- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Bệnh thoái hóa dạng bột: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Bệnh thoái hóa dạng bột: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Bệnh thoái hóa dạng bột được xác định bởi tính chất sinh hóa của protein trong sự lắng đọng các sợi và được phân loại theo toàn thân hay tại chỗ, mắc phải hay di truyền.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Bệnh thoái hóa dạng bột là một thuật ngữ chỉ một nhóm bệnh do lắng đọng ngoại bào các sợi protein cao phân tử không hòa tan ở các cơ quan và mô. Các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào vị trí giải phẫu và cường độ lắng đọng của amyloid protein; từ lắng đọng tại chỗ ít có ý nghĩa đến có sự tham gia của hầu hết các hệ thống cơ quan với hậu quả sinh lý bệnh nặng.
Phân loại
Bệnh thoái hóa dạng bột được xác định bởi tính chất sinh hóa của protein trong sự lắng đọng các sợi và được phân loại theo toàn thân hay tại chỗ, mắc phải hay di truyền; cũng được phân loại bằng các mô hình lâm sàng.
Thuật ngữ được chấp nhận là AX khi A chỉ bệnh thoái hóa dạng bột và X là protein trong sợi.
AL (chuỗi nhẹ globulin miễn dịch): bệnh thoái hóa dạng bột tiên phát; hình thái hay gặp nhất của bệnh thoái hóa dạng bột hệ thống; phát sinh từ một rối loạn tế bào B vô tính, thường là đa u tủy.
AA (huyết thanhamyloid A): bệnh thoái hóa dạng bột thứ phát; có thể xảy ra trong sự kết hợp với hầu hết bất kỳ tình trạng viêm mạn tính nào [viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, sốt Địa Trung Hải có tính chất gia đình (FMF), bệnh Crohn] hoặc các nhiễm trùng mạn tính.
AF (bệnh thoái hóa dạng bột có tính chất gia đình): một số lượng của các loại khác nhau được truyền một cách vượt trội trong sự kết hợp với một đột biến làm tăng protein được xoắn không chính xác và hình thành sợi; phổ biến nhất là do transthyretin.
Aβ2.
M: gồm microglobulin β2; xảy ra ở bệnh thận giai đoạn cuối trong thời gian dài.
Bệnh thoái hóa dạng bột tại chỗ hoặc giới hạn ở cơ quan: hình thái hay gặp nhất là Aβ thấy ở bệnh Alzheimer bắt nguồn từ quá trình phân giải protein bất thường của protein tiền chất amyloid.
Biểu hiện lâm sàng
Các đặc điểm lâm sàng rất đa dạng và phụ thuộc hoàn toàn vào bản chất sinh hóa của sợi protein. Các vị trí thường gặp gồm:
Thận - thấy có AA và AL; protein niệu, bệnh thận hư, chứng nitơ máu.
Gan - xảy ra ở AA, AL, và AF; gan to.
Da - tính chất của AL nhưng có thể thấy ở AA; nổi sẩn sáp.
Tim - thường ở AL và AF; suy tim sung huyết, tim to, loạn nhịp.
Tiêu hóa - thường thấy ở mọi loại; tắc hoặc loét đường tiêu hóa, xuất huyết, mất protein, tiêu chảy, lưỡi to, rối loạn nhu động thực quản.
Khớp - thường là AL, hay kèm u tủy; lắng đọng amyloid xung quanh khớp, “dấu hiệu đệm vai”: lắng đọng amyloid vững chắc ở mô mềm xung quanh vai, viêm khớp vai đối xứng, cổ tay, đầu gối, bàn tay.
Hệ thống thần kinh - đáng chú ý ở AF; bệnh thần kinh ngoại biên, tụt huyết áp tư thế, sa sút trí tuệ. Hội chứng ống cổ tay có thể xảy ra ở AL và Aβ2 M.
Hô hấp - đường hô hấp dưới có thể bị ảnh hưởng ở AL; bệnh thoái hóa dạng bột tại chỗ có thể gây tắc nghẽn kéo dài đường hô hấp trên.
Chẩn đoán
Chẩn đoán dựa vào việc xác định lắng đọng các sợi nhỏ ở mô và loại của dạng bột. Nhuộm đỏ Conggo của mỡ bụng sẽ xác định lắng đọng dạng bột ở >80% bệnh nhân với nhiễm amyloid toàn thân.
