Ung thư tinh hoàn: nguyên lý nội khoa

2018-03-01 10:13 AM

Khối tinh hoàn không đau là dấu hiệu cổ điển đầu tiên. Khi có biểu hiện đau, chẩn đoán phân biệt với viêm mào tinh hoàn hoặc viêm tinh hoàn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Dịch tễ học ung thư tinh hoàn

Tỷ lệ hàng năng khoảng 8590 trường hợp, trong đó có 360 người chết. Tỷ lệ độ tuổi mắc cao nhất từ 20-40. Tần suất mắc bệnh đàn ông da trắng gấp 4-5 lần da đen. Người ẩn tinh hoàn có nguy cơ mắc bệnh cao. Cố định tinh hoàn sớm có thể bảo vệ chống lại ung thư tinh hoàn. Tăng nguy cơ cũng gặp trong hội chứng nữ hóa có tinh hoà và hội chứng Klinefelter liên quan đến khối u tế bào mầm.

Nguyên nhân ung thư tinh hoàn

Nguyên nhân chưa được biết. Bệnh đặc trưng bởi tình trạng khiếm khuyết di truyền tế bào, NST đều 12p.

Bệnh sinh ung thư tinh hoàn

2 dạng ung thư tinh hoàn chính: u tinh và không u tinh tế bào mầm. Mỗi loại chiếm khoảng ~ 50% các trường hợp. U tinh thường có tiền sử không đau và có độ nhạy cao khi xạ trị. 4 dưới nhóm của không u tinh đã được xác định: ung thư biểu mô bào thai, u quái, ung thư biểu bì mô rau, và u túi noãn hoàng buồng trứng.

Biểu hiện lâm sàng ung thư tinh hoàn

Khối tinh hoàn không đau là dấu hiệu cổ điển đầu tiên. Khi có biểu hiện đau, chẩn đoán phân biệt với viêm mào tinh hoàn hoặc viêm tinh hoàn; sử dụng kháng sinh ngắn ngày có thể xác định. Đánh giá giai đoạn bao gồm định lượng các markers u huyết tương như α fetoprotein (AFP) và β-human chorionic gonadotropin (hCG), X quang ngực, và CT. Đánh giá tình trạng di căn ở các hạch bạch huyết khi cắt bỏ khối u nguyên phát thông qua các hạch vùng bẹn. Giai đoạn I của bệnh có hạn chế chức năng tinh hoàn, mào tinh hoàn hoặc ống dẫn tinh; giai đoạn II liên quan đến các hạch sau phúc mạc; giai đoạn III liên quan đến hạch ngoài phúc mạc. Trên bệnh nhân u tinh, 70% là giai đoạn I, 20% là giai đoạn II, và 10% là giai đoạn III. Trên bệnh nhân không có u tinh tế bào mầm, 33% được tìm thấy ở mỗi giai đoạn. hCG có thể tăng trong u tinh hoặc không u tinh tế bào mầm, nhưng AFP chỉ tăng trong không u tinh. 95% bệnh nhân được chữa khỏi nếu điều trị phù hợp.

Không u tinh nguyên phát trong trung thất liên quan đến bệnh bạch cầu cấp hoặc bệnh về máu khác và có tiên lượng xấu hơn u tinh hoàn nguyên phát (~33%).

Điều trị ung thư tinh hoàn

Đối với u tinh tế bào mầm giai đoạn I và II, cắt tinh hoàn qua bẹn sau đó xạ trị khoang sau phúc mạch với tổng liều 2500-3000 cGy thì đạt hiệu quả. Đối với không u tinh tế bào mầm giai đoạn I và II, cắt tinh hoàn qua bẹn sau đó cắt các hạch lympho sau phúc mạc thì hiệu quả.

Đối với bệnh nhân có tiền sử hạch to lớn hoặc bệnh giai đoạn III, hóa trị được chỉ định. Cisplatin (20 mg/m2 ngày 1-5), etoposide (100mg/m2 ngày 1-5), và bleomycin (30 U ngày 2, 9, 16) mỗi 21 ngày trong 4 chu kì là liệu pháp chuẩn. Nếu các marker u trở về 0, các khối còn lại được cắt bỏ. Phần lớn là hoại tử các mạnh vụn hoặc u quái. Điều trị dự phòng chữa được khoảng 25% trường hợp không điều trị với liệu pháp nguyên phát.

Bảng. GIAI ĐOẠN VÀ ĐIỀU TRỊ U TẾ BÀO MẦM

U tế bào mầm

Viết tắt: RPLND, cắt hạch lympho sau phúc mạc.

Bài viết cùng chuyên mục

Thiếu máu: nguyên lý nội khoa

Tiếp cận chẩn đoán theo phương diện sinh lý dựa vào sự hiểu biết về tình trạng giảm hồng cầu trong hệ tuần hoàn có liên quan đến tình trạng sản xuất không đủ hồng cầu.

Thiếu máu do rối loạn quá trình hồng cầu trưởng thành

Là các hậu quả hoặc do sai sót tổng hợp hemoglobin, dẫn đến các khiếm khuyết của tế bào chất trưởng thành và hồng cầu nhỏ, khá rỗng, hoặc do sao chép DNA chậm bất thường.

Dinh dưỡng đường ruột và ngoài ruột

Dinh dưỡng qua đường ruột dùng để cho ăn qua đường ruột, sử dụng các chất bổ sung đường miệng hoặc tiêm truyền của các công thức thông qua ống dẫn thức ăn khác nhau.

