- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Bệnh thoái hóa dạng bột: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Bệnh thoái hóa dạng bột: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Bệnh thoái hóa dạng bột được xác định bởi tính chất sinh hóa của protein trong sự lắng đọng các sợi và được phân loại theo toàn thân hay tại chỗ, mắc phải hay di truyền.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Bệnh thoái hóa dạng bột là một thuật ngữ chỉ một nhóm bệnh do lắng đọng ngoại bào các sợi protein cao phân tử không hòa tan ở các cơ quan và mô. Các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào vị trí giải phẫu và cường độ lắng đọng của amyloid protein; từ lắng đọng tại chỗ ít có ý nghĩa đến có sự tham gia của hầu hết các hệ thống cơ quan với hậu quả sinh lý bệnh nặng.
Phân loại
Bệnh thoái hóa dạng bột được xác định bởi tính chất sinh hóa của protein trong sự lắng đọng các sợi và được phân loại theo toàn thân hay tại chỗ, mắc phải hay di truyền; cũng được phân loại bằng các mô hình lâm sàng.
Thuật ngữ được chấp nhận là AX khi A chỉ bệnh thoái hóa dạng bột và X là protein trong sợi.
AL (chuỗi nhẹ globulin miễn dịch): bệnh thoái hóa dạng bột tiên phát; hình thái hay gặp nhất của bệnh thoái hóa dạng bột hệ thống; phát sinh từ một rối loạn tế bào B vô tính, thường là đa u tủy.
AA (huyết thanhamyloid A): bệnh thoái hóa dạng bột thứ phát; có thể xảy ra trong sự kết hợp với hầu hết bất kỳ tình trạng viêm mạn tính nào [viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, sốt Địa Trung Hải có tính chất gia đình (FMF), bệnh Crohn] hoặc các nhiễm trùng mạn tính.
AF (bệnh thoái hóa dạng bột có tính chất gia đình): một số lượng của các loại khác nhau được truyền một cách vượt trội trong sự kết hợp với một đột biến làm tăng protein được xoắn không chính xác và hình thành sợi; phổ biến nhất là do transthyretin.
Aβ2.
M: gồm microglobulin β2; xảy ra ở bệnh thận giai đoạn cuối trong thời gian dài.
Bệnh thoái hóa dạng bột tại chỗ hoặc giới hạn ở cơ quan: hình thái hay gặp nhất là Aβ thấy ở bệnh Alzheimer bắt nguồn từ quá trình phân giải protein bất thường của protein tiền chất amyloid.
Biểu hiện lâm sàng
Các đặc điểm lâm sàng rất đa dạng và phụ thuộc hoàn toàn vào bản chất sinh hóa của sợi protein. Các vị trí thường gặp gồm:
Thận - thấy có AA và AL; protein niệu, bệnh thận hư, chứng nitơ máu.
Gan - xảy ra ở AA, AL, và AF; gan to.
Da - tính chất của AL nhưng có thể thấy ở AA; nổi sẩn sáp.
Tim - thường ở AL và AF; suy tim sung huyết, tim to, loạn nhịp.
Tiêu hóa - thường thấy ở mọi loại; tắc hoặc loét đường tiêu hóa, xuất huyết, mất protein, tiêu chảy, lưỡi to, rối loạn nhu động thực quản.
Khớp - thường là AL, hay kèm u tủy; lắng đọng amyloid xung quanh khớp, “dấu hiệu đệm vai”: lắng đọng amyloid vững chắc ở mô mềm xung quanh vai, viêm khớp vai đối xứng, cổ tay, đầu gối, bàn tay.
Hệ thống thần kinh - đáng chú ý ở AF; bệnh thần kinh ngoại biên, tụt huyết áp tư thế, sa sút trí tuệ. Hội chứng ống cổ tay có thể xảy ra ở AL và Aβ2 M.
Hô hấp - đường hô hấp dưới có thể bị ảnh hưởng ở AL; bệnh thoái hóa dạng bột tại chỗ có thể gây tắc nghẽn kéo dài đường hô hấp trên.