Tiên lượng
Kết quả có thể thay đổi và dựa vào loại của bệnh thoái háo dạng bột và cơ quan tham gia. Thời gian tồn tại trung bình của thoái hóa dạng bột AL ~12 tháng; tiên lượng xấu khi kết hợp với u tủy. Rối loạn chức năng tim gắn với tử vong ở 75% bệnh nhân.
Điều trị
Điều trị hiệu quả nhất cho AL là tiêm tĩnh mạch liều cao Melphalan theo sau bởi cấy ghép tế bào gốc tự thân. Chỉ 50% đủ điều kiện để điều trị tích cực như vậy, và tỉ lệ tử vong xung quanh cuộc ghép là cao hơn những bênh máu khác bởi suy giảm chức năng cơ quan. Ở những bệnh nhân không có chỉ đỉnh thay tế bào máu, Melphalan chu kỳ và Glucocorticoid có thể giảm gánh nặng tế bào huyết tương nhưng giảm sản xuất trong chỉ một vài phần trăm bệnh nhân với cải thiện tối thiểu sự sống còn (trung bình 2 năm). Điều trị AA hướng đến kiểm soát tình trạng viêm nền.
Colchicin (1–2 mg/ngày) có thể ngăn chặn các đợt tấn công cấp tính ở sốt Địa Trung Hải có tính chất gia đình và vì vậy có thể ngăn ngừa lắng đọng amyloid. Eprodisate làm chậm sự suy giảm chức năng thận ở AA, nhưng không có ảnh hưởng đáng kể đến bệnh thận giai đoạn cuối hoặc nguy cơ tử vong. Trong những hình thái nhất định của AF, tư vấn di truyền là quan trọng và ghép gan là một hình thức điều trị thành công.
Hình. Thuật toán để chẩn đoán bệnh thoái hóa dạng bột và xác định loại: Nghi ngờ lâm sàng: không giải thích được bệnh thận, bệnh cơ tim, bệnh thần kinh, bệnh đường ruột, bệnh khớp, và lưỡi to.
Bài viết cùng chuyên mục
Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch: nguyên lý nội khoa
Các nguy cơ của dinh dưỡng đường tĩnh mạch bao gồm các biến chứng cơ học từ chèn ép của ống truyền dịch, nhiễm trùng huyết do catheter, quá tải dịch, tăng đường huyết.
Bệnh bướu cổ không độc: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Bướu giáp dưới xương ức có thể cản trở phía trên ngực và nên đánh giá với các phép đo lưu lượng hô hấp và CT hoặc MRI ở bệnh nhân có dấu hiệu hoặc triệu chứng.
Các bệnh rối loạn quanh khớp
Kết quả của sự bất động khớp vai kéo dài, Vai đau và nhạy cảm khi sờ nắn, cả vận động chủ động và thụ động đều bị hạn chế.
Cổ trướng do xơ gan: nguyên lý nội khoa
Nguy cơ tăng ở bệnh nhân có xuất huyết tĩnh mạch thực quản và khuyến cáo dự phòng viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn khi bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết tiêu hoá trên.
Rậm lông: rối loạn hệ sinh sản nữ giới
Cách tiếp cận khi xét nghiệm thừa androgen được mô tả trong hình. Buồng trứng đa nang là một nguyên nhân tương đối phổ biến gây rậm lông.
Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa
Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.
Các polyp đại tràng: nguyên lý nội khoa
Lan tỏa các polyp tuyến toàn bộ đại tràng lên tới vài nghìn polyp di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường cùng với sự mất đoạn trong gen đa polyp tuyến trên nhiễm sắc thể số 5
Rối loạn thính giác: nguyên lý nội khoa
Chấn thương ở trước đầu, tiếp xúc với các thuốc gây độc ốc tai, tiếp xúc với tiếng ồn nghề nghiệp hoặc giải trí, hoặc tiền sử gia đình có giảm thính lực cũng quan trọng.
Sốc nhiễm trùng với các biểu hiện ở da
Biểu hiện bóng xuất huyết với hoại tử và loét trung tâm và một vành ban đỏ trên bệnh nhân sốc nhiễm trùng do Pseudomonas aeruginosa hoặc Aeromonas hydrophila.
