Tăng natri máu, nguyên lý nội khoa

Rối loạn nồng độ Natri [Na+] là nguyên nhân của phần lớn các trường hợp bất thường về cân bằng nội môi, nó làm thay đổi sự liên quan tỉ lệ của Natri và nước. Sự rối loạn cân bằng Na+ , ngược lại, tham gia vào sự thay đổi lượng dịch ngoại bào, hoặc tăng hay giảm thể tích máu. Sự duy trì “lượng dịch lưu hành hiệu quả” đạt được bằng cách thay đổi lượng Natri bài tiết qua đường tiểu, trong khi đó cân bằng H2O đạt được bằng cách thay đổi cả H2O nhập và H2O xuất qua đường niệu. Rối loạn có thể là kết quả của sự mất cân bằng ở cả H2O và Na+ . Ví dụ, một bệnh nhân có thể có lượng Na+ niệu thấp là do tăng tái hấp thu NaCl ở ống thận; sự tăng của arginine vasopressin (AVP) - chất giúp cân bằng thể tích máu lưu thông hiệu quả- trong máu sẽ làm cho thận tăng tái hấp thu H₂O và đưa đến hạ Natri máu.

Tăng natri máu

Hiếm khi đi chung với tăng thể tích máu, nếu có thì thường là do thầy thuốc, như, quản lí của Natri bicarbonate ưu trương. Thường gặp hơn, tăng Natri máu là kết quả của sự kết hợp H₂O và lượng dịch thâm hụt, trong đó lượng H₂O mất nhiều hơn Na⁺ mất. Người già bị giảm khả năng khát và/hoặc ít uống nước là nguy cơ cao nhất của tăng Natri máu do giảm lượng H₂O nhập vào. Các nguyên nhân mất H₂O qua thận là lợi niệu thẩm thấu do tăng đườnghuyết, lợi tiểu sau tắc nghẽn, hoặc do thuốc (thuốc cản quang, mannitol, etc.); Lợi tiểu xảy ra trong đái tháo nhạt (DI) trung ương hoặc ngoại biên. Ở bệnh nhân có tăng Natri máu do thận mất H₂O, rất quantrọng trong xác định số lượng nước mất đang diễn ra hằng ngày ngoài việc tính toán lượng H₂O thâm hụt.

Điều trị ăng Natri máu

Cũng giống như với hạ Natri máu, nên điều chỉnh lượng H₂O thâm hụt một cách từ từ để tránh biến chứng ở thần kinh, giảm lượng [Na⁺] huyết thanh hơn 48–72 h. Phụ thuộc vào huyết áp hoặc tình trạng lâm sàng, có thể điều trị bắt đầu với dung dịch muối nhược trương (1/4 hoặc ½ muối bình thường); đường huyết nên được theo dõi ở bệnh nhân được điều trị với lượng dịch lớn như Dextrose 5%, do gây ra tăng đường huyết sau đó. Tính toán lượng điện giải – H₂O được thải ra bởi thận là cần thiết nên đánh giá hằng ngày, lượng H₂O đang mất liên tục ở bệnh nhân đái tháo nhạt trung ương hoặc ngoại biên.

Các liệu pháp điều trị khác cũng có thể có ích trong vài trường hợp tăng Natri máu. Những bệnh nhân mắc đái tháo nhạt trung ương có thể đáp ứng với sự điều khiển của DDAVP. Những bệnh nhân mắc đái tháo nhạt ngoại biên do lithium có thể làm giảm tình trạng tiểu nhiều với amiloride (2.5-10 mg/ngày) hoặc hydrochlorothiazide (12.5-50 mg/ngày) hoặc kết hợp cả hai. Những loại lợi tiểu này được cho là tăng tái hấp thu H₂O ở ống lượn gần và giảm thải trừ muối ở ống lượn xa, qua đó làm giảm đa niệu; Amiloride cũng làm giảm sự thâm nhập của lithium vào các tế bào đích ở ống lượn xa bằng cách ức chế kênh amiloride-kênh biểu mô nhạy cảm Natri (ENaC). Đáng chú ý, tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân có lithium gây ra đái tháo nhạt ngoại biên có thể không bị mất nước do tăng lượng H₂O nhập vào. Thỉnh thoảng, NSAIDs cũng được dùng để điều trị đa niệu do đái tháo nhạt trung ương, giảm tác động tiêu cực của prostaglandins trong nước tiểu; Tuy nhiên, khả năng gây độc cho thận của NSAIDs làm cho nó ít được sử dụng.