U tuyến giáp: nguyên lý chẩn đoán điều trị

2018-07-13 08:41 PM

U tuyến giáp có thể là lành tính hoặc ác tính, Ung thư biểu mô tuyến giáp bao gồm ung thư tuyến giáp thể nhú, thể nang và không biệt hóa.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Rối loạn tuyến giáp chủ yếu do quá trình tự miễn, kích thích sản xuất quá nhiều hormone tuyến giáp (nhiễm độc giáp) hoặc gây phá hủy các tuyến nội tiết và không sản xuất đủ hormon tuyến giáp (suy giáp). Quá trình ung thư trong tuyến giáp có thể tạo các nốt lành tính hay ung thư tuyến giáp. Sản xuất hormone thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3) được điều hòa thông qua vòng feedback nội tiết.

Một lượng T3 được tiết ra bởi tuyến giáp, nhưng hầu hết được sản xuất bởi khử iod của T4 ở các mô ngoại vi. Cả T4 và T3 được gắn kết với protein mang [globulin liên kết tuyến giáp (TBG), transthyretin (chỉ gắn T4), và albumin] trong vòng tuần hoàn. Tăng nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy trong các trường hợp tăng protein mang (trong mang thai, estrogen, xơ gan, viêm gan, và các rối loạn di truyền). Ngược lại, giảm nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy ở bệnh hệ thống nặng, bệnh gan mãn tính, và bệnh thận.

Nguyên nhân

U tuyến giáp có thể là lành tính (u tuyến) hoặc ác tính (ung thư). Ung thư biểu mô tuyến giáp bao gồm ung thư tuyến giáp thể nhú, thể nang và không biệt hóa. Tỷ lệ mắc bệnh ung thư tuyến giáp là ~ 9/100.000 mỗi năm.

Ung thư tuyến giáp thể nhú là loại phổ biến nhất của ung thư tuyến giáp (70-90%). Nó có xu hướng hình thành nhiều ổ và xâm lấn tại chỗ. Ung thư tuyến giáp thể nang là khó chẩn đoán thông qua hút bằng kim nhỏ (FNA) bởi vì sự phân biệt giữa u nang lành tính và ác tính chủ yếu dựa vào bằng chứng của xâm lấn mạch máu, dây thần kinh, hoặc cấu trúc lân cận. Nó có xu hướng lan tràn theo đường máu, di căn đến xương, phổi, và thần kinh trung ương. Ung thư biểu mô không biệt hoá là rất hiếm, ác tính cao và tử vong rất nhanh. U lympho tuyến giáp thường phát sinh trên nền của viêm tuyến giáp Hashimoto và xảy ra khi khối u tuyến giáp to nhanh. Ung thư biểu mô tuyến giáp thể tuỷ phát sinh từ các tế bào cận nang (C) sản xuất calcitonin và có thể xuất hiện không thường xuyên hoặc như là một rối loạn có tính chất gia đình, đôi khi kết hợp với đa u tuyến nội tiết type 2.

Đặc điểm lâm sàng

Đặc điểm lâm sàng gợi ý ung thư biểu mô bao gồm thấy nhân hoặc khối gần đây hoặc tăng trưởng nhanh, tiền sử chiếu xạ vùng cổ, xuất hiện hạch bạch huyết, khàn tiếng, và cố định với mô xung quanh. Tăng kích thước tuyến nội tiết có thể dẫn đến chèn ép và chiếm chỗ của khí quản hoặc thực quản và triệu chứng tắc nghẽn. Tuổi < 20 hoặc > 45, giới tính nam, và kích thước nhân giáp lớn thì tiên lượng xấu hơn.

Chẩn đoán

Hướng tiếp cận đánh giá nhân đơn độc được mô tả ở Hình. Tiếp cận bệnh nhân bị nhân tuyến giáp. *Khoảng 1/3 nhân tuyến giáp là nang hoặc hỗn hợp nang đặc. FNA, chọc hút bằng kim nhỏ; TSH, hormon kích thích tuyến giáp; US, siêu âm.

Điều trị

Các nhân lành tính nên được theo dõi kiểm tra định kì. Ức chế TSH và dùng levothyroxin thì kích thước nhân giảm ở khoảng 30% bệnh nhân.

