Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Loạn nhịp thất

Ngoại tâm thu thất đơn độc (VPBs) thường xảy ra. Yếu tố kích khởi nên được điều trị [hạ oxi máu, nhiễm toan, hạ kali máu (duy trì K+ ~4.5 mmol/L), tăng calci máu, hạ magie máu, suy tim sung huyết, các thuốc gây loạn nhịp]. Dùng beta blocker thường quy (xem ở trên) làm giảm ngoại tâm thu thất. Các liệu pháp chống loạn nhịp khác trong bệnh viện nên được bảo lưu cho những bệnh nhân loạn nhịp thất kéo dài.

Nhịp nhanh thất

Nếu huyết động không ổn định, thực hiện ngay sốc điện (phóng điện không đồng bộ 200–300 J hoặc ít hơn 50% nếu dùng thiết bị hai pha). Nếu huyết động ổn định trở lại, dùng amiodarone tĩnh mạch (liều nạp 150 mg trong 10 phút, sau đó tiêm 1.0 mg/phút trong 6h, sau đó dùng 0.5 mg/phút).

Rung thất

Rung thất cần phải được phá rung ngay lập tức (200-400 J). Nếu không thành công, thực hiện ngay hồi sức tim phổi (CPR) và các biện pháp hồi sức chuẩn. Loạn nhịp thất xuất hiện khoảng vài ngày hoặc vài tuần sau nhồi máu thường phản ánh sự suy chức năng bơm và nên được can thiệp điện-sinh lý học và cấy máy phá rung (ICD).

Nhịp tự thất gia tốc

Phức bộ QRS dãn, nhịp đều, tần số 60–100 nhịp/phút, thường xảy ra và thường lành tính; nếu nó gây tụt huyết áp, điều trị với atropine 0.6 mg IV.

Loạn nhịp trên thất

Nhịp nhanh xoang có thể là hậu quả của suy tim, giảm oxy máu, đau, sốt, viêm màng ngoài tim, giảm thể tích dịch, do thuốc. Nếu không xác định được nguyên nhân, điều trị bằng beta blocker có thể có tác dụng làm giảm tiêu thụ oxy cơ tim. Các loạn nhịp trên thất khác (nhịp nhanh trên thất kịch phát, cuồng nhĩ, và rung nhĩ) thường thứ phát sau suy tim. Nếu huyết động không ổn định, nên được sốc điện. Nếu không có suy tim cấp, có thể áp dụng các liệu pháp làm giảm nhịp bao gồm beta blockers, verapamil, hay diltiazem.

Rối loạn nhịp chậm và block nhĩ thất

Trong nhồi máu cơ tim thành dưới, thường biểu hiện cường phó giao cảm hoặc thiếu máu nút nhĩ thất riêng lẻ. Nếu huyết động không ổn định (suy tim sung huyết, tụt huyết áp, loạn nhịp thất cấp cứu), điều trị với atropine 0.5 mg tĩnh mạch mỗi 5 phút (đến 2 mg). Nếu không đáp ứng, đặt máy tạo nhịp tạm thời bên ngoài hoặc xuyên tĩnh mạch. Isoproterenol cần nên tránh. Trong nhồi máu cơ tim thành trước, bất thường dẫn truyền nhĩ thất thường phản ánh sự hoại tử mô lan toả. Nên xem xét đặt máy tạo nhịp bên ngoài hoặc xuyên tĩnh mạch đề phòng (1) ngưng tim toàn bộ, (2) block nhĩ thất Mobitz type II, (3) block các nhánh mới (block nhánh trái, block nhánh phải + block phân nhánh trái trước, block nhánh phải + block phân nhánh trái sau), (4) bất kì nhịp chậm nào có kèm theo suy tim sung huyết hoặc tụt huyết áp.

Suy tim

Suy tim sung huyết có thể là hậu quả của rối loạn chức năng ”bơm” tâm thu, tăng “độ cứng” tâm trương thất trái và/hoặc biến chứng cơ học cấp tính.

Triệu chứng

Khó thở, khó thở khi nằm, nhịp tim nhanh.

Thăm khám

Tĩnh mạch cổ nổi, ngựa phi T3 và T4, ran phổi; âm thổi tâm thu nếu hở van hai lá cấp hoặc do thủng vách liên thất.

Điều trị

Điều trị ban đầu bao gồm lợi tiểu (bắt đầu với furosemide 10–20 mg IV), thở O2, và dãn mạch, đặc biệt là nitrate [PO, dán da, hoặc IV nếu bệnh nhân không tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 100 mmHg)]; digitalis thường cho ít tác dụng trong nhồi máu trừ khi có loạn nhịp trên thất. Lợi tiểu, dãn mạch, thuốc làm giảm công cơ tim có thể được điều chỉnh bởi theo dõi huyết động xâm lấn (đặt catheter động mạch phổi Swan-Ganz, đường động mạch), đặc biệt ở những bệnh nhân có tụt huyết áp kèm theo.

