Hạ và tăng magie máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

2018-07-18 04:52 PM

Giảm Mg huyết thường do những rối loạn ở thận hoặc phân phối Mg ở ruột và được phân loại như nguyên phát hoặc thứ phát.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hạ magie máu

Giảm Mg huyết thường chỉ ra sự thiếu hụt đáng kể magiê của cơ thể. Yếu cơ, PR và khoảng QT kéo dài, và loạn nhịp tim là những biểu hiện thường gặp nhất của giảm Mg huyết. Magiê là quan trọng đối với sự tiết PTH hiệu quả cũng như khả năng đáp ứng của thận và xương với PTH. Do đó, giảm Mg huyết thường gắn liền với giảm calci máu.

Nguyên nhân

Giảm Mg huyết thường do những rối loạn ở thận hoặc phân phối Mg ở ruột và được phân loại như nguyên phát (di truyền) hoặc thứ phát (mắc phải). Nguyên nhân di truyền bao gồm cả rối loạn hấp thu (hiếm) và những bệnh ảnh hưởng đến thận (ví dụ, hội chứng Bartter và hội chứng Gitelman). Nguyên nhân thứ cấp là phổ biến hơn nhiều, và những yếu tố ảnh hưởng thận là do tăng thể tích, tăng calci máu, lợi tiểu thẩm thấu, thuốc lợi tiểu quai, rượu, aminoglycosides, cisplatin, cyclosporine, và amphotericin B, và ảnh hưởng đến tiêu hóa thường gặp nhất do nôn mửa và tiêu chảy.

Điều trị

Đối với thiếu hụt nhẹ, dùng theo đường uống chia liều tổng cộng 20-30 mmol/ngày (40-60 mEq/ngày) là có hiệu quả, mặc dù có thể bị tiêu chảy. Kiểm soát magiê truyền thường là cần thiết khi nồng độ <0,5 mmol/L (<1,2 mg/dL), với truyền tĩnh mạch liên tục magiê clorua để cung cấp 50 mmol/ngày trong khoảng thời gian 24 giờ (liều giảm 50-75% ở người suy thận). Điều trị có thể duy trì một vài ngày để các các mô dự trữ đủ Mg; Mg huyết thanh nên được theo dõi mỗi 12-24h trong khi điều trị.Rối loạn điện giải khác cần được điều trị cùng lúc. Những bệnh nhân phối hợp bị cơn động kinh hoặc loạn nhịp tim cấp tính có thể dùng 1-2 g magnesium sulfate truyền tĩnh mạch trong 5-10 phút.

Tăng magie máu

Tăng Mg máu là hiếm gặp nhưng có thể xuất hiện ở người suy thận khi họ uống thuốc kháng acid có chứa magiê, thuốc nhuận tràng, thụt, hoặc truyền, hoặc tiêu cơ vân cấp tính. Các dấu hiệu lâm sàng dễ dàng phát

hiện hầu hết các trường hợp tăng Mg huyết là không có phản xạ gân sâu, nhưng giảm calci máu, hạ huyết áp, liệt cơ hô hấp, block tim hoàn toàn, và ngừng tim có thể xảy ra. Điều trị bao gồm việc dừng việc dùng thuốc, làm sạch ruột để loại bỏ các thuốc kháng acid hoặc nhuận tràng còn lại bằng thuốc tẩy hoặc rửa ruột không chứa magnesium, lọc máu khi nồng độ magiê thấp, hoặc, nếu kết hợp với các biến chứng đe dọa tính mạng, 100-200 mg nguyên tố canxi truyền tĩnh mạch trong 1-2 h.

Bài viết cùng chuyên mục

Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.

Phòng ngừa đột quỵ nguyên phát và thứ phát

Yếu tố nguy cơ huyết khối tại tim là rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim, và bệnh cơ tim. Tăng huyết áp và đái tháo đường cũng là yếu tố nguy cơ đặc biệt.

Ho: nguyên lý nội khoa

Các vấn đề quan trọng trong bệnh sử gồm yếu tố thúc đẩy ho, yếu tố gây tăng và giảm ho, và sự xuất đàm. Đánh giá các triệu chứng của bệnh ở mũi hầu, gồm chảy mũi sau, hắt hơi.

Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa

Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.

Nhiễm độc sinh vật biển do cắn đốt

Cân nhắc kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả Staphylococcus và Streptococcus đối với những vết thương nghiêm trọng hoặc nhiễm độc ở ký chủ bị suy giảm miễn dịch.

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD): nguyên lý nội khoa

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh tiến triển, tuy nghiên, tốc độ giảm chức năng phổi thường sẽ chậm đáng kể nếu ngừng hút thuốc.

Đánh giá xác định nguyên nhân đột quỵ

Khám lâm sàng nên tập trung vào hệ thống mạch máu ngoại biên và mạch máu vùng cổ. Xét nghiệm thường quy gồm X quang ngực và ECG, tổng phân tích nước tiểu.