Điều trị ức chế TSH không vượt quá 6 - 12 tháng nếu không thành công. U tuyến thể nang không phân biệt được với ung thư biểu mô thể nang trên phân tích tế bào học mẫu hút bằng kim nhỏ. Cắt tuyến giáp (cắt thuỳ hay gần hết tuyến giáp) cần được hội chẩn trước khi phẫu thuật.

Cắt gần hết tuyến giáp là cần thiết ở ung thư biểu mô thể nhú và thể nang và cần được thực hiện bởi bác sĩ có nhiều kinh nghiệm trong phẫu thuật này. Nếu các yếu tố nguy cơ và đặc trưng bệnh lí cho thấy cần phải điều trị iod phóng xạ, bệnh nhân cần được điều trị trong vài tuần sau mổ với liothyronine (T3, 25μg 2-3 lần/ngày), tiếp theo ngừng điều trị thuốc thêm 2 tuần để phá hủy các mô còn sót lại sau phẫu thuật bằng sóng cao tần. Liều điều trị 131I được kiểm soát đến khi nồng độ TSH >50 IU/L. Ngoài ra, TSH tái tổ hợp có thể được sử dụng để nâng cao nồng độ TSH bị phá hủy trước đó. Điều này dường như là có hiệu quả tương đương với ngừng hormone tuyến giáp để điều trị phá hủy bằng sóng cao tần. Tiếp theo dùng levothyroxin ức chế TSH xuống thấp, nhưng có thể phát hiện được, ở nồng độ (0,1-0,5 IU/L) nên cố gắng ở những bệnh nhân có nguy cơ tái phát thấp, và đến một nồng độ bị ức chế hoàn toàn ở những người có nguy cơ tái phát cao. Trong trường hợp nguy cơ tái phát cao, T4 tự do nên được theo dõi để tránh quá liều. Theo dõi xạ hình và thyroglobulin huyết thanh (hoạt động như chỉ điểm u ở bệnh nhân không có hoặc rối loạn hoàn toàn chức năng tuyến giáp) nên được thực hiện đều đặn sau khi ngừng điều trị hormon tuyến giáp hoặc dùng TSH tái tổ hợp của người.

Phẫu thuật để kiểm soát ung thư biểu mô tuyến giáp thể tuỷ, vì những khối u này không hấp thụ iod phóng xạ. Xét nghiệm đột biến RET nên được thực hiện để đánh giá MEN-2 kèm theo, và sàng lọc trong gia đình nếu xét nghiệm dương tính. Sau phẫu thuật, calcitonin huyết thanh là dấu hiệu của bệnh tái phát hoặc còn sót mô ung thư.

Bài viết cùng chuyên mục

Tăng calci máu ở bệnh nhân ung thư

Giảm albumin máu liên quan đến bệnh lý ác tính có thể làm triệu chứng nặng hơn tùy theo nồng độ canxi huyết thanh vì càng nhiều canxi sẽ làm tăng lượng canxi tự do hơn lượng gắn kết với protein.

Viêm tụy mãn: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Đau là triệu chứng chủ yếu. Sút cân, đại tiện phân mỡ, và các triệu chứng kém hấp thu khác. Khám thực thể thường thường không có gì nổi bật.

Ngăn ngừa các biến chứng của bệnh nhân nặng

Huyết khối tĩnh mạch sâu có thể xảy ra mặc dù có thể dự phòng bằng heparin tiêm dưới da hoặc các thiết bị nén khí liên tục ở chi dưới và có thể xảy ra tại vị trí đặt catheter tĩnh mạch trung ương.

Buồn ngủ ngày quá mức

Phân biệt sự buồn ngủ do sự mệt mỏi chủ quan của người bệnh có thể khó khăn. Đo thời gian ngủ ngày có thể thực hiện ở phòng thí nghiệm kiểm tra các giấc ngủ ban ngày.

Viêm khớp vảy nến: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Một số bệnh nhân sẽ mang kháng nguyên hòa hợp tổ chức HLA B27, khởi phát của bệnh vảy nên thường trước khi có sự phát triển của bệnh khớp.

Truyền các thành phần của huyết tương: nguyên lý nội khoa

Sau khi điều trị bằng những tác nhân hóa trị và yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt đại thực bào, tế bào gốc tạo máu được huy động từ tủy vào máu ngoại vi.

Đái tháo đường: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các thể đặc biệt khác bao gồm đái tháo đường do khiếm khuyết di truyềnvà rối loạn đơn gen hiếm gặp khác, bệnh về tuyến tụy ngoại tiết.

