U tuyến giáp: nguyên lý chẩn đoán điều trị

2018-07-13 08:41 PM

U tuyến giáp có thể là lành tính hoặc ác tính, Ung thư biểu mô tuyến giáp bao gồm ung thư tuyến giáp thể nhú, thể nang và không biệt hóa.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Rối loạn tuyến giáp chủ yếu do quá trình tự miễn, kích thích sản xuất quá nhiều hormone tuyến giáp (nhiễm độc giáp) hoặc gây phá hủy các tuyến nội tiết và không sản xuất đủ hormon tuyến giáp (suy giáp). Quá trình ung thư trong tuyến giáp có thể tạo các nốt lành tính hay ung thư tuyến giáp. Sản xuất hormone thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3) được điều hòa thông qua vòng feedback nội tiết.

Một lượng T3 được tiết ra bởi tuyến giáp, nhưng hầu hết được sản xuất bởi khử iod của T4 ở các mô ngoại vi. Cả T4 và T3 được gắn kết với protein mang [globulin liên kết tuyến giáp (TBG), transthyretin (chỉ gắn T4), và albumin] trong vòng tuần hoàn. Tăng nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy trong các trường hợp tăng protein mang (trong mang thai, estrogen, xơ gan, viêm gan, và các rối loạn di truyền). Ngược lại, giảm nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy ở bệnh hệ thống nặng, bệnh gan mãn tính, và bệnh thận.

Nguyên nhân

U tuyến giáp có thể là lành tính (u tuyến) hoặc ác tính (ung thư). Ung thư biểu mô tuyến giáp bao gồm ung thư tuyến giáp thể nhú, thể nang và không biệt hóa. Tỷ lệ mắc bệnh ung thư tuyến giáp là ~ 9/100.000 mỗi năm.

Ung thư tuyến giáp thể nhú là loại phổ biến nhất của ung thư tuyến giáp (70-90%). Nó có xu hướng hình thành nhiều ổ và xâm lấn tại chỗ. Ung thư tuyến giáp thể nang là khó chẩn đoán thông qua hút bằng kim nhỏ (FNA) bởi vì sự phân biệt giữa u nang lành tính và ác tính chủ yếu dựa vào bằng chứng của xâm lấn mạch máu, dây thần kinh, hoặc cấu trúc lân cận. Nó có xu hướng lan tràn theo đường máu, di căn đến xương, phổi, và thần kinh trung ương. Ung thư biểu mô không biệt hoá là rất hiếm, ác tính cao và tử vong rất nhanh. U lympho tuyến giáp thường phát sinh trên nền của viêm tuyến giáp Hashimoto và xảy ra khi khối u tuyến giáp to nhanh. Ung thư biểu mô tuyến giáp thể tuỷ phát sinh từ các tế bào cận nang (C) sản xuất calcitonin và có thể xuất hiện không thường xuyên hoặc như là một rối loạn có tính chất gia đình, đôi khi kết hợp với đa u tuyến nội tiết type 2.

Đặc điểm lâm sàng

Đặc điểm lâm sàng gợi ý ung thư biểu mô bao gồm thấy nhân hoặc khối gần đây hoặc tăng trưởng nhanh, tiền sử chiếu xạ vùng cổ, xuất hiện hạch bạch huyết, khàn tiếng, và cố định với mô xung quanh. Tăng kích thước tuyến nội tiết có thể dẫn đến chèn ép và chiếm chỗ của khí quản hoặc thực quản và triệu chứng tắc nghẽn. Tuổi < 20 hoặc > 45, giới tính nam, và kích thước nhân giáp lớn thì tiên lượng xấu hơn.

Chẩn đoán

Hướng tiếp cận đánh giá nhân đơn độc được mô tả ở Hình. Tiếp cận bệnh nhân bị nhân tuyến giáp. *Khoảng 1/3 nhân tuyến giáp là nang hoặc hỗn hợp nang đặc. FNA, chọc hút bằng kim nhỏ; TSH, hormon kích thích tuyến giáp; US, siêu âm.

Điều trị

Các nhân lành tính nên được theo dõi kiểm tra định kì. Ức chế TSH và dùng levothyroxin thì kích thước nhân giảm ở khoảng 30% bệnh nhân.

