- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Bệnh não do thiếu máu cục bộ
Bệnh não do thiếu máu cục bộ
Khám lâm sàng tại nhiều thời điểm khác nhau sau chấn thương giúp đánh giá tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn trên những bệnh nhân còn nguyên chức năng thân não.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giảm nguồn cung cấp oxy đến não do hạ huyết áp hoặc suy hô hấp. Các nguyên nhân thường gặp nhất là thiếu máu cơ tim, ngừng tim, sốc, ngạt, liệt hô hấp và ngộ độc CO hoặc cyanua. Trong một số trường hợp, thiếu oxy có thể chiếm ưu thế. Ngộ độc CO và cyanua gây giảm oxy mô vì làm suy giảm trực tiếp chuỗi hô hấp.
Triệu chứng lâm sàng
Giảm oxy đơn thuần mức độ nhẹ (vd: ở vùng cao hơn mực nước biển) gây giảm khả năng phán xét, giảm chú ý, mất phối hợp vận động, và đôi khi phấn khích.
Tuy nhiên, tình trạng thiếu oxy thiếu máu cục bộ cũng gây ra ngưng tuần hoàn, mất ý thức khoảng vài giây. Nếu tuần hoàn được phục hồi trong vòng 3-5 phút, bệnh nhân có thể được phục hồi hoàn toàn, nhưng thường gây tổn thương não kéo dài về sau. Rất khó để đánh giá chính xác mức độ giảm oxy thiếu máu cục bộ, và một số bệnh nhân hồi phục gần như hoàn toàn dù tình trạng thiếu máu toàn bộ kéo dài trong 8-10 phút. Việc phân biệt giữa thiếu oxy đơn thuần và thiếu oxy thiếu máu cục bộ là quan trọng, khi PaO2 giảm còn 2.7 kPa (20 mmHg) vẫn có thể chịu đựng được nếu oxy máy giảm từ từ và huyết áp vẫn duy trì trong giới hạn bình thường, nhưng nếu tuần hoàn não mất hoặc giảm rất thấp trong thời gian ngắn có thể gây tổn thương vĩnh viễn.
Khám lâm sàng tại nhiều thời điểm khác nhau sau chấn thương (đặc biệt là ngưng tim) giúp đánh giá tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn trên những bệnh nhân còn nguyên chức năng thân não, như: đáp ứng đồng tử-ánh sáng bình thường, phản xạ đầu-mắt (mắt búp bê) nguyên vẹn, vẫn còn phản xạ nhãn cầu-tiền đình, phản xạ giác mạc. Mất các phản xạ này và đồng tử dãn liên tục không đáp ứng với ánh sáng là dấu hiệu tiên lượng quan trọng. Tiên lượng xa như nhau khi mất phản xạ ánh sáng đồng tử hay mất đáp ứng vận động đối với kích thích đau trong vòng 3 ngày sau tổn thương.
TIÊN LƯỢNG SỐNG CÒN
Hình. Tiên lượng kết cục sống còn trên bệnh nhân hôn mê được hồi sức tim phổi. Số trong ngoặc đơn là khoảng tin cậy 95%. Các chẩn đoán phân biệt có thể gồm sử dụng thuốc an thần hoặc các chất ức chế thần kinh cơ, liệu pháp hạ thân nhiệt, suy cơ quan, hoặc sốc. Các xét nghiệm được đánh dấu sao (*) có thể không được chuẩn hóa và không đúng thời điểm. SSEP: thử nghiệm cảm giác của cơ thể đến não bộ; NSE: men enolase chuyên biệt thần kinh; FPR: tỷ lệ dương tính giả.
Mất thử nghiệm cảm giác của cơ thể đến vỏ não (SSEP) cả 2 bên trong những ngày đầu tiên cũng là tiên lượng xấu, cũng như nồng độ men enolase chuyên biệt thần kinh (NSE) - dấu ấn sinh hóa tăng (>33 μg/L). Lợi ích của SSEP và NSE thường giới hạn: khó để có được kết quả đúng lúc; cần có sự diễn giải của các nhà chuyên môn (SSEP); và thiếu sự chuẩn hóa (phép đo NSE). Việc hạ thân nhiệt nhẹ sau khi ngưng tim có làm thay đổi lợi ích của các tiên đoán điện sinh lý và lâm sàng này hay không thì chưa rõ.
