của cơ thể. Yếu cơ, PR và khoảng QT kéo dài, và loạn nhịp tim là những biểu hiện thường gặp nhất của giảm Mg huyết. Magiê là quan trọng đối với sự tiết PTH hiệu quả cũng như khả năng đáp ứng của thận và xương với PTH. Do đó, giảm Mg huyết thường gắn liền với giảm calci máu.

Nguyên nhân

Giảm Mg huyết thường do những rối loạn ở thận hoặc phân phối Mg ở ruột và được phân loại như nguyên phát (di truyền) hoặc thứ phát (mắc phải). Nguyên nhân di truyền bao gồm cả rối loạn hấp thu (hiếm) và những bệnh ảnh hưởng đến thận (ví dụ, hội chứng Bartter và hội chứng Gitelman). Nguyên nhân thứ cấp là phổ biến hơn nhiều, và những yếu tố ảnh hưởng thận là do tăng thể tích, tăng calci máu, lợi tiểu thẩm thấu, thuốc lợi tiểu quai, rượu, aminoglycosides, cisplatin, cyclosporine, và amphotericin B, và ảnh hưởng đến tiêu hóa thường gặp nhất do nôn mửa và tiêu chảy.

Điều trị

Đối với thiếu hụt nhẹ, dùng theo đường uống chia liều tổng cộng 20-30 mmol/ngày (40-60 mEq/ngày) là có hiệu quả, mặc dù có thể bị tiêu chảy. Kiểm soát magiê truyền thường là cần thiết khi nồng độ <0,5 mmol/L (<1,2 mg/dL), với truyền tĩnh mạch liên tục magiê clorua để cung cấp 50 mmol/ngày trong khoảng thời gian 24 giờ (liều giảm 50-75% ở người suy thận). Điều trị có thể duy trì một vài ngày để các các mô dự trữ đủ Mg; Mg huyết thanh nên được theo dõi mỗi 12-24h trong khi điều trị.Rối loạn điện giải khác cần được điều trị cùng lúc. Những bệnh nhân phối hợp bị cơn động kinh hoặc loạn nhịp tim cấp tính có thể dùng 1-2 g magnesium sulfate truyền tĩnh mạch trong 5-10 phút.

Tăng magie máu

Tăng Mg máu là hiếm gặp nhưng có thể xuất hiện ở người suy thận khi họ uống thuốc kháng acid có chứa magiê, thuốc nhuận tràng, thụt, hoặc truyền, hoặc tiêu cơ vân cấp tính. Các dấu hiệu lâm sàng dễ dàng phát

hiện hầu hết các trường hợp tăng Mg huyết là không có phản xạ gân sâu, nhưng giảm calci máu, hạ huyết áp, liệt cơ hô hấp, block tim hoàn toàn, và ngừng tim có thể xảy ra. Điều trị bao gồm việc dừng việc dùng thuốc, làm sạch ruột để loại bỏ các thuốc kháng acid hoặc nhuận tràng còn lại bằng thuốc tẩy hoặc rửa ruột không chứa magnesium, lọc máu khi nồng độ magiê thấp, hoặc, nếu kết hợp với các biến chứng đe dọa tính mạng, 100-200 mg nguyên tố canxi truyền tĩnh mạch trong 1-2 h.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh viêm mạch: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng viêm mạch duy nhất có thể rất khác biệt với các đặc điểm lâm sàng, mức độ nghiêm trọng của bệnh, mô học và điều trị.

Đa hồng cầu: nguyên lý nội khoa

Đa hồng cầu nguyên phát phân biệt với đa hồng cầu thứ phát qua lách to, tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu, và tăng nồng độ vitamin B12, và giảm nồng độ erythropoietin.

Amiodarone: thuốc gây bất thường chức năng tuyến giáp

Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp tim type III có một số cấu trúc tương tự với hormon tuyến giáp và có hàm lượng iốt cao.

Ngưng thở khi ngủ: nguyên lý nội khoa

Ngưng thở khi ngủ trung ương đặc trưng bởi tình trạng ngưng thở khi ngủ do mất đi sự gắng sức thở. Ngưng thở khi ngủ trung ương hay gặp ở bệnh nhân suy tim đột quỵ.

Nhuyễn xương: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Trong nhuyễn xương tiến triển, có thể bị giảm calci máu do huy động canxi từ xương chưa khoáng hóa đầy đủ.

Mất thị lực từ từ

U thần kinh thị hoặc u giao thoa thị giác tương đối hiếm, nhưng thường không phát hiện ra vì chúng gây mất thị lực từ từ và ít khi tìm ra khi khám lâm sàng, ngoại trừ có mờ đĩa thị.

Ho: nguyên lý nội khoa

Các vấn đề quan trọng trong bệnh sử gồm yếu tố thúc đẩy ho, yếu tố gây tăng và giảm ho, và sự xuất đàm. Đánh giá các triệu chứng của bệnh ở mũi hầu, gồm chảy mũi sau, hắt hơi.

