Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa

2018-04-10 10:38 AM

Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Rối loạn thông khí, được thể hiện bởi những bất thường về PaCO2, bao gồm những thay đổi trong sản sinh CO2, thông khí phút, hoặc khoảng chết của hệ hô hấp. Rất nhiều bệnh có thể gây tăng CO2 cấp tính; rối loạn thông khí mạn tính liên quan đến thông khí phút hoặc phân số khoảng chết không phù hợp.

Giảm thông khí

Nguyên nhân

Giảm thông khí mạn tính có thể có nguyên nhân từ các bệnh nhu mô phổi, bất thường về thành ngực (ví dụ: gù vẹo cột sống nặng), rối loạn nhịp thở khi ngủ, các bệnh về thần kinh cơ và bất thường trung tâm hô hấp. Hội chứng giảm thông khí do béo phì bao gồm BMI ≥30 kg/m2; rối loạn nhịp thở khi ngủ (thường là khó thở kiểu tắc nghẽn); PaCO2 >45 mmHg; và PaO2 <70 mmHg.

Hội chứng giảm thông khí trung tâm là một bệnh hiếm gặp bao gồm suy giảm hệ thống đáp ứng bình thường của phổi với hạ oxy máu và/hoặc tăng CO2 máu.

Đánh giá lâm sàng

Các triệu chứng của giảm thông khí bao gồm khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, ngủ gà ban ngày, đau đầu buổi sáng và lo lắng. Các bệnh nhu mô phổi như COPD, bệnh phổi kẽ thường bao gồm khó thở và ho. Rối loạn nhịp thở khi ngủ bao gồm ngủ gà ban ngày, tiếng ngáy và mất ngủ. Khó thở khi nằm hay gặp trong các bệnh thần kinh cơ, mặc dù yếu cơ ngoại vi hoặc các nhóm cơ khác thường xuất hiện trước yếu cơ hô hấp. Giảm thông khí do các bệnh thần kinh cơ và bất thường lồng ngực tiến triển từ không có triệu chứng đến giảm thông khí về đêm và tăng CO2 ban ngày. Việc sử dụng thuốc ngủ kéo dài và nhược giáp có thể dẫn đến ức chế trung tâm hô hấp.

Khám thực thể, hình ảnh học (Xquang và CT ngực nếu có thể), và thăm dò chức năng phổi nhận diện được hầu hết các bệnh nhu mô phổi và bệnh thành ngực gây giảm thông khí. Đo lường áp lực hít vào và thở ra lớn nhất có thể đánh giá sức mạnh hệ cơ hô hấp. Đa ký giấc ngủ nên được cân nhắc để đánh giá ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn. Khi bệnh nhân có tăng CO2 mà chức năng hô hấp, các cơ hô hấp và sự chênh áp oxy phế nang-động mạch đều bình thường thì có thể có bất thường tại trung tâm hô hấp, điều này có thể xác định bằng đa ký giấc ngủ. Các dấu hiệu cận lâm sàng bao gồm tăng PaCO2 và PaO2 thường giảm. Đáp ứng bù trừ gây tăng nồng độ bicarbonate huyết thanh và pH bình thường gặp trong giảm thông khí mạn tính. Thậm chí, tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn có thể xuất hiện. Trong hội chứng giảm thông khí trung tâm, về thực chất sự tăng CO2 sẽ diễn biến xấu đi trong khi ngủ.

Điều trị giảm thông khí

Trong tất cả các dạng giảm thông khí, bổ sung oxy nên được chỉ định để đáp ứng với tình trạng giảm oxy máu. Giảm thông khí do béo phì thì cần phải giảm cân và thở với áp lực dương liên tục (CPAP) trong khi ngủ. Một số bệnh nhân cần áp lực đường thở dương tính trong cả hai thì (BiPAP).

Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ mang lại sự hỗ trợ về thông khí và điều trị ngưng thở khi ngủ do các bệnh thần kinh cơ, các bệnh lồng ngực và giảm thông khí trung tâm. Cùng với các bệnh rối loạn thần kinh cơ tiến triển, hỗ trợ thở máy hoàn toàn được chỉ định.

Bệnh nhân có rối loạn trung tâm hô hấp có thể được kích thích thần kinh hoành bằng một thiết bị điện.

Tăng thông khí

Nguyên nhân

Tăng thông khí gây nên bởi tình trạng thông khí quá mức nhu cầu dựa vào sự sản sinh CO2, gây nên giảm PaCO2. Mặc dù lo lắng có thể đóng vai trò trong quá trình khởi phát và tiến triển, nhưng tăng thông khí không phải luôn luôn do lo lắng gây nên. Tăng thông khí có thể xuất hiện trước các bệnh toàn thân như toan ceton trong đái tháo đường.

Đánh giá lâm sàng

Các triệu chứng của tăng thông khí mạn tính bao gồm khó thở, dị cảm, đau đầu, tetany, và đau ngực không điển hình. Các dấu hiệu cận lâm sàng của tăng không khí mạn gồm giảm PaCO2, nhưng nồng độ bicarbonate huyết thanh và pH gần như bình thường khi phân tích khí máu động mạch.

Điều trị tăng thông khí

Điều trị tăng thông khí mạn tính vẫn đang tranh cãi. Nên xác định yếu tố khởi phát và loại bỏ những chẩn đoán phân biệt.

Bài viết cùng chuyên mục

Các bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát

Hậu quả của suy giảm miễn dịch nguyên phát thay đổi rất rộng như sự khiếm khuyết chức năng của các phân tử và bao gồm tổn thương bị nhiễm trùng.

Hội chứng chuyển hoá: nguyên lý nội khoa

Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương.