Điều trị ức chế TSH không vượt quá 6 - 12 tháng nếu không thành công. U tuyến thể nang không phân biệt được với ung thư biểu mô thể nang trên phân tích tế bào học mẫu hút bằng kim nhỏ. Cắt tuyến giáp (cắt thuỳ hay gần hết tuyến giáp) cần được hội chẩn trước khi phẫu thuật.

Cắt gần hết tuyến giáp là cần thiết ở ung thư biểu mô thể nhú và thể nang và cần được thực hiện bởi bác sĩ có nhiều kinh nghiệm trong phẫu thuật này. Nếu các yếu tố nguy cơ và đặc trưng bệnh lí cho thấy cần phải điều trị iod phóng xạ, bệnh nhân cần được điều trị trong vài tuần sau mổ với liothyronine (T3, 25μg 2-3 lần/ngày), tiếp theo ngừng điều trị thuốc thêm 2 tuần để phá hủy các mô còn sót lại sau phẫu thuật bằng sóng cao tần. Liều điều trị 131I được kiểm soát đến khi nồng độ TSH >50 IU/L. Ngoài ra, TSH tái tổ hợp có thể được sử dụng để nâng cao nồng độ TSH bị phá hủy trước đó. Điều này dường như là có hiệu quả tương đương với ngừng hormone tuyến giáp để điều trị phá hủy bằng sóng cao tần. Tiếp theo dùng levothyroxin ức chế TSH xuống thấp, nhưng có thể phát hiện được, ở nồng độ (0,1-0,5 IU/L) nên cố gắng ở những bệnh nhân có nguy cơ tái phát thấp, và đến một nồng độ bị ức chế hoàn toàn ở những người có nguy cơ tái phát cao. Trong trường hợp nguy cơ tái phát cao, T4 tự do nên được theo dõi để tránh quá liều. Theo dõi xạ hình và thyroglobulin huyết thanh (hoạt động như chỉ điểm u ở bệnh nhân không có hoặc rối loạn hoàn toàn chức năng tuyến giáp) nên được thực hiện đều đặn sau khi ngừng điều trị hormon tuyến giáp hoặc dùng TSH tái tổ hợp của người.

Phẫu thuật để kiểm soát ung thư biểu mô tuyến giáp thể tuỷ, vì những khối u này không hấp thụ iod phóng xạ. Xét nghiệm đột biến RET nên được thực hiện để đánh giá MEN-2 kèm theo, và sàng lọc trong gia đình nếu xét nghiệm dương tính. Sau phẫu thuật, calcitonin huyết thanh là dấu hiệu của bệnh tái phát hoặc còn sót mô ung thư.

Bài viết cùng chuyên mục

Chất hóa học gây độc thần kinh

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng.

Các bệnh da nhiễm khuẩn hay gặp

Viêm mô tế bào ngoài da, phổ biến nhất là ở mặt, đặc trưng bởi mảng tổn thương màu đỏ tươi, ranh giới rõ, đau nhiều, ấm. Do ngoài da bị nhiễm trùng và phù nề.

Các dạng phơi nhiễm phóng xạ hạt nhân

Vải và da thường có thể ngăn cản được hạt nhân alpha xâm nhập vào cơ thể. Nếu hạt alpha vào trong cơ thể, chúng gây tổn thương tế bào nghiêm trọng.

Khám vận động: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Đánh giá sức chi trên bằng sự trôi cơ sấp và lực của phản xạ cổ tay, ngón tay, Đánh giá sức chi dưới yêu cầu bệnh nhân đi lại bình thường, đi bằng gót chân, bằng ngón chân.

Một số bệnh rối loạn xương

Điều trị bệnh lý nền đường ruột, NSAIDs có thể làm giảm các triệu chứng ở khớp nhưng có thể làm bùng phát bệnh đường ruột.

Ngăn ngừa các biến chứng của bệnh nhân nặng

Huyết khối tĩnh mạch sâu có thể xảy ra mặc dù có thể dự phòng bằng heparin tiêm dưới da hoặc các thiết bị nén khí liên tục ở chi dưới và có thể xảy ra tại vị trí đặt catheter tĩnh mạch trung ương.

