- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa
Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa
Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Rối loạn thông khí, được thể hiện bởi những bất thường về PaCO2, bao gồm những thay đổi trong sản sinh CO2, thông khí phút, hoặc khoảng chết của hệ hô hấp. Rất nhiều bệnh có thể gây tăng CO2 cấp tính; rối loạn thông khí mạn tính liên quan đến thông khí phút hoặc phân số khoảng chết không phù hợp.
Giảm thông khí
Nguyên nhân
Giảm thông khí mạn tính có thể có nguyên nhân từ các bệnh nhu mô phổi, bất thường về thành ngực (ví dụ: gù vẹo cột sống nặng), rối loạn nhịp thở khi ngủ, các bệnh về thần kinh cơ và bất thường trung tâm hô hấp. Hội chứng giảm thông khí do béo phì bao gồm BMI ≥30 kg/m2; rối loạn nhịp thở khi ngủ (thường là khó thở kiểu tắc nghẽn); PaCO2 >45 mmHg; và PaO2 <70 mmHg.
Hội chứng giảm thông khí trung tâm là một bệnh hiếm gặp bao gồm suy giảm hệ thống đáp ứng bình thường của phổi với hạ oxy máu và/hoặc tăng CO2 máu.
Đánh giá lâm sàng
Các triệu chứng của giảm thông khí bao gồm khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, ngủ gà ban ngày, đau đầu buổi sáng và lo lắng. Các bệnh nhu mô phổi như COPD, bệnh phổi kẽ thường bao gồm khó thở và ho. Rối loạn nhịp thở khi ngủ bao gồm ngủ gà ban ngày, tiếng ngáy và mất ngủ. Khó thở khi nằm hay gặp trong các bệnh thần kinh cơ, mặc dù yếu cơ ngoại vi hoặc các nhóm cơ khác thường xuất hiện trước yếu cơ hô hấp. Giảm thông khí do các bệnh thần kinh cơ và bất thường lồng ngực tiến triển từ không có triệu chứng đến giảm thông khí về đêm và tăng CO2 ban ngày. Việc sử dụng thuốc ngủ kéo dài và nhược giáp có thể dẫn đến ức chế trung tâm hô hấp.
Khám thực thể, hình ảnh học (Xquang và CT ngực nếu có thể), và thăm dò chức năng phổi nhận diện được hầu hết các bệnh nhu mô phổi và bệnh thành ngực gây giảm thông khí. Đo lường áp lực hít vào và thở ra lớn nhất có thể đánh giá sức mạnh hệ cơ hô hấp. Đa ký giấc ngủ nên được cân nhắc để đánh giá ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn. Khi bệnh nhân có tăng CO2 mà chức năng hô hấp, các cơ hô hấp và sự chênh áp oxy phế nang-động mạch đều bình thường thì có thể có bất thường tại trung tâm hô hấp, điều này có thể xác định bằng đa ký giấc ngủ. Các dấu hiệu cận lâm sàng bao gồm tăng PaCO2 và PaO2 thường giảm. Đáp ứng bù trừ gây tăng nồng độ bicarbonate huyết thanh và pH bình thường gặp trong giảm thông khí mạn tính. Thậm chí, tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn có thể xuất hiện. Trong hội chứng giảm thông khí trung tâm, về thực chất sự tăng CO2 sẽ diễn biến xấu đi trong khi ngủ.
Điều trị giảm thông khí
Trong tất cả các dạng giảm thông khí, bổ sung oxy nên được chỉ định để đáp ứng với tình trạng giảm oxy máu. Giảm thông khí do béo phì thì cần phải giảm cân và thở với áp lực dương liên tục (CPAP) trong khi ngủ. Một số bệnh nhân cần áp lực đường thở dương tính trong cả hai thì (BiPAP).
Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ mang lại sự hỗ trợ về thông khí và điều trị ngưng thở khi ngủ do các bệnh thần kinh cơ, các bệnh lồng ngực và giảm thông khí trung tâm. Cùng với các bệnh rối loạn thần kinh cơ tiến triển, hỗ trợ thở máy hoàn toàn được chỉ định.
Bệnh nhân có rối loạn trung tâm hô hấp có thể được kích thích thần kinh hoành bằng một thiết bị điện.
Tăng thông khí
Nguyên nhân
Tăng thông khí gây nên bởi tình trạng thông khí quá mức nhu cầu dựa vào sự sản sinh CO2, gây nên giảm PaCO2. Mặc dù lo lắng có thể đóng vai trò trong quá trình khởi phát và tiến triển, nhưng tăng thông khí không phải luôn luôn do lo lắng gây nên. Tăng thông khí có thể xuất hiện trước các bệnh toàn thân như toan ceton trong đái tháo đường.
Đánh giá lâm sàng
Các triệu chứng của tăng thông khí mạn tính bao gồm khó thở, dị cảm, đau đầu, tetany, và đau ngực không điển hình. Các dấu hiệu cận lâm sàng của tăng không khí mạn gồm giảm PaCO2, nhưng nồng độ bicarbonate huyết thanh và pH gần như bình thường khi phân tích khí máu động mạch.
Điều trị tăng thông khí
Điều trị tăng thông khí mạn tính vẫn đang tranh cãi. Nên xác định yếu tố khởi phát và loại bỏ những chẩn đoán phân biệt.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh Wilson: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán là mức độ đồng cao khi sinh thiết gan, Xét nghiệm di truyền thường không được làm vì rất nhiều loại đột biến.