Trong nhồi máu cơ tim cấp, áp lực giường mao mạch phổi tối ưu là (PCW) is 15–20 mmHg; nếu không có tụt huyết áp, PCW >20 mmHg được điều trị bằng lợi tiểu kết hợp dãn mạch [IV nitroglycerin (bắt đầu tại 10 μg/phút) hoặc nitroprusside (bắt đầu tại 0.5 μg/kg mỗi phút)] và tăng đến khi đạt huyết áp, PCW, và kháng lực mạch hệ thống tối ưu (SVR).

SVR = ([huyết áp trung bình − huyết áp trung bình nhĩ phải] × 80)/Cung lượng tim

SVR bình thường = 900 − 1350 dyne•s/cm5. Nếu PCW >20 mmHg và bệnh nhân bị tụt huyết áp (Bảng 128-2 và Hình 128-3), đánh giá có thủng vách liên thất hay hở van hai lá cấp, xem xét dùng dobutamine [bắt đầu tại 1–2 (μg/kg)/phút], tăng dần đến tối đa 10 (μg/kg)/phút; lưu ý nhịp tim nhanh hoặc nhịp ngoại tâm thu thất do thuốc.

Sau khi ổn định với điều trị dãn mạch, liệu pháp đường uống được tiếp tục bằng ức chế men chuyển hoặc ARB (Chương 133). Xem xét kết hợp kháng aldosteron lâu dài (spironolactone 25–50 mg hằng ngày hoặc eplerenone 25–50 mg hằng ngày) với UCMC nếu LVEF ≤40% hoặc nếu có triệu chứng của suy tim hoặc đái tháo đường—không sử dụng nếu có suy thận hoặc tăng kali máu.

Bảng. BIẾN CHỨNG HUYẾT ĐỘNG TRONG NMCT CẤP

Từ viết tắt: CABG: Bắc cầu động mạch vành; LV: thất trái; PCI: can thiệp mạch vành qua da; PCW: áp lực giường mao mạch phổi; RA: nhĩ phải; RV: thất phải.

Sốc tim

Nhận định chung

Suy thất trái nặng kèm tụt huyết áp (huyết áp <90 mmHg) và tăng áp lực mao mạch phổi (>20 mmHg), kèm theo thiểu niệu (<20 mL/h), co mạch ngoại vi, giảm cảm giác, và toan chuyển hoá.

Hình. Điều trị cấp cứu sốc tim và phù phổi. ACE: men chuyển angiotensin; BP: huyết áp; MI: nhồi máu cơ tim. [Hiệu chỉnh từ Guidelines 2000 về Hồi sức tim phổi và chăm sóc cấp cứu tim mạch. Phần 7: Kỉ nguyên của tái tưới máu: Đoạn 1: Hội chứng vành cấp (nhồi máu cơ tim cấp). The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation Circulation 102:I172, 2000.]

Điều trị sốc tim

Đặt catheter Swan-Ganzand theo dõi huyết áp nội động mạch không phải lúc nào cũng cần thiết nhưng có thể có lợi; mục tiêu đạt PCW 18–20 mmHg kết hợp với điều chỉnh thể tích dịch (lợi tiểu hoặc bồi dịch) .

Thuốc co mạch [v.d dopamine (Bảng)] và/hoặc đặt bóng đối xung động mạch chủ có thể cần thiết để duy trì huyết áp tâm thu > 90 mmHg và làm giảm PCW. Cho thở O2 nồng độ cao bằng mặt nạ; nếu có kèm theo phù phổi, xem xét thở áp lực dương hai bên (BiPAP) hoặc đặt nội khí quản và thông khí bằng máy. Các biến chứng cơ học cấp nên được tầm soát và điều trị triệt để.

Nếu sốc tim xảy ra trong vòng 36h sau STEMI, tái tưới máu bằng PCI hoặc bắc cầu động mạch vành (CABG) có thể làm cải thiện rõ chức năng thất trái.

Tụt huyết áp

Cũng có thể là hậu quả của nhồi máu thất phải, mà nên được nghi ngờ khi nhồi máu ở thành dưới hoặc thành sau, nếu tĩnh mạch cổ nổi và tăng áp lực thất phải ưu thế (thường không nghe ran và PCW có thể bình thường);

Các chuyển đạo ECG bên phải thường cho thấy ST chênh lên, và siêu âm tim giúp xác định chẩn đoán. Điều trị bao gồm truyền dịch. Các nguyên nhân gây tụt huyết áp không do tim cũng nên được xem xét: giảm thể tích máu, loạn nhịp tim, hoặc nhiễm trùng huyết.