Chẩn đoán
Chẩn đoán dựa vào việc xác định lắng đọng các sợi nhỏ ở mô và loại của dạng bột. Nhuộm đỏ Conggo của mỡ bụng sẽ xác định lắng đọng dạng bột ở >80% bệnh nhân với nhiễm amyloid toàn thân.
Tiên lượng
Kết quả có thể thay đổi và dựa vào loại của bệnh thoái háo dạng bột và cơ quan tham gia. Thời gian tồn tại trung bình của thoái hóa dạng bột AL ~12 tháng; tiên lượng xấu khi kết hợp với u tủy. Rối loạn chức năng tim gắn với tử vong ở 75% bệnh nhân.
Điều trị
Điều trị hiệu quả nhất cho AL là tiêm tĩnh mạch liều cao Melphalan theo sau bởi cấy ghép tế bào gốc tự thân. Chỉ 50% đủ điều kiện để điều trị tích cực như vậy, và tỉ lệ tử vong xung quanh cuộc ghép là cao hơn những bênh máu khác bởi suy giảm chức năng cơ quan. Ở những bệnh nhân không có chỉ đỉnh thay tế bào máu, Melphalan chu kỳ và Glucocorticoid có thể giảm gánh nặng tế bào huyết tương nhưng giảm sản xuất trong chỉ một vài phần trăm bệnh nhân với cải thiện tối thiểu sự sống còn (trung bình 2 năm). Điều trị AA hướng đến kiểm soát tình trạng viêm nền.
Colchicin (1–2 mg/ngày) có thể ngăn chặn các đợt tấn công cấp tính ở sốt Địa Trung Hải có tính chất gia đình và vì vậy có thể ngăn ngừa lắng đọng amyloid. Eprodisate làm chậm sự suy giảm chức năng thận ở AA, nhưng không có ảnh hưởng đáng kể đến bệnh thận giai đoạn cuối hoặc nguy cơ tử vong. Trong những hình thái nhất định của AF, tư vấn di truyền là quan trọng và ghép gan là một hình thức điều trị thành công.
Hình. Thuật toán để chẩn đoán bệnh thoái hóa dạng bột và xác định loại: Nghi ngờ lâm sàng: không giải thích được bệnh thận, bệnh cơ tim, bệnh thần kinh, bệnh đường ruột, bệnh khớp, và lưỡi to.
Bài viết cùng chuyên mục
Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch: nguyên lý nội khoa
Các nguy cơ của dinh dưỡng đường tĩnh mạch bao gồm các biến chứng cơ học từ chèn ép của ống truyền dịch, nhiễm trùng huyết do catheter, quá tải dịch, tăng đường huyết.
Tăng kali máu: nguyên lý nội khoa
Trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm.
Nhiễm phóng xạ cấp
Tương tác phóng xạ với hạt nhân có thể gây ion hóa và hình thành các gốc tự do gây tổn thương mô do phá vỡ liên kết hóa học và cấu trúc phân tử, bao gồm DNA.
Bệnh não do thiếu máu cục bộ
Khám lâm sàng tại nhiều thời điểm khác nhau sau chấn thương giúp đánh giá tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn trên những bệnh nhân còn nguyên chức năng thân não.
Bệnh thận mạn tính và urê huyết: nguyên lý nội khoa
Tăng phosphat máu, thiếu máu, và những bất thường trong xét nghiệm khác không phải là chỉ số đáng tin cậy trong phân biệt bệnh cấp và mạn tính.
Suy thượng thận ở bệnh nhân ung thư
Các triệu chứng như buồn nôn, nôn, chán ăn và hạ huyết áp tư thế có thể do ung thư tiến triển hoặc tác dụng phụ của điều trị.
Các loại tác nhân hóa trị ung thư và độc tính chủ yếu
Trong khi tác dụng của hóa chất điều trị ung thư tác động chủ yếu lên quần thể tế bào ác tính, hầu hết các phác đồ đang dùng hiện nay cũng có tác động mạnh mẽ đến các mô bình thường.
Bạch cầu kinh dòng tủy: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng phát triển từ từ, chóng mệt, mệt mỏi, chán ăn, bụng khó chịu và cảm giác no sớm do lách to, tăng tiết mồ hôi. Thỉnh thoảng các bệnh nhân được phát hiện tình cờ dựa trên số lượng bạch cầu tăng.