Co giật và động kinh: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Khám tổng quát gồm tìm kiếm chỗ nhiễm trùng, chán thương, độc chất, bệnh hệ thống, bất thường thần kinh da, và bệnh mạch máu.
Bệnh gan do rượu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng.
Xạ hình: nguyên lý nội khoa
PET là rất hữu ích cho việc phát hiện các mô hoạt động trao đổi chất, chẳng hạn như ung thư và di căn, và đã thay thế phần lớn các phương thức cũ của quét hạt nhân phóng xạ.
Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa
Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.
Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu
Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu là một trong những tình trạng thiếu máu phổ biến. Hình thái hồng cầu thường bình thường chỉ số hồng cầu lưới thấp.
Rối loạn thất điều: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Tăng nồng độ kháng thể kháng acid glutamic decarboxylase trong huyết thanh có liên hệ với hội chứng thất điều tiến triển mà ảnh hưởng đến lời nói và dáng điệu.
Sinh lý bệnh cơ quan dẫn truyền cảm giác đau
Tác nhân thay đổi cảm nhận đau hoạt động bằng cách giảm viêm ở mô, can thiệp vào con đường dẫn truyền đau, hoặc làm dịu thần kinh.
Phù phổi: nguyên lý nội khoa
Giảm oxy máu liên quan đến các nối tắt trong phổi, giảm độ giãn nở của phổi cũng xảy ra. Ảnh hưởng trên lâm sàng có thể là khó thở nhẹ đến suy hô hấp nặng.
Bệnh porphyrin: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các biểu hiện chính bệnh porphyrin thuộc gan là các triệu chứng thuộc thần kinh, đau bụng do thần kinh, bệnh thần kinh, rối loạn tâm thần.
Nhận định rối loạn acid base
Để giới hạn thay đổi pH, rối loạn chuyển hóa sẽ được bù trừ ngay lập tức trong hệ thống; bù trừ qua thận trong rối loạn hô hấp thì thường chậm hơn.
Chứng nito huyết: nguyên lý nội khoa
Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau, chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi.
Tăng bạch cầu: nguyên lý nội khoa
Bệnh lý huyết học, bệnh bạch cầu, u lympho, hội chúng tăng sinh tủy mạn ác tính và loạn sản tủy, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu trung tính mạn vô căn.
Thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu
Huyết khối tĩnh mạch sâu thường có biểu hiện khó chịu tăng dần ở bắp chân. Đối với thuyên tắc phổi, khó thở là triệu chứng hay gặp nhất.
Truyền máu: nguyên lý nội khoa
Mục tiêu chính của thay máu là loại bỏ những hồng cầu lạ và thay bằng những hồng cầu bình thường để làm gián đoạn của chu trình tạo hồng cầu hình liềm, ứ trệ, tắc mạch.
Bệnh tim bẩm sinh ở người lớn: nguyên lý nội khoa
Phương pháp điều trị bị giới hạn và bao gồm dãn động mạch phổi và xem xét ghép đơn lá phổi kèm sửa chữa khiếm khuyết ở tim, hoặc cấy ghép tim phổi.
Đái tháo nhạt: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Đái tháo nhạt do thận là do kháng hormon AVP ở thận, nó có thể là do di truyền hoặc mắc phải do tiếp xúc với thuốc.
Rắn độc cắn: nguyên lý nội khoa
Nọc độc rắn là một hợp chất hỗn hợp phức tạp của nhiều men và các chất khác tác dụng tăng tính thấm thành mạch, gây hoại tử mô, ảnh hưởng đến quá trình đông máu.
Tiếp cận bệnh nhân đau: nguyên lý nội khoa
Đau xuất chiếu là do sự hội tụ của các điểm nhận cảm đau từ và tạng trên một dây thần kinh nhất định được truyền đến não. Bởi vì các sự hội tụ này, đầu vào từ những cấu trúc sâu hoặc từ các vùng của da.
Bệnh mạch thận: nguyên lý nội khoa
Thiếu máu cục bộ thận do bất kỳ nguyên nhân nào có thể gây nên tăng huyết áp qua trung gian renin. Ngoài tắc cấp động mạch thận do thuyên tắc và vữa xơ mạch thận.
Viêm cầu thận tiến triển nhanh: nguyên lý nội khoa
Điều trị chuẩn ban đầu cho viêm cầu thận tiến triển nhanh liên quan đến kháng thể kháng bạch cầu đa nhân gồm Methylprednisolon và Cyclophosphamid.
Nhiễm toan chuyển hóa: nguyên lý nội khoa
Tiêu chảy là nguyên nhân thường gặp nhất, nhưng những bất thường từ đường tiêu hóa khác cũng tham gia với mất dịch chứa nhiều carbonhydrat có thể dẫn tới mất nhiều chất kiềm.
Trụy tim mạch và đột tử: nguyên lý nội khoa
Những nguyên nhân gây rối loạn nhịp có thể được thúc đẩy bởi các rối loạn điện giải, hạ oxy máu, toan hóa hoặc cường giao cảm nhiều, cũng như có thể xảy ra trong tổn thương CNS.
Đau lưng dưới: nguyên lý nội khoa
Đau tại chỗ gây nên bởi sự căng dãn các cấu trúc nhận cảm đau do đè nén hoặc kích thích đầu mút thần kinh; đau khu trú ở gần khu vực lưng bị tổn thương
Hạ đường huyết: nguyên lý nội khoa
Hạ đường huyết tái phát làm thay đổi ngưỡng của các triệu chứng thần kinh thực vật và đáp ứng chống điều hòa với mức glucose thấp, dẫn đến mất ý thức do hạ đường huyết.