Xét nghiệm chức năng gan: nguyên lý nội khoa

Đo mức độ hoạt động của các yếu tố đông máu, đông máu kéo dài do thiếu hoặc các yếu tố đông máu kém hoạt động; tất cả các yếu tố đông máu trừ yếu tố VIII được tổng hợp trong gan.

Nhiễm độc sinh vật biển do cắn đốt

Cân nhắc kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả Staphylococcus và Streptococcus đối với những vết thương nghiêm trọng hoặc nhiễm độc ở ký chủ bị suy giảm miễn dịch.

Trụy tim mạch và đột tử: nguyên lý nội khoa

Những nguyên nhân gây rối loạn nhịp có thể được thúc đẩy bởi các rối loạn điện giải, hạ oxy máu, toan hóa hoặc cường giao cảm nhiều, cũng như có thể xảy ra trong tổn thương CNS.

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường: nguyên lý nội khoa

Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng.

Hôn mê: nguyên lý nội khoa

Những vấn đề hô hấp và tim mạch cấp tính nên được chú trọng trước khi đánh giá thần kinh. Các dấu hiệu thần kinh nên được đánh giá và khởi đầu hỗ trợ thích hợp.

Chèn ép tủy sống ở bệnh nhân ung thư

U tủy sống nguyên phát hiếm gặp, và chèn ép tủy là triệu chứng thường gặp do di căn ngoài màng cứng từ khối u liên quan thân đốt sống, đặc biệt là tiền liệt tuyến, phổi, vú.

Viêm thực quản: nguyên lý nội khoa

Bệnh thường tự giới hạn ở bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường; lidocaine dạng thạch có thể làm giảm đau, ở những bệnh nhân bệnh kéo dài và suy giảm miễn dịch.

Bệnh van tim: nguyên lý nội khoa

Triệu chứng thường xảy ra ở độ tuổi 40, nhưng hẹp van hai lá thường gây mất chức năng nặng ở độ tuổi sớm hơn ở các nước đang phát triển. Triệu chứng chính là khó thở và phù phổi do gắng sức.

Xanh tím: nguyên lý nội khoa

Ngón tay dùi trống có thể do di truyền, vô căn hoặc mắc phải do ung thư phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, giãn phế quản, hoặc xơ gan.

Huyết khối tăng đông

Trong bệnh viện thường bắt đầu điều trị chống đông bằng heparin trong 4 đến 10 ngày, duy trì tiếp warfarin sau khi dùng đồng thời 3 ngày. Thời gian điều trị phụ thuộc vào bệnh nền.

Tràn dịch màng ngoài tim ép tim ở bệnh nhân ung thư

Thường gặp nhất trên những bệnh nhân ung thư phổi hoặc vú, bệnh bạch cầu hay u lympho, chèn ép màng ngoài tim cũng có thể phát triển như là biến chứng muộn của xạ trị trung thất.

Tâm phế mãn: nguyên lý nội khoa

Thở nhanh, nhịp đập thất phải dọc bờ trái xương ức, tiếng P2 lớn, tiếng T4 nghe bên phải, xanh tím, móng tay dùi trống là những biểu hiện muộn.

Bất thường về cận lâm sàng thiếu máu

Hồng cầu lưới tăng, soi tiêu bản thấy hồng cầu có nhân và nhiễm sắc, có thể thấy hồng cầu hình cầu, hình elip, mảnh vỡ hồng cầu hoặc hình bia, có gai hoặc hình liềm tùy theo từng rối loạn khác nhau.

Viêm xơ đường mật nguyên phát: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Cholestyramine giúp kiểm soát ngứa. Bổ sung vitamin D và calci có thể làm chậm quá trình mất xương.

Hội chứng thần kinh cận ung thư: nguyên lý nội khoa

Khi phát hiện hội chứng cận ung thư, nên tiến hành tìm ung thư sớm, vì điều trị ở giai đoạn sớm có thể cải thiện các rối loạn thần kinh do ung thư; rất nhiều các rối loạn này cũng gặp ở người không mắc ung thư.

Hội chứng Cushing: cường năng tuyến thượng thận

Béo phì, tăng huyết áp, loãng xương, rối loạn tâm lý, mụn trứng cá, rậm lông, vô kinh, và bệnh đái tháo đường tương đối không đặc hiệu

Bệnh Parkinson: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Hầu hết các trường hợp bệnh Parkinson là tự phát và không rõ nguyên nhân, sự thoái hoá của các neuron của vùng đặc chất đen ở não giữa dẫn đến việc thiếu dopamin.

Hội chứng thận hư: nguyên lý nội khoa

Ngoài phù, biến chứng của hội chứng thận hư có thể kể đến như huyết khối tĩnh mạch và các biến cố huyết khối tắc mạch khác, nhiễm trùng, thiếu vitamin D.