Hậu quả lâu dài gồm hôn mê kéo dài hoặc tình trạng sống thực vật, sa sút trí tuệ, mất nhận thức thị giác, hội chứng parkinson, múa vờn múa giật, thất điều, rung giật cơ, co giật và chứng hay quên. Bệnh lý não sau khi thiếu oxy bị chậm là bệnh lý không phổ biến trên những bệnh nhân có biểu hiện hồi phục ban đầu sau chấn thương và sau đó xuất hiện trở lại quá trình tiến triển dần đặc trưng bởi sự mất myelin lan rộng trên hình ảnh học.
Điều trị bệnh lý não nhồi máu giảm oxy
Đầu tiên phải phục hồi chức năng tim mạch hô hấp bình thường. Bao gồm đảm bảo thông thoáng đường thở, đảm bảo cung cấp đủ oxy và thông khí, và bồi hoàn dịch cho não, dù có hồi sức tim phổi, truyền dịch, dùng thuốc vận mạch hay điều hòa nhịp tim bằng máy tạo nhịp.
Hạ nhiệt độ nhẹ (33°C), tiến hành càng sớm càng tốt và tiếp tục trong 24- 48 giờ, có thể cải thiện kết cục trên những bệnh nhân vẫn còn hôn mê sau ngưng tim, dựa trên thử nghiệm trên những bệnh nhân có nhịp khởi phát chủ yếu là rung thất hoặc nhịp nhanh thất vô mạch. Biến chứng tiềm ẩn gồm bệnh lý đông máu và tăng nguy cơ nhiễm trùng.
Thuốc chống co giật thường không dùng để điều trị phòng ngừa nhưng có thể được dùng để kiểm soát cơm co giật.
Rung giật cơ sau khi thiếu oxy có thể được kiểm soát với clonazepam (1.5–10 mg/d) hoặc valproate (300–1200 mg/d) chia thành nhiều lần.
Động kinh rung giật cơ trong vòng 24 giờ sau hậu quả giảm oxy thiếu máu cục bộ dự báo một tiên lượng xấu hoàn toàn, thậm chí nếu co giật đã được kiểm soát.
Ngộ độc CO nặng có thể được điều trị với oxy nồng độ cao.
Bài viết cùng chuyên mục
Khám vận động: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Đánh giá sức chi trên bằng sự trôi cơ sấp và lực của phản xạ cổ tay, ngón tay, Đánh giá sức chi dưới yêu cầu bệnh nhân đi lại bình thường, đi bằng gót chân, bằng ngón chân.
Bệnh Wilson: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán là mức độ đồng cao khi sinh thiết gan, Xét nghiệm di truyền thường không được làm vì rất nhiều loại đột biến.
Tiêu chảy: nguyên lý nội khoa
Các chất tan không được hấp thu làm tăng áp suất thẩm thấu trong lòng ruột, gây kéo nước tràn vào lòng ruột; thường giảm khi nhịn ăn; khoảng trống nồng độ osmol trong phân.
Suy tim: nguyên lý nội khoa
X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.
U tuyến tiền liệt: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân không triệu chứng thường không đòi hỏi điều trị, và các biến chứng của tắc nghẽn đường dẫn niệu như không có khả năng tiểu, suy thận, nhiễm trùng đường tiết niệu.
Viêm cầu thận cấp: nguyên lý nội khoa
Hầu hết các thể của viêm cầu thận cấp đều được điều chỉnh bởi cơ chế miễn dịch dịch thể. Đặc điểm lâm sàng tùy thuộc vào tổn thương.
Nhiễm độc sinh vật biển do cắn đốt
Cân nhắc kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả Staphylococcus và Streptococcus đối với những vết thương nghiêm trọng hoặc nhiễm độc ở ký chủ bị suy giảm miễn dịch.
Nhện cắn: nguyên lý nội khoa
Vì hiệu quả còn nghi ngờ và yếu tố nguy cơ sốc phản vệ và bệnh huyết thanh, kháng nọc độc chỉ nên dành cho trường hợp nặng với ngưng hô hấp, tăng huyết áp khó trị, co giật hoặc thai kỳ.