Tăng bạch cầu: nguyên lý nội khoa

Bệnh lý huyết học, bệnh bạch cầu, u lympho, hội chúng tăng sinh tủy mạn ác tính và loạn sản tủy, thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu trung tính mạn vô căn.

Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa

Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.

Ngưng thở khi ngủ: nguyên lý nội khoa

Ngưng thở khi ngủ trung ương đặc trưng bởi tình trạng ngưng thở khi ngủ do mất đi sự gắng sức thở. Ngưng thở khi ngủ trung ương hay gặp ở bệnh nhân suy tim đột quỵ.

Những nguyên nhân sa sút trí tuệ

Bệnh Alzheimer là nguyên nhân chủ yếu của sa sút trí tuệ, ngoài ra còn có những nguyên nhân sa sút trí tuệ khác.

Bệnh tim bẩm sinh ở người lớn: nguyên lý nội khoa

Phương pháp điều trị bị giới hạn và bao gồm dãn động mạch phổi và xem xét ghép đơn lá phổi kèm sửa chữa khiếm khuyết ở tim, hoặc cấy ghép tim phổi.

Ngộ độc sinh vật biển do ăn uống

Hội chứng Ciguatera liên quan đến ít nhất 5 loại độc tố có nguồn gốc từ tảo đơn bào hai roi quang hợp và tích lũy trong chuỗi thức ăn. Ba loại độc tố ciguatoxins chính.

Hen phế quản: nguyên lý nội khoa

Dị nguyên hít phải có thể kích thích hen tiềm tàng với những bệnh nhân nhạy cảm đặc hiệu với các dị nguyên này. Nhiễm virus đường hô hấp trên thường gây nên cơn hen cấp.

Chức năng đường tiêu hóa bình thường

Sự vận động của ruột già được điều hoà nhờ các nhu động tại chỗ để đẩy phân ra. Sự đi cầu được thực hiện nhờ cơ thắt trong hậu môn giãn để đáp ứng với trực tràng căng.

U tuyến yên: nguyên lý chẩn đoán điều trị

U tuyến yên là khối u đơn dòng lành tính phát sinh từ một trong năm loại tế bào thùy trước tuyến yên và có thể gây ra các tác dụng trên lâm sàng.

Động vật hữu nhũ cắn

Điều trị nâng đỡ đối với uốn ván trên bệnh nhân được chủng ngừa trước đó nhưng không kéo dài trong vòng 5 năm nên được cân nhắc, vì vậy nên chủng ngừa nguyên phát.

U tuyến tiền liệt: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân không triệu chứng thường không đòi hỏi điều trị, và các biến chứng của tắc nghẽn đường dẫn niệu như không có khả năng tiểu, suy thận, nhiễm trùng đường tiết niệu.

Điện tâm đồ: nguyên lý nội khoa

Hệ thống mặt phẳng trán đứng dọc được dùng để tính trục điện học, độ lệch của QRS trong mỗi chuyển đạo xác định là lớn nhất và nhỏ nhất.

Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.

Ngăn ngừa các biến chứng của bệnh nhân nặng

Huyết khối tĩnh mạch sâu có thể xảy ra mặc dù có thể dự phòng bằng heparin tiêm dưới da hoặc các thiết bị nén khí liên tục ở chi dưới và có thể xảy ra tại vị trí đặt catheter tĩnh mạch trung ương.

Ve cắn và liệt do ve

Trong khi ve hút máu ký chủ, thì các chất tiết của nó cũng có thể gây ra các phản ứng tại chỗ, truyền nhiều tác nhân gây bệnh, dẫn đến các bệnh lý gây sốt hoặc liệt.

Động kinh: nguyên lý nội khoa

Các nguyên nhân chủ yếu của GCSE là không sử dụng đúng hoặc cai thuốc chống động kinh, các rối loạn chuyển hóa, ngộ độc thuốc, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

Bệnh mô liên kết hỗn hợp (MSTD)

Bất thường xét nghiệm gồm nồng độ cao các kháng thể kháng nhân, nồng độ rất cao kháng thể kháng ribonucleoprotein.

Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa

Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.

Sốt: nguyên lý nội khoa

Điểm định nhiệt vùng dưới đồi tăng, gây co mạch ngoại biên, Bệnh nhân cảm thấy lạnh do máu chuyển về cơ quan nội tạng. Cơ chế của sinh nhiệt giúp tăng nhiệt độ cơ thể.

Lọc máu thận nhân tạo và lọc màng bụng

Tuy nhiên, chỉ định lọc máu sớm cho bệnh nhân, từ trước cho đến khi có các dấu hiệu lâm sàng, không củng cố được kết quả của bệnh thận giai đoạn cuối.

Sụt cân: nguyên lý nội khoa

Hỏi bệnh sử có các triệu chứng đường tiêu hoá, gồm khó ăn, loạn vị giác, khó nuốt, chán ăn, buồn nôn, và thay đổi thói quen đi cầu. Hỏi lại tiền sử đi du lịch, hút thuốc lá, uống rượu.

Tăng áp lực nội sọ: nguyên lý nội khoa

Tăng áp lực nội sọ có thể xảy ra ở rất nhiều các bệnh lý gồm chấn thương đầu, xuất huyết trong nhu mô não, xuất huyết khoang dưới nhện với não úng thủy và suy gan đột ngột.