Bất thường về cận lâm sàng thiếu máu

Hồng cầu lưới tăng, soi tiêu bản thấy hồng cầu có nhân và nhiễm sắc, có thể thấy hồng cầu hình cầu, hình elip, mảnh vỡ hồng cầu hoặc hình bia, có gai hoặc hình liềm tùy theo từng rối loạn khác nhau.

Truyền các thành phần của huyết tương: nguyên lý nội khoa

Sau khi điều trị bằng những tác nhân hóa trị và yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt đại thực bào, tế bào gốc tạo máu được huy động từ tủy vào máu ngoại vi.

Giảm và tăng phosphate máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm giảm hấp thụ đường ruột do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu.

Động vật hữu nhũ cắn

Điều trị nâng đỡ đối với uốn ván trên bệnh nhân được chủng ngừa trước đó nhưng không kéo dài trong vòng 5 năm nên được cân nhắc, vì vậy nên chủng ngừa nguyên phát.

Hạ đường huyết: nguyên lý nội khoa

Hạ đường huyết tái phát làm thay đổi ngưỡng của các triệu chứng thần kinh thực vật và đáp ứng chống điều hòa với mức glucose thấp, dẫn đến mất ý thức do hạ đường huyết.

Tràn dịch màng ngoài tim ép tim ở bệnh nhân ung thư

Thường gặp nhất trên những bệnh nhân ung thư phổi hoặc vú, bệnh bạch cầu hay u lympho, chèn ép màng ngoài tim cũng có thể phát triển như là biến chứng muộn của xạ trị trung thất.

Tăng natri máu: nguyên lý nội khoa

Ở bệnh nhân có tăng Natri máu do thận mất H2O, rất quantrọng trong xác định số lượng nước mất đang diễn ra hằng ngày ngoài việc tính toán lượng H2O thâm hụt.

Bệnh phổi do môi trường: nguyên lý nội khoa

Khí dạng hòa tan trong nước như ammonia được hấp thụ ở đường thở trên và gây kích thích và co phế quản phản ứng, trong khi khí ít hòa tan trong nước.

Bệnh lý màng ngoài tim, nguyên lý nội khoa

Đau ngực, có thể đau dữ dội, làm nhầm lẫn với nhồi máu cơ tim cấp, nhưng có đặc điểm là đau nhói, đau kiểu màng phổi, và thay đổi theo tư thế

Sinh lý bệnh cơ quan dẫn truyền cảm giác đau

Tác nhân thay đổi cảm nhận đau hoạt động bằng cách giảm viêm ở mô, can thiệp vào con đường dẫn truyền đau, hoặc làm dịu thần kinh.

Tăng áp lực nội sọ: nguyên lý nội khoa

Tăng áp lực nội sọ có thể xảy ra ở rất nhiều các bệnh lý gồm chấn thương đầu, xuất huyết trong nhu mô não, xuất huyết khoang dưới nhện với não úng thủy và suy gan đột ngột.

Tăng calci máu ở bệnh nhân ung thư

Giảm albumin máu liên quan đến bệnh lý ác tính có thể làm triệu chứng nặng hơn tùy theo nồng độ canxi huyết thanh vì càng nhiều canxi sẽ làm tăng lượng canxi tự do hơn lượng gắn kết với protein.

Viêm gan mãn tính: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Một số bệnh nhân có xuất hiện các biến chứng xơ gan: cổ trướng, dãn tĩnh mạch chảy máu, bệnh lý não, và lách to.

Nhiễm khuẩn tai ngoài: nguyên lý nội khoa

Điều trị đòi hỏi phải dùng kháng sinh hoạt động toàn thân chống lại các tác nhân gây bệnh phổ biến nhất, Pseudomonas aeruginosa và S. aureus, và thường bao gồm một penicilin.

Sa sút trí tuệ: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Vai trò của hình ảnh chuyển hoá chức năng trong chẩn đoán sa sút trí tuệ vẫn đang nghiên cứu, tích tụ amyloid gợi ý chẩn đoán bệnh Alzheimer.

Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS): nguyên lý nội khoa

Phù phế nang đặc trưng nhất trong các phần phụ thuộc của phổi; gây xẹp phổi và giảm độ đàn hồi phổi. Hạ oxy máu, thở nhanh và phát triển khó thở tiến triển, và tăng khoảng chết trong phổi cũng có thể dẫn đến.

Áp xe phổi: nguyên lý nội khoa

Các mẫu đờm có thể được nuôi cấy để phát hiện ra vi khuẩn hiếu khí nhưng lại có độ tin cậy không cao trong nuôi cấy vi khuẩn kỵ khí.

Bệnh thừa sắt: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các triệu chứng sớm bao gồm suy nhược, mệt mỏi, giảm cân, da màu đồng hoặc đậm hơn, đau bụng, và mất ham muốn tình dục.