Bất thường không triệu chứng của hệ tiết niệu

Trên sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận mỏng lan tỏa với những thay đổi tối thiểu khác. Có thể di truyền, trong một số trường hợp gây nên bởi thiếu collagen typ IV.

Ung thư đại trực tràng và hậu môn

Phần lớn ung thư đại tràng có nguồn gốc từ các polyp tuyến. Các bậc di truyền từ polyp đến loạn sản thành ung thư tại chỗ, ung thư thâm nhiễm đã được xác định.

Các polyp đại tràng: nguyên lý nội khoa

Lan tỏa các polyp tuyến toàn bộ đại tràng lên tới vài nghìn polyp di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường cùng với sự mất đoạn trong gen đa polyp tuyến trên nhiễm sắc thể số 5

Khám các dây thần kinh sọ: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Khám sơ bộ kiểm tra đáy mắt, thị trường, kích thước đồng tử và độ phản ứng, cử động ngoài mắt, và cử động trên mặt

Nhiễm trùng huyết với ổ nhiễm trùng nguyên phát ở cơ mô mềm

Đau và các dấu hiệu ngộ độc không tương xứng với các triệu chứng khi khám. Nhiều bệnh nhân thờ ơ và có thể có cảm nhận về cái chết sắp đến

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Bệnh không rõ nguyên nhân trong đó các mô và tế bào trải qua tổn thương trung gian bởi các phức hợp miễn dịch và tự kháng thể gắn ở mô.

Vô sinh nam: rối loạn hệ sinh sản nam giới

Kích thước và độ chắc của tinh hoàn có thể bất thường, và giãn tĩnh mạch thừng tinh có thể thấy rõ ràng khi sờ nắn.

Bệnh phổi kẽ: nguyên lý nội khoa

Các triệu chứng thường gặp trong bệnh phổi kẽ bao gồm khó thở và ho khan. Triệu chứng ban đầu và thời gian khởi phát có thể hỗ trợ trong chẩn đoán phân biệt.

Ngưng thở khi ngủ: nguyên lý nội khoa

Ngưng thở khi ngủ trung ương đặc trưng bởi tình trạng ngưng thở khi ngủ do mất đi sự gắng sức thở. Ngưng thở khi ngủ trung ương hay gặp ở bệnh nhân suy tim đột quỵ.

Hội chứng SIADH ở bệnh nhân ung thư

Do hoạt động của hormon chống bài niệu vasopressin arginine được sản xuất bởi những khối u nhất định đặc biệt ung thư phổi tế bào nhỏ, SIADH đặc trưng bới hạ natri máu.

Thoái hóa khớp: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Tỉ lệ hiện hành của thoái hóa khớp tương quan rõ rệt với tuổi, và bệnh phổ biến ở nữ giới hơn là nam giới.

Đánh giá suy dinh dưỡng: nguyên lý nội khoa

Hai thể của suy dinh dưỡng thường gặp là marasmus, nó đề cập đến sự thiếu ăn xảy ra do giảm nhập năng lượng kéo dài, và kwashiorkor, đề cập đến suy dinh dưỡng có chọn lọc protein.

Bệnh mạch thận: nguyên lý nội khoa

Thiếu máu cục bộ thận do bất kỳ nguyên nhân nào có thể gây nên tăng huyết áp qua trung gian renin. Ngoài tắc cấp động mạch thận do thuyên tắc và vữa xơ mạch thận.

Bệnh não do thiếu máu cục bộ

Khám lâm sàng tại nhiều thời điểm khác nhau sau chấn thương giúp đánh giá tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn trên những bệnh nhân còn nguyên chức năng thân não.

Một số rối loạn thần kinh sọ

Một số rối loạn thần kinh sọ, rối loạn cảm giác mùi, đau thần kinh thiệt hầu, nuốt khó và khó phát âm, yếu cổ, liệt lưỡi.

Viêm gan mãn tính: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Một số bệnh nhân có xuất hiện các biến chứng xơ gan: cổ trướng, dãn tĩnh mạch chảy máu, bệnh lý não, và lách to.

Phù phổi: nguyên lý nội khoa

Giảm oxy máu liên quan đến các nối tắt trong phổi, giảm độ giãn nở của phổi cũng xảy ra. Ảnh hưởng trên lâm sàng có thể là khó thở nhẹ đến suy hô hấp nặng.

Ung thư tinh hoàn: nguyên lý nội khoa

Khối tinh hoàn không đau là dấu hiệu cổ điển đầu tiên. Khi có biểu hiện đau, chẩn đoán phân biệt với viêm mào tinh hoàn hoặc viêm tinh hoàn.

Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.

Bướu cổ đa nhân độc và u tuyến độc: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Ngoài các đặc điểm của bướu cổ, biểu hiện lâm sàng của bướu cổ đa nhân độc bao gồm cường giáp dưới lâm sàng hoặc nhiễm độc giáp nhẹ

Bạch cầu cấp thể lympho/u lympho: nguyên lý nội khoa

Điều trị tích cực gắn với độc tính cao liên quan đến nền suy giảm miễn dịch. Glucocorticoid làm giảm tình trạng tăng canxi máu. Khối u có đáp ứng với điều trị nhưng thường trong thời gian ngắn.

Truyền máu: nguyên lý nội khoa

Mục tiêu chính của thay máu là loại bỏ những hồng cầu lạ và thay bằng những hồng cầu bình thường để làm gián đoạn của chu trình tạo hồng cầu hình liềm, ứ trệ, tắc mạch.

Sốc phản vệ: nguyên lý nội khoa

Thời gian khởi phát rất đa dạng, nhưng các triệu chứng thường xảy ra trong khoảng vài giấy đến vài phút sau phơi nhiễm với kháng nguyên dị ứng.