Các biến chứng cơ học cấp

Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu/nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện. Siêu âm tim và Doppler có thể xác định các biến chứng này. Theo dõi PCW có thể có sóng v lớn, nhưng sự “nhảy vọt” của nồng độ oxy trong catheter gia tăng từ nhĩ phải đến thất phải gợi ý có thủng vách liên thất.

Điều trị thuốc cấp trong các trường hợp này bao gồm dãn mạch (IV nitroprusside: bắt đầu tại 10 μg/min và tăng dần để duy trì huyết áp tâm thu ~100 mmHg); đặt bóng bơm động mạch chủ có thể được chỉ định để duy trì cung lượng tim. Sữa chữa tổn thương cơ học và phương pháp cuối cùng. Vỡ thành thất tự do cấp tính với biểu hiện mất huyết áp, mất mạch đột ngột, và lú lẫn, trong khi ECG cho thấy nhịp bình thường (điện thế hoạt động không tạo nhịp); cần phải phẫu thuật cấp cứu khẩn, và có tỉ lệ tử vong cao.

Viêm màng ngoài tim

Đặc trưng bởi cơn đau kiểu màng phổi, thay đổi theo tư thế và tiếng cọ màng tim; loạn nhịp nhĩ thường gặp; cần phân biệt với đau thắt ngực tái phát. Thường đáp ứng với aspirin, 650 mg PO 4 lần/ngày. Nên tránh dùng thuốc kháng đông khi nghi ngờ viêm màng ngoài tim để tránh xảy ra chèn ép tim.

Phình tâm thất

“Ụ nhô” khu trú của buồng thất trái do cơ tim bị nhồi máu. Phình thật sự bao gồm mô sẹo và không bị vỡ. Tuy nhiên, biến chứng bao gồm suy tim sung huyết, loạn nhịp thất, và hình thành huyết khối. Thông thường một khối phình được xác định bằng siêu âm tim hoặc chụp thất đồ thất trái. Cần sử dụng kháng đông đường uống bằng warfarin khoảng 3–6 tháng nếu có sự hiện diện của huyết khối trong khối phình, hoặc vùng phình lớn do nhồi máu cơ tim thành trước.

Giả phình là một thể của vỡ tim bao gồm một vùng màng ngoài tim kết hợp với huyết khối; có thể thấy sự kết nối trực tiếp với buồng thất trái; thường cần phải phẫu thuật để tránh vỡ.

Đau thắt ngực tái phát

Thường đi kèm với sự thay đổ ST-T thoáng qua; là dấu hiệu báo hiệu khả năng tái nhồi máu cao; nếu nó xảy ra sớm trong giai đoạn sau nhồi máu, thực hiện ngay chụp mạch vành, để xác định xem nên điều trị bằng PCI hoặc CABG.

Phòng ngừa thứ phát

Những bệnh nhân không chụp mạch vành và được làm PCI, test gắng sức tối đa nên được thực hiện trước hoặc sớm. Kết quả dương tính ở một số phân nhóm nhất định (đau thắt ngực ngay khi gắng sức nhẹ, dấu hiệu thiếu máu diện rộng, hoặc thiếu máu kèm theo giảm phân suất tống máu) gợi ý cần phải thông tim để đánh giá nguy cơ tái nhồi máu của cơ tim. Beta blockers (v.d metoprolol, 25–200 mg mỗi ngày) nên được dùng thường xuyên ít nhất 2 năm sau nhồi máu cơ tim cấp, nếu không có chống chỉ định (hen, suy tim sung huyết, nhịp tim chậm, đái tháo đường). Tiếp tục dùng kháng đông đường uống (v.d aspirin 81–325 mg mỗi ngày, clopidogrel 75 mg mỗi ngày) để làm giảm khả năng tái nhồi máu. Nếu LVEF ≤40%, ức chế men chuyển (v.d captopril 6.25 mg uống 2 lần/ngày, tiến đến liều mục tiêu 50 mg PO 2 lần/ngày) hoặc ARB (nếu không dung nạp UCMC) nên được sử dụng ngay. Xem xét phối hợp thêm đối kháng aldosterone.

Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ tim mạch nên được khuyến khích: ngưng hút thuốc; kiểm soát huyết áp, đái tháo đường, và mỡ máu (thường dùng atorvastatin 80 mg hằng ngày ngay sau khi nhồi máu post-MI; và luyện tập gắng sức tăng dần.