Đau bụng: nguyên lý nội khoa
Bệnh sử là công cụ chẩn đoán then chốt, Khám lâm sàng có thể không phát hiện hoặc có nhầm lẫn, xét nghiệm cận lâm sàng và chụp X quang có thể bị trì hoãn hoặc không có ích.
Co thắt thực quản: nguyên lý nội khoa
Chụp cản quang với barium thấy thực quản nút chai, giả túi thừa và co thắt lan toả. Đo áp lực thực quản thấy co thắt với nhiều cơn co thực quản tự phát biên độ lớn và thời gian co kéo dài.
Ve cắn và liệt do ve
Trong khi ve hút máu ký chủ, thì các chất tiết của nó cũng có thể gây ra các phản ứng tại chỗ, truyền nhiều tác nhân gây bệnh, dẫn đến các bệnh lý gây sốt hoặc liệt.
Co giật và động kinh: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Khám tổng quát gồm tìm kiếm chỗ nhiễm trùng, chán thương, độc chất, bệnh hệ thống, bất thường thần kinh da, và bệnh mạch máu.
Thiếu máu: nguyên lý nội khoa
Tiếp cận chẩn đoán theo phương diện sinh lý dựa vào sự hiểu biết về tình trạng giảm hồng cầu trong hệ tuần hoàn có liên quan đến tình trạng sản xuất không đủ hồng cầu.
Xuất huyết khoang dưới nhện: nguyên lý nội khoa
Đau đầu dữ dội, đột ngột thường kèm mất tri giác tạm thời lúc khởi phát; thường có nôn ói. Chảy máu có thể gây tổn thương mô não kế bên và gây khiếm khuyết thần kinh khu trú.
Khám phản xạ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Trong vài trường hợp, test này sẽ dạng các ngón còn lại và mức độ gấp thay đổi ở khớp cổ chân, kheo và háng.
Khám tâm thần
Ký ức xa hơn được đánh giá bằng khả năng cung cấp bệnh sử hay hoạt động sống cá nhân của bệnh nhân theo trình tự thời gian.
Tăng calci máu ở bệnh nhân ung thư
Giảm albumin máu liên quan đến bệnh lý ác tính có thể làm triệu chứng nặng hơn tùy theo nồng độ canxi huyết thanh vì càng nhiều canxi sẽ làm tăng lượng canxi tự do hơn lượng gắn kết với protein.
Ung thư da biểu mô tế bào đáy: nguyên lý nội khoa
Loại bỏ tại chỗ bằng electrodesiccation và nạo, cắt bỏ, phẫu thuật lạnh hoặc xạ trị; hiếm khi di căn nhưng có thể lan rộng tại chỗ. Ung thư da biểu mô tế bào đáy gây tử vong là điều rất bất thường.
Nhiễm phóng xạ cấp
Tương tác phóng xạ với hạt nhân có thể gây ion hóa và hình thành các gốc tự do gây tổn thương mô do phá vỡ liên kết hóa học và cấu trúc phân tử, bao gồm DNA.
Bệnh cơ tim và viêm cơ tim, nguyên lý nội khoa
Cơ tim gia tăng độ cứng làm giảm khả năng giãn của tâm thất, áp suất tâm trương tâm thất gia tăng. Các nguyên nhân bao gồm các bệnh lý thâm nhiễm
Bệnh não do thiếu máu cục bộ
Khám lâm sàng tại nhiều thời điểm khác nhau sau chấn thương giúp đánh giá tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn trên những bệnh nhân còn nguyên chức năng thân não.
Hội chứng rối loạn tăng sinh tủy: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân được kiểm soát hiệu quả bằng trích máu tĩnh mạch. Một số bệnh nhân cần cắt lách để kiểm soát triệu chứng và một số bệnh nhân ngứa nặng được điều trị hiệu quả bằng psoralens và tia UV.
Ung thư thận: nguyên lý nội khoa
Cắt hoàn toàn thận là tiêu chuẩn đối với bệnh nhân ở giai đoạn I, II, và phần lớn giai đoạn III. Phẫu thuật cũng có thể được chỉ định trong những trường hợp di căn với các triệu chứng khó.
Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên: nguyên lý nội khoa
Kê đơn kháng sinh không phù hợp trong nhiễm khuẩn đường hô hấp trên là một nguyên nhân hàng đầu của kháng kháng sinh của các tác nhân gây bệnh mắc phải trong cộng đồng như Streptococcus pneumoniae.