Xơ cứng teo cơ một bên: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Triệu chứng phổ biến ban đầu gồm yếu, mỏi cơ, cứng cơ, chuột rút và giật cơ ở bàn tay và cánh tay, thường đầu tiên ở cơ nội tại bàn tay.
Phương pháp thăm dò không xâm lấn tim
Siêu âm là phương pháp không xâm lấn được lựa chọn để nhanh chóng xác định tràn dịch màng ngoài tim và các ảnh hưởng huyết động, trong chèn ép tim thì có sập thất phải và nhĩ phải kì tâm trương.
Nhiễm toan ceton do đái tháo đường: nguyên lý nội khoa
Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng.
Bệnh bướu cổ không độc: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Bướu giáp dưới xương ức có thể cản trở phía trên ngực và nên đánh giá với các phép đo lưu lượng hô hấp và CT hoặc MRI ở bệnh nhân có dấu hiệu hoặc triệu chứng.
Rối loạn chức năng hô hấp: nguyên lý nội khoa
Tốc độ thể tích và lưu lượng phổi được so sánh với giá trị bình thường của quần thể đánh giá theo tuổi, cân nặng, giới, và chủng tộc.
Bệnh da rối loạn mạch máu hay gặp: nguyên lý nội khoa
Viêm vách ngăn của mô mỡ dưới da đặc trưng bởi tổn thương ban đỏ, ấm, dạng nốt mềm dưới da điển hình là ở mặt trước xương chày. Tổn thương thường xuất hiện trên bề mặt da.
Khám các dây thần kinh sọ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Khám sơ bộ kiểm tra đáy mắt, thị trường, kích thước đồng tử và độ phản ứng, cử động ngoài mắt, và cử động trên mặt
Suy tim: nguyên lý nội khoa
X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.
Rối loạn nhịp chậm: nguyên lý nội khoa
Loại trừ hoặc chữa trị các nguyên nhân ngoại sinh như thuốc hoặc suy giáp. Mặt khác triệu chứng chậm nhịp đáp ứng với đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.
Say độ cao: nguyên lý nội khoa
Bệnh não có đặc điểm nổi bật là thất điều và thay đổi ý thức kèm tổn thương não lan tỏa nhưng nói chung không có dấu hiệu thần kinh khu trú.
Tăng bạch cầu: nguyên lý nội khoa
Bệnh lý huyết học, bệnh bạch cầu, u lympho, hội chúng tăng sinh tủy mạn ác tính và loạn sản tủy, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu trung tính mạn vô căn.
Ung thư phổi: nguyên lý nội khoa
Khối u trung tâm nội phế quản gây ho, ho ra máu, khò khè, khó thở, viêm phổ. Tổn thương ngoại biên gây đau, ho, khó thở, triệu chứng của áp xe phổi bắt nguồn từ khối chiếm chỗ.
Suy thận cấp: nguyên lý nội khoa
Trong số bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở khoa ngoại hoặc hồi sức tích cực, hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán hay gặp nhất.
Bệnh gan do rượu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Rối loạn chức năng của ty nạp thể, cảm ứng enzym vi thể làm thay đổi chuyển hóa thuốc peroxy hóa lipid làm tổn thương màng.
Phù: nguyên lý nội khoa
Giới hạn ở một cơ quan đặc biệt hoặc giường mạch máu, dễ dàng phân biệt được với phù toàn thân, Phù một bên chi thường do tắc tĩnh mạch hoặc mạch bạch huyết
Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS): nguyên lý nội khoa
Phù phế nang đặc trưng nhất trong các phần phụ thuộc của phổi; gây xẹp phổi và giảm độ đàn hồi phổi. Hạ oxy máu, thở nhanh và phát triển khó thở tiến triển, và tăng khoảng chết trong phổi cũng có thể dẫn đến.
Buồn nôn và nôn ói: nguyên lý nội khoa
Chất trong dạ dày được đẩy vào thực quản khi khi đáy vị và cơ vòng dạ dày thực quản giãn sau một sự gia tăng áp lực nhanh chóng trong ổ bụng sinh ra từ sự co các cơ ở bụng và cơ hoành.