Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa

2018-04-10 10:38 AM

Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Rối loạn thông khí, được thể hiện bởi những bất thường về PaCO2, bao gồm những thay đổi trong sản sinh CO2, thông khí phút, hoặc khoảng chết của hệ hô hấp. Rất nhiều bệnh có thể gây tăng CO2 cấp tính; rối loạn thông khí mạn tính liên quan đến thông khí phút hoặc phân số khoảng chết không phù hợp.

Giảm thông khí

Nguyên nhân

Giảm thông khí mạn tính có thể có nguyên nhân từ các bệnh nhu mô phổi, bất thường về thành ngực (ví dụ: gù vẹo cột sống nặng), rối loạn nhịp thở khi ngủ, các bệnh về thần kinh cơ và bất thường trung tâm hô hấp. Hội chứng giảm thông khí do béo phì bao gồm BMI ≥30 kg/m2; rối loạn nhịp thở khi ngủ (thường là khó thở kiểu tắc nghẽn); PaCO2 >45 mmHg; và PaO2 <70 mmHg.

Hội chứng giảm thông khí trung tâm là một bệnh hiếm gặp bao gồm suy giảm hệ thống đáp ứng bình thường của phổi với hạ oxy máu và/hoặc tăng CO2 máu.

Đánh giá lâm sàng

Các triệu chứng của giảm thông khí bao gồm khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, ngủ gà ban ngày, đau đầu buổi sáng và lo lắng. Các bệnh nhu mô phổi như COPD, bệnh phổi kẽ thường bao gồm khó thở và ho. Rối loạn nhịp thở khi ngủ bao gồm ngủ gà ban ngày, tiếng ngáy và mất ngủ. Khó thở khi nằm hay gặp trong các bệnh thần kinh cơ, mặc dù yếu cơ ngoại vi hoặc các nhóm cơ khác thường xuất hiện trước yếu cơ hô hấp. Giảm thông khí do các bệnh thần kinh cơ và bất thường lồng ngực tiến triển từ không có triệu chứng đến giảm thông khí về đêm và tăng CO2 ban ngày. Việc sử dụng thuốc ngủ kéo dài và nhược giáp có thể dẫn đến ức chế trung tâm hô hấp.

Khám thực thể, hình ảnh học (Xquang và CT ngực nếu có thể), và thăm dò chức năng phổi nhận diện được hầu hết các bệnh nhu mô phổi và bệnh thành ngực gây giảm thông khí. Đo lường áp lực hít vào và thở ra lớn nhất có thể đánh giá sức mạnh hệ cơ hô hấp. Đa ký giấc ngủ nên được cân nhắc để đánh giá ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn. Khi bệnh nhân có tăng CO2 mà chức năng hô hấp, các cơ hô hấp và sự chênh áp oxy phế nang-động mạch đều bình thường thì có thể có bất thường tại trung tâm hô hấp, điều này có thể xác định bằng đa ký giấc ngủ. Các dấu hiệu cận lâm sàng bao gồm tăng PaCO2 và PaO2 thường giảm. Đáp ứng bù trừ gây tăng nồng độ bicarbonate huyết thanh và pH bình thường gặp trong giảm thông khí mạn tính. Thậm chí, tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn có thể xuất hiện. Trong hội chứng giảm thông khí trung tâm, về thực chất sự tăng CO2 sẽ diễn biến xấu đi trong khi ngủ.

Điều trị giảm thông khí

Trong tất cả các dạng giảm thông khí, bổ sung oxy nên được chỉ định để đáp ứng với tình trạng giảm oxy máu. Giảm thông khí do béo phì thì cần phải giảm cân và thở với áp lực dương liên tục (CPAP) trong khi ngủ. Một số bệnh nhân cần áp lực đường thở dương tính trong cả hai thì (BiPAP).

Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ mang lại sự hỗ trợ về thông khí và điều trị ngưng thở khi ngủ do các bệnh thần kinh cơ, các bệnh lồng ngực và giảm thông khí trung tâm. Cùng với các bệnh rối loạn thần kinh cơ tiến triển, hỗ trợ thở máy hoàn toàn được chỉ định.

Bệnh nhân có rối loạn trung tâm hô hấp có thể được kích thích thần kinh hoành bằng một thiết bị điện.

Tăng thông khí

Nguyên nhân

Tăng thông khí gây nên bởi tình trạng thông khí quá mức nhu cầu dựa vào sự sản sinh CO2, gây nên giảm PaCO2. Mặc dù lo lắng có thể đóng vai trò trong quá trình khởi phát và tiến triển, nhưng tăng thông khí không phải luôn luôn do lo lắng gây nên. Tăng thông khí có thể xuất hiện trước các bệnh toàn thân như toan ceton trong đái tháo đường.

Đánh giá lâm sàng

Các triệu chứng của tăng thông khí mạn tính bao gồm khó thở, dị cảm, đau đầu, tetany, và đau ngực không điển hình. Các dấu hiệu cận lâm sàng của tăng không khí mạn gồm giảm PaCO2, nhưng nồng độ bicarbonate huyết thanh và pH gần như bình thường khi phân tích khí máu động mạch.

Điều trị tăng thông khí

Điều trị tăng thông khí mạn tính vẫn đang tranh cãi. Nên xác định yếu tố khởi phát và loại bỏ những chẩn đoán phân biệt.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh viêm mạch: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng viêm mạch duy nhất có thể rất khác biệt với các đặc điểm lâm sàng, mức độ nghiêm trọng của bệnh, mô học và điều trị.

