- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- U tuyến giáp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
U tuyến giáp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
U tuyến giáp có thể là lành tính hoặc ác tính, Ung thư biểu mô tuyến giáp bao gồm ung thư tuyến giáp thể nhú, thể nang và không biệt hóa.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Rối loạn tuyến giáp chủ yếu do quá trình tự miễn, kích thích sản xuất quá nhiều hormone tuyến giáp (nhiễm độc giáp) hoặc gây phá hủy các tuyến nội tiết và không sản xuất đủ hormon tuyến giáp (suy giáp). Quá trình ung thư trong tuyến giáp có thể tạo các nốt lành tính hay ung thư tuyến giáp. Sản xuất hormone thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3) được điều hòa thông qua vòng feedback nội tiết.
Một lượng T3 được tiết ra bởi tuyến giáp, nhưng hầu hết được sản xuất bởi khử iod của T4 ở các mô ngoại vi. Cả T4 và T3 được gắn kết với protein mang [globulin liên kết tuyến giáp (TBG), transthyretin (chỉ gắn T4), và albumin] trong vòng tuần hoàn. Tăng nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy trong các trường hợp tăng protein mang (trong mang thai, estrogen, xơ gan, viêm gan, và các rối loạn di truyền). Ngược lại, giảm nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy ở bệnh hệ thống nặng, bệnh gan mãn tính, và bệnh thận.
Nguyên nhân
U tuyến giáp có thể là lành tính (u tuyến) hoặc ác tính (ung thư). Ung thư biểu mô tuyến giáp bao gồm ung thư tuyến giáp thể nhú, thể nang và không biệt hóa. Tỷ lệ mắc bệnh ung thư tuyến giáp là ~ 9/100.000 mỗi năm.
Ung thư tuyến giáp thể nhú là loại phổ biến nhất của ung thư tuyến giáp (70-90%). Nó có xu hướng hình thành nhiều ổ và xâm lấn tại chỗ. Ung thư tuyến giáp thể nang là khó chẩn đoán thông qua hút bằng kim nhỏ (FNA) bởi vì sự phân biệt giữa u nang lành tính và ác tính chủ yếu dựa vào bằng chứng của xâm lấn mạch máu, dây thần kinh, hoặc cấu trúc lân cận. Nó có xu hướng lan tràn theo đường máu, di căn đến xương, phổi, và thần kinh trung ương. Ung thư biểu mô không biệt hoá là rất hiếm, ác tính cao và tử vong rất nhanh. U lympho tuyến giáp thường phát sinh trên nền của viêm tuyến giáp Hashimoto và xảy ra khi khối u tuyến giáp to nhanh. Ung thư biểu mô tuyến giáp thể tuỷ phát sinh từ các tế bào cận nang (C) sản xuất calcitonin và có thể xuất hiện không thường xuyên hoặc như là một rối loạn có tính chất gia đình, đôi khi kết hợp với đa u tuyến nội tiết type 2.
Đặc điểm lâm sàng
Đặc điểm lâm sàng gợi ý ung thư biểu mô bao gồm thấy nhân hoặc khối gần đây hoặc tăng trưởng nhanh, tiền sử chiếu xạ vùng cổ, xuất hiện hạch bạch huyết, khàn tiếng, và cố định với mô xung quanh. Tăng kích thước tuyến nội tiết có thể dẫn đến chèn ép và chiếm chỗ của khí quản hoặc thực quản và triệu chứng tắc nghẽn. Tuổi < 20 hoặc > 45, giới tính nam, và kích thước nhân giáp lớn thì tiên lượng xấu hơn.
Chẩn đoán
Hướng tiếp cận đánh giá nhân đơn độc được mô tả ở Hình. Tiếp cận bệnh nhân bị nhân tuyến giáp. *Khoảng 1/3 nhân tuyến giáp là nang hoặc hỗn hợp nang đặc. FNA, chọc hút bằng kim nhỏ; TSH, hormon kích thích tuyến giáp; US, siêu âm.
Điều trị
Các nhân lành tính nên được theo dõi kiểm tra định kì. Ức chế TSH và dùng levothyroxin thì kích thước nhân giảm ở khoảng 30% bệnh nhân.