Bệnh lý lympho ác tính: nguyên lý nội khoa

Phần lớn ung thư bạch huyết chưa rõ nguyên nhân. Các tế bào ác tính đơn dòng và thường chứa nhiều bất thường về di truyền. Một số biến đổi di truyền đặc trưng cho các thực thể mô học đặc biệt.

Đánh giá xác định nguyên nhân đột quỵ

Khám lâm sàng nên tập trung vào hệ thống mạch máu ngoại biên và mạch máu vùng cổ. Xét nghiệm thường quy gồm X quang ngực và ECG, tổng phân tích nước tiểu.

Ung thư thực quản: nguyên lý nội khoa

Trong nuốt khó chụp barit cản quang kép được sử dụng hữu ích như xét nghiệm đầu tiên, nội soi dạ dày thực quản ngược dòng là xét nghiệm nhạy và đặc hiệu nhất.

Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên: nguyên lý nội khoa

Kê đơn kháng sinh không phù hợp trong nhiễm khuẩn đường hô hấp trên là một nguyên nhân hàng đầu của kháng kháng sinh của các tác nhân gây bệnh mắc phải trong cộng đồng như Streptococcus pneumoniae.

Phình động mạch chủ: nguyên lý nội khoa

Có thể thầm lặng về mặt lâm sàng, nhưng phình động mạch chủ ngực, có thể gây ra cơn đau sâu, lan tỏa, khó nuốt, khàn tiếng, ho ra máu, ho khan.

Hội chứng nhiễm trùng tại chỗ với tiến trình khởi phát nhanh chóng

Các dấu hiệu đặc trưng có thể bao gồm phá hủy van nhanh chóng, phù phổi, hạ huyết áp, áp xe cơ tim, bất thường dẫn truyền và rối loạn nhịp, các sùi dễ vỡ lớn.

Phù phổi cấp: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý nặng, thường vã mồ hôi, đột ngột ngồi bật dậy, thở nhanh, xanh tái có thể biểu hiện. Ran phổi hai phế trường, tiếng tim thứ ba có thể xuất hiện.

Hội chứng rối loạn sinh tủy: nguyên lý nội khoa

Đặc điểm bệnh lý của MDS là tủy bào với các mức độ tế bào học không điển hình thay đổi gồm nhân chậm trưởng thành, tế bào chất trưởng thành bất thường.

Đỏ mắt hoặc đau mắt

Mất thị lực đột ngột hoặc nhìn đôi ở những trường hợp mắt không bị đau và không bị viêm thường là các rối loạn thị giác hoặc thần kinh nghiêm trọng và nên được theo dõi chặt chẽ.

Mệt mỏi toàn thân

Vì có nhiều nguyên nhân gây ra mệt mỏi, nên việc hỏi bệnh sử kĩ lưỡng, hỏi lược qua các cơ quan, và khám lâm sàng rất quan trọng để thu hẹp và tập trung vào các nguyên nhân phù hợp.

Sự phát triển của kháng thuốc điều trị ung thư

Trong kháng thuốc mắc phải, các khối u đáp ứng ban đầu với hóa trị sau đó xuất hiện kháng thuốc trong quá trình điều trị, thường do xuất hiện các dòng kháng thuốc trong quần thể tế bào ung thư.

Tăng thân nhiệt: nguyên lý nội khoa

Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích, ví dụ tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt.

Hạ natri máu: nguyên lý nội khoa

Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố, trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu.

Dùng Glucocorticoids trên lâm sàng

Những tác dụng phụ có thể được giảm thiểu bằng cách lựa chọn cẩn thận steroid, liều tối thiểu, và điều trị cách ngày hoặc gián đoạn.

Vô sinh nam: rối loạn hệ sinh sản nam giới

Kích thước và độ chắc của tinh hoàn có thể bất thường, và giãn tĩnh mạch thừng tinh có thể thấy rõ ràng khi sờ nắn.

Hội chứng chuyển hoá: nguyên lý nội khoa

Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương.

Viêm xoang cấp tính: nguyên lý nội khoa

Rất khó để phân biệt viêm xoang do virus hay vi khuẩn trên lâm sàng, mặc dù nguyên nhân do virus thường gặp nhiều hơn so với vi khuẩn.

Các bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát

Hậu quả của suy giảm miễn dịch nguyên phát thay đổi rất rộng như sự khiếm khuyết chức năng của các phân tử và bao gồm tổn thương bị nhiễm trùng.