Ngăn ngừa các biến chứng của bệnh nhân nặng

Huyết khối tĩnh mạch sâu có thể xảy ra mặc dù có thể dự phòng bằng heparin tiêm dưới da hoặc các thiết bị nén khí liên tục ở chi dưới và có thể xảy ra tại vị trí đặt catheter tĩnh mạch trung ương.

Xơ cứng teo cơ một bên: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Triệu chứng phổ biến ban đầu gồm yếu, mỏi cơ, cứng cơ, chuột rút và giật cơ ở bàn tay và cánh tay, thường đầu tiên ở cơ nội tại bàn tay.

Bệnh mô liên kết hỗn hợp (MSTD)

Bất thường xét nghiệm gồm nồng độ cao các kháng thể kháng nhân, nồng độ rất cao kháng thể kháng ribonucleoprotein.

Dùng Glucocorticoids trên lâm sàng

Những tác dụng phụ có thể được giảm thiểu bằng cách lựa chọn cẩn thận steroid, liều tối thiểu, và điều trị cách ngày hoặc gián đoạn.

Tăng thân nhiệt: nguyên lý nội khoa

Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích, ví dụ tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt.

Các rối loạn liên quan đến bệnh dạ dày

Bệnh nhân có thể không có triệu chứng gì hoặc có khó chịu vùng thượng vị, buồn nôn, nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen. Xác định chuẩn đoán bằng nội soi.

Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu

Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu là một trong những tình trạng thiếu máu phổ biến. Hình thái hồng cầu thường bình thường chỉ số hồng cầu lưới thấp.

Tiếp cận bệnh nhân suy đa phủ tạng: nguyên lý nội khoa

Suy đa phủ tạng là một hội chứng được định nghĩa bởi có đồng thời sự giảm chức năng hoặc suy hai hay nhiều cơ quan ở những bệnh nhân có bệnh nặng.

Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên: nguyên lý nội khoa

Kê đơn kháng sinh không phù hợp trong nhiễm khuẩn đường hô hấp trên là một nguyên nhân hàng đầu của kháng kháng sinh của các tác nhân gây bệnh mắc phải trong cộng đồng như Streptococcus pneumoniae.

Đau lưng dưới: nguyên lý nội khoa

Đau tại chỗ gây nên bởi sự căng dãn các cấu trúc nhận cảm đau do đè nén hoặc kích thích đầu mút thần kinh; đau khu trú ở gần khu vực lưng bị tổn thương

Tăng huyết áp: nguyên lý nội khoa

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp tâm thu có hiệu áp cao, nên nghĩ đến ngộ độc giáp tố, hở van động mạch chủ, và dò động tĩnh mạch hệ thống.

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)

Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7 đến 10 ngày.

Bóc tách động mạch chủ và một số bệnh lý động mạch chủ

Bóc tách động mạch chủ lên thường đi kèm với tăng huyết áp, hoại tử lớp áo giữa, hội chứng Marfan và Ehlers Danlos.

Tiếp cận bệnh nhân sốc: nguyên lý nội khoa

Mặc dù hạ huyết áp thì thường thấy được trong sốc, nhưng không có một ngưỡng huyết áp riêng nào để xác định được sốc. Sốc có thể là do giảm lưu lượng máu.

Viêm bàng quang kẽ: nguyên lý nội khoa

Không giống như đau vùng chậu phát sinh từ các nguồn khác, đau do viêm bàng quang kẽ càng trầm trọng hơn khi đổ đầy bàng quang, và giảm khi bàng quang rỗng.

Ung thư phổi: nguyên lý nội khoa

Khối u trung tâm nội phế quản gây ho, ho ra máu, khò khè, khó thở, viêm phổ. Tổn thương ngoại biên gây đau, ho, khó thở, triệu chứng của áp xe phổi bắt nguồn từ khối chiếm chỗ.

Tăng kali máu: nguyên lý nội khoa

Trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm.

Suy tuyến yên: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Chẩn đoán sinh hóa của suy tuyến yên được thực hiện bằng cách chứng minh nồng độ hormon tuyến yên thấp hoặc không phù hợp với bình thường.

Những nguyên nhân sa sút trí tuệ

Bệnh Alzheimer là nguyên nhân chủ yếu của sa sút trí tuệ, ngoài ra còn có những nguyên nhân sa sút trí tuệ khác.

Xơ gan: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, đau âm ỉ hạ sườn phải, mệt mỏi, suy nhược, vàng da, vô kinh, liệt dương, vô sinh.

Rối loạn nhịp nhanh: nguyên lý nội khoa

Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm.

Suy tim: nguyên lý nội khoa

X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.

Tiếp cận bệnh nhân chèn ép tủy sống

Trên những bệnh nhân có triệu chứng tuỷ sống, bước đầu tiên là loại trừ chèn ép do khối u có thể điều trị được. Bệnh lý chèn ép thường có các dấu hiệu cảnh báo.

Thiếu hụt Aldosteron: suy tuyến thượng thận

Thiếu hụt aldosterone đơn thuần kèm theo sản xuất cortisol bình thường với giảm renin, như trong thiếu hụt aldosterone synthase di truyền.