Điều trị ức chế TSH không vượt quá 6 - 12 tháng nếu không thành công. U tuyến thể nang không phân biệt được với ung thư biểu mô thể nang trên phân tích tế bào học mẫu hút bằng kim nhỏ. Cắt tuyến giáp (cắt thuỳ hay gần hết tuyến giáp) cần được hội chẩn trước khi phẫu thuật.
Cắt gần hết tuyến giáp là cần thiết ở ung thư biểu mô thể nhú và thể nang và cần được thực hiện bởi bác sĩ có nhiều kinh nghiệm trong phẫu thuật này. Nếu các yếu tố nguy cơ và đặc trưng bệnh lí cho thấy cần phải điều trị iod phóng xạ, bệnh nhân cần được điều trị trong vài tuần sau mổ với liothyronine (T3, 25μg 2-3 lần/ngày), tiếp theo ngừng điều trị thuốc thêm 2 tuần để phá hủy các mô còn sót lại sau phẫu thuật bằng sóng cao tần. Liều điều trị 131I được kiểm soát đến khi nồng độ TSH >50 IU/L. Ngoài ra, TSH tái tổ hợp có thể được sử dụng để nâng cao nồng độ TSH bị phá hủy trước đó. Điều này dường như là có hiệu quả tương đương với ngừng hormone tuyến giáp để điều trị phá hủy bằng sóng cao tần. Tiếp theo dùng levothyroxin ức chế TSH xuống thấp, nhưng có thể phát hiện được, ở nồng độ (0,1-0,5 IU/L) nên cố gắng ở những bệnh nhân có nguy cơ tái phát thấp, và đến một nồng độ bị ức chế hoàn toàn ở những người có nguy cơ tái phát cao. Trong trường hợp nguy cơ tái phát cao, T4 tự do nên được theo dõi để tránh quá liều. Theo dõi xạ hình và thyroglobulin huyết thanh (hoạt động như chỉ điểm u ở bệnh nhân không có hoặc rối loạn hoàn toàn chức năng tuyến giáp) nên được thực hiện đều đặn sau khi ngừng điều trị hormon tuyến giáp hoặc dùng TSH tái tổ hợp của người.
Phẫu thuật để kiểm soát ung thư biểu mô tuyến giáp thể tuỷ, vì những khối u này không hấp thụ iod phóng xạ. Xét nghiệm đột biến RET nên được thực hiện để đánh giá MEN-2 kèm theo, và sàng lọc trong gia đình nếu xét nghiệm dương tính. Sau phẫu thuật, calcitonin huyết thanh là dấu hiệu của bệnh tái phát hoặc còn sót mô ung thư.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout
Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.
Bệnh Addison: suy tuyến thượng thận
Các biểu hiện bao gồm mệt mỏi, suy nhược, chán ăn, buồn nôn và nôn, sụt cân, đau bụng, sắc tố ở da và niêm mạc, thèm muối, hạ huyết áp.
Đa hồng cầu: nguyên lý nội khoa
Đa hồng cầu nguyên phát phân biệt với đa hồng cầu thứ phát qua lách to, tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu, và tăng nồng độ vitamin B12, và giảm nồng độ erythropoietin.
Bạch cầu cấp thể lympho/u lympho: nguyên lý nội khoa
Điều trị tích cực gắn với độc tính cao liên quan đến nền suy giảm miễn dịch. Glucocorticoid làm giảm tình trạng tăng canxi máu. Khối u có đáp ứng với điều trị nhưng thường trong thời gian ngắn.
Rối loạn nhịp nhanh: nguyên lý nội khoa
Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm.
Viêm túi mật mãn: nguyên lý nội khoa
Có thể không có triệu chứng trong nhiều năm, có thể tiến triển thành bệnh túi mật hoặc viêm túi mật cấp, hoặc xuất hiện biến chứng.
Bệnh thừa sắt: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các triệu chứng sớm bao gồm suy nhược, mệt mỏi, giảm cân, da màu đồng hoặc đậm hơn, đau bụng, và mất ham muốn tình dục.
Yếu và liệt: nguyên lý nội khoa
Khi khai thác bệnh sử nên chú trọng vào tốc độ tiến triển của tình trạng yếu, triệu chứng về cảm giác hay các triệu chứng thần kinh khác, tiền sử dùng thuốc, các bệnh lí làm dễ và tiền sử gia đình.
