- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Tăng natri máu: nguyên lý nội khoa
Tăng natri máu: nguyên lý nội khoa
Ở bệnh nhân có tăng Natri máu do thận mất H2O, rất quantrọng trong xác định số lượng nước mất đang diễn ra hằng ngày ngoài việc tính toán lượng H2O thâm hụt.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Rối loạn nồng độ Natri [Na+] là nguyên nhân của phần lớn các trường hợp bất thường về cân bằng nội môi, nó làm thay đổi sự liên quan tỉ lệ của Natri và nước. Sự rối loạn cân bằng Na+ , ngược lại, tham gia vào sự thay đổi lượng dịch ngoại bào, hoặc tăng hay giảm thể tích máu. Sự duy trì “lượng dịch lưu hành hiệu quả” đạt được bằng cách thay đổi lượng Natri bài tiết qua đường tiểu, trong khi đó cân bằng H2O đạt được bằng cách thay đổi cả H2O nhập và H2O xuất qua đường niệu. Rối loạn có thể là kết quả của sự mất cân bằng ở cả H2O và Na+ . Ví dụ, một bệnh nhân có thể có lượng Na+ niệu thấp là do tăng tái hấp thu NaCl ở ống thận; sự tăng của arginine vasopressin (AVP) - chất giúp cân bằng thể tích máu lưu thông hiệu quả- trong máu sẽ làm cho thận tăng tái hấp thu H2O và đưa đến hạ Natri máu.
Tăng natri máu
Hiếm khi đi chung với tăng thể tích máu, nếu có thì thường là do thầy thuốc, như, quản lí của Natri bicarbonate ưu trương. Thường gặp hơn, tăng Natri máu là kết quả của sự kết hợp H2O và lượng dịch thâm hụt, trong đó lượng H2O mất nhiều hơn Na+ mất. Người già bị giảm khả năng khát và/hoặc ít uống nước là nguy cơ cao nhất của tăng Natri máu do giảm lượng H2O nhập vào. Các nguyên nhân mất H2O qua thận là lợi niệu thẩm thấu do tăng đườnghuyết, lợi tiểu sau tắc nghẽn, hoặc do thuốc (thuốc cản quang, mannitol, etc.); Lợi tiểu xảy ra trong đái tháo nhạt (DI) trung ương hoặc ngoại biên. Ở bệnh nhân có tăng Natri máu do thận mất H2O, rất quantrọng trong xác định số lượng nước mất đang diễn ra hằng ngày ngoài việc tính toán lượng H2O thâm hụt.
Điều trị ăng Natri máu
Cũng giống như với hạ Natri máu, nên điều chỉnh lượng H2O thâm hụt một cách từ từ để tránh biến chứng ở thần kinh, giảm lượng [Na+] huyết thanh hơn 48–72 h. Phụ thuộc vào huyết áp hoặc tình trạng lâm sàng, có thể điều trị bắt đầu với dung dịch muối nhược trương (1/4 hoặc ½ muối bình thường); đường huyết nên được theo dõi ở bệnh nhân được điều trị với lượng dịch lớn như Dextrose 5%, do gây ra tăng đường huyết sau đó. Tính toán lượng điện giải – H2O được thải ra bởi thận là cần thiết nên đánh giá hằng ngày, lượng H2O đang mất liên tục ở bệnh nhân đái tháo nhạt trung ương hoặc ngoại biên.
Các liệu pháp điều trị khác cũng có thể có ích trong vài trường hợp tăng Natri máu. Những bệnh nhân mắc đái tháo nhạt trung ương có thể đáp ứng với sự điều khiển của DDAVP. Những bệnh nhân mắc đái tháo nhạt ngoại biên do lithium có thể làm giảm tình trạng tiểu nhiều với amiloride (2.5-10 mg/ngày) hoặc hydrochlorothiazide (12.5-50 mg/ngày) hoặc kết hợp cả hai. Những loại lợi tiểu này được cho là tăng tái hấp thu H2O ở ống lượn gần và giảm thải trừ muối ở ống lượn xa, qua đó làm giảm đa niệu; Amiloride cũng làm giảm sự thâm nhập của lithium vào các tế bào đích ở ống lượn xa bằng cách ức chế kênh amiloride-kênh biểu mô nhạy cảm Natri (ENaC). Đáng chú ý, tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân có lithium gây ra đái tháo nhạt ngoại biên có thể không bị mất nước do tăng lượng H2O nhập vào. Thỉnh thoảng, NSAIDs cũng được dùng để điều trị đa niệu do đái tháo nhạt trung ương, giảm tác động tiêu cực của prostaglandins trong nước tiểu; Tuy nhiên, khả năng gây độc cho thận của NSAIDs làm cho nó ít được sử dụng.
Bài viết cùng chuyên mục
Suy hô hấp: nguyên lý nội khoa
Suy hô hấp tăng cacbondioxit do giảm thông khí phút và/hoặc tăng khoảng chết sinh lý. Trình trạng chung liên quan với suy hô hấp tăng cacbondioxit gồm bệnh lý thần kinh cơ.
Xét nghiệm tiêu bản tủy xương
Chọc hút tế bào đánh giá hình thái tế bào. Sinh thiết đánh giá tổng thể cấu trúc tủy, bao gồm mật độ tế bào. Sinh thiết nên tiến hành trước chọc hút tế bào để tránh sai sót trong bệnh phẩm.
Liệt đa dây thần kinh sọ
Rối loạn vận động hoàn toàn mà không thiểu dưỡng thì nghi ngờ bệnh nhược cơ, liệt hai bên mặt thì phổ biến trong hội chứng Guillain-Barré.
Khối thượng thận được phát hiện ngẫu nhiên
Chọc hút bằng kim nhỏ hiếm khi