Bệnh Wilson: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán là mức độ đồng cao khi sinh thiết gan, Xét nghiệm di truyền thường không được làm vì rất nhiều loại đột biến.

Bệnh thừa sắt: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các triệu chứng sớm bao gồm suy nhược, mệt mỏi, giảm cân, da màu đồng hoặc đậm hơn, đau bụng, và mất ham muốn tình dục.

Bệnh hạch bạch huyết: nguyên lý nội khoa

Khi một tế bào T tiếp xúc với một kháng nguyên mà nó nhận ra, nó sẽ tăng sinh và đến mạch bạch huyết đi. Mạch bạch huyết đi chứa đầy các kháng nguyên và tế bào T đặc hiệu.

Hội chứng tăng tiết hormon tuyến yên

Các sản phẩm nội tiết của các tuyến ngoại vi, đến lượt nó, sẽ thông tin feedback lại vùng dưới đồi và tuyến yên để điều chỉnh chức năng tuyến yên.

Các bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát

Hậu quả của suy giảm miễn dịch nguyên phát thay đổi rất rộng như sự khiếm khuyết chức năng của các phân tử và bao gồm tổn thương bị nhiễm trùng.

Trụy tim mạch và đột tử: nguyên lý nội khoa

Những nguyên nhân gây rối loạn nhịp có thể được thúc đẩy bởi các rối loạn điện giải, hạ oxy máu, toan hóa hoặc cường giao cảm nhiều, cũng như có thể xảy ra trong tổn thương CNS.

Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa

Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.

Các rối loạn tương bào

M component có thể thấy ở các bệnh nhân u lympho khác, ung thư không phải lympho và các tình trạng không phải lympho như xơ gan, sarcoidosis.

Đánh giá ban đầu và bệnh nhân nhập viện

Bệnh nhân điều trị nội trú thường chỉ chú trọng vào chẩn đoán và điều trị những vấn đề nội khoa cấp tính. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân có nhiều vấn đề ảnh hưởng trên nhiều cơ quan.

Áp xe phổi: nguyên lý nội khoa

Các mẫu đờm có thể được nuôi cấy để phát hiện ra vi khuẩn hiếu khí nhưng lại có độ tin cậy không cao trong nuôi cấy vi khuẩn kỵ khí.

Đau lưng dưới: nguyên lý nội khoa

Đau tại chỗ gây nên bởi sự căng dãn các cấu trúc nhận cảm đau do đè nén hoặc kích thích đầu mút thần kinh; đau khu trú ở gần khu vực lưng bị tổn thương

Loãng xương: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Yếu tố nguy cơ gãy xương do loãng xương được liệt kê trong bảng, và các bệnh liên quan với chứng loãng xương được liệt kê trong bảng.

Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa

Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.

Hội chứng Cushing: cường năng tuyến thượng thận

Béo phì, tăng huyết áp, loãng xương, rối loạn tâm lý, mụn trứng cá, rậm lông, vô kinh, và bệnh đái tháo đường tương đối không đặc hiệu

Tiếp cận bệnh nhân đau: nguyên lý nội khoa

Đau xuất chiếu là do sự hội tụ của các điểm nhận cảm đau từ và tạng trên một dây thần kinh nhất định được truyền đến não. Bởi vì các sự hội tụ này, đầu vào từ những cấu trúc sâu hoặc từ các vùng của da.

Nhiễm trùng huyết với ổ nhiễm trùng nguyên phát ở cơ mô mềm

Đau và các dấu hiệu ngộ độc không tương xứng với các triệu chứng khi khám. Nhiều bệnh nhân thờ ơ và có thể có cảm nhận về cái chết sắp đến

Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa

Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.

Chọc dịch màng bụng: nguyên lý nội khoa

Đối với một chọc lớn khối lượng, hệ thống hút trực tiếp vào thùng chứa chân không lớn sử dụng kết nối ống là một lựa chọn thường được sử dụng.

Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu ST không chêch

Bệnh nhân với có khả năng thấp thiếu máu tiến triển được theo dõi bởi chuỗi điện tâm đồ và men tim trong huyết thanh, và tình trạng đau ngực; nếu tất cả xét nghiệm trên đều âm tính.