Ngộ độc và quá liều thuốc
Carbon monoxid là nguyên nhân hàng đầu gây chết do ngộ độc. Ngộ độc Acetaminophen là thuốc phổ biến nhất gây tử vong. Tử vong do các thuốc khác thường do thuốc giảm đau.
Dùng Glucocorticoids trên lâm sàng
Những tác dụng phụ có thể được giảm thiểu bằng cách lựa chọn cẩn thận steroid, liều tối thiểu, và điều trị cách ngày hoặc gián đoạn.
Bạch cầu cấp thể lympho/u lympho: nguyên lý nội khoa
Điều trị tích cực gắn với độc tính cao liên quan đến nền suy giảm miễn dịch. Glucocorticoid làm giảm tình trạng tăng canxi máu. Khối u có đáp ứng với điều trị nhưng thường trong thời gian ngắn.
Đỏ mắt hoặc đau mắt
Mất thị lực đột ngột hoặc nhìn đôi ở những trường hợp mắt không bị đau và không bị viêm thường là các rối loạn thị giác hoặc thần kinh nghiêm trọng và nên được theo dõi chặt chẽ.
Bệnh phổi kẽ: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng thường gặp trong bệnh phổi kẽ bao gồm khó thở và ho khan. Triệu chứng ban đầu và thời gian khởi phát có thể hỗ trợ trong chẩn đoán phân biệt.
Tràn dịch màng phổi: nguyên lý nội khoa
Hai phân loại chính của tràn dịch màng phổi là dịch thấm, gây nên bởi tác động toàn thân lên sự tạo thành dịch màng phổi hoặc tái hấp thu.
Bệnh bạch cầu kinh dòng lympho/u lympho
Thường chỉ định điều trị hỗ trợ cho đến khi xuất hiện thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu. Khi đó, các xét nghiệm được chỉ định để tìm nguyên nhân gây thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu.
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan.
Lách to: nguyên lý nội khoa
Dòng máu chảy qua lách cho phép lọc được mầm bệnh từ máu và duy trì việc kiểm soát chất lượng hồng cầu-chúng bị phá huỷ khi già và không biến dạng, và các thể vùi nội bào.
Bệnh tế bào mast hệ thống
Biểu hiện lâm sàng của bệnh tế bào mast hệ thống là do sự lấn chiếm mô của các khối tế bào mast, phản ứng của mô
U tuyến yên: nguyên lý chẩn đoán điều trị
U tuyến yên là khối u đơn dòng lành tính phát sinh từ một trong năm loại tế bào thùy trước tuyến yên và có thể gây ra các tác dụng trên lâm sàng.
Đa hồng cầu: nguyên lý nội khoa
Đa hồng cầu nguyên phát phân biệt với đa hồng cầu thứ phát qua lách to, tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu, và tăng nồng độ vitamin B12, và giảm nồng độ erythropoietin.
Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS): nguyên lý nội khoa
Phù phế nang đặc trưng nhất trong các phần phụ thuộc của phổi; gây xẹp phổi và giảm độ đàn hồi phổi. Hạ oxy máu, thở nhanh và phát triển khó thở tiến triển, và tăng khoảng chết trong phổi cũng có thể dẫn đến.
Tiếp cận bệnh nhân rối loạn tri giác
Rối loạn tri giác thường gặp, nó luôn báo hiệu mệt bệnh lý của hệ thần kinh, Nên đánh giá để vác định đây là sự thay đổi mức độ tri giác hay và hoặc nội dung tri giác.
Tăng natri máu: nguyên lý nội khoa
Ở bệnh nhân có tăng Natri máu do thận mất H2O, rất quantrọng trong xác định số lượng nước mất đang diễn ra hằng ngày ngoài việc tính toán lượng H2O thâm hụt.
Truyền các thành phần của huyết tương: nguyên lý nội khoa
Sau khi điều trị bằng những tác nhân hóa trị và yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt đại thực bào, tế bào gốc tạo máu được huy động từ tủy vào máu ngoại vi.
Áp xe và u máu ngoài màng tủy
Chọc dò tuỷ sống được chỉ định nếu bệnh lý não hoặc các dấu hiệu lâm sàng khác tăng nghi ngờ viêm màng não, chiếm nhỏ hơn 25 phần trăm trường hợp.