Suy gan cấp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Vàng da đậm, rối loạn đông máu, chảy máu, suy thận, rối loạn kiềm toan, giảm glucose máu, viêm tụy cấp, suy tuần hoàn hô hấp, nhiễm trùng.
Nhiễm khuẩn tiết niệu: nguyên lý nội khoa
Yếu tố nguy cơ của viêm bàng quang cấp gồm sử dụng màng ngăn diệt tinh trùng gần đây, quan hệ tình dục thường xuyên, tiền sử nhiễm trùng tiết niệu.
Tăng kali máu: nguyên lý nội khoa
Trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm.
Bọ cạp chích đốt: nguyên lý nội khoa
Độ nặng của triệu chứng dựa trên loài bọ cạp chuyên biệt. Đối với bọ cạp Bark ở Mỹ, các triều chứng tiến triển đến rất nặng trong khoảng 5 giờ và điển hình giảm dần.
Ho ra máu: nguyên lý nội khoa
Khái huyết thường có nguồn gốc từ phế quản có kích thước từ nhỏ đến trung bình. Vì nguồn cấp máu thường là từ động mạch phế quản, nên có khả năng mất máu nhanh chóng.
Đau và sưng các khớp: nguyên lý nội khoa
Sưng đau các khớp có thể là những biểu hiện của những rối loạn tác động một cách nguyên phát lên hệ cơ xương khớp hoặc có thể phản ánh bệnh toàn thân.
Hội chứng chuyển hoá: nguyên lý nội khoa
Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương.
Bệnh bạch cầu kinh dòng lympho/u lympho
Thường chỉ định điều trị hỗ trợ cho đến khi xuất hiện thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu. Khi đó, các xét nghiệm được chỉ định để tìm nguyên nhân gây thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu.
Bệnh tế bào mast hệ thống
Biểu hiện lâm sàng của bệnh tế bào mast hệ thống là do sự lấn chiếm mô của các khối tế bào mast, phản ứng của mô
Ung thư da biểu mô tế bào đáy: nguyên lý nội khoa
Loại bỏ tại chỗ bằng electrodesiccation và nạo, cắt bỏ, phẫu thuật lạnh hoặc xạ trị; hiếm khi di căn nhưng có thể lan rộng tại chỗ. Ung thư da biểu mô tế bào đáy gây tử vong là điều rất bất thường.
U lympho tiến triển chậm
Thời gian sống thêm trung bình khoảng 10 năm. U lympho thể nang hay gặp nhất trong nhóm này, chiếm khoảng một phần ba tất cả các bệnh lý lympho ác tính.
Chức năng đường tiêu hóa bình thường
Sự vận động của ruột già được điều hoà nhờ các nhu động tại chỗ để đẩy phân ra. Sự đi cầu được thực hiện nhờ cơ thắt trong hậu môn giãn để đáp ứng với trực tràng căng.
Bệnh lắng đọng canxi apatit và canxi oxalat
Apatit là yếu tố quan trọng trong chứng khớp vai Milwaukee, một bệnh khớp phá hủy của người già xảy ra ở khớp vai và khớp gối.
Táo bón: nguyên lý nội khoa
Thay đổi nhu động đại tràng do rối loạn chức năng thần kinh, đái tháo đường, tổn thương tuỷ sống, đa xơ cứng, bệnh Chagas, bệnh Hirschsprung, giả tắc ruột mạn tính vô căn.
Sụt cân: nguyên lý nội khoa
Hỏi bệnh sử có các triệu chứng đường tiêu hoá, gồm khó ăn, loạn vị giác, khó nuốt, chán ăn, buồn nôn, và thay đổi thói quen đi cầu. Hỏi lại tiền sử đi du lịch, hút thuốc lá, uống rượu.
Viêm cầu thận cấp: nguyên lý nội khoa
Hầu hết các thể của viêm cầu thận cấp đều được điều chỉnh bởi cơ chế miễn dịch dịch thể. Đặc điểm lâm sàng tùy thuộc vào tổn thương.
Bệnh hạch bạch huyết: nguyên lý nội khoa
Khi một tế bào T tiếp xúc với một kháng nguyên mà nó nhận ra, nó sẽ tăng sinh và đến mạch bạch huyết đi. Mạch bạch huyết đi chứa đầy các kháng nguyên và tế bào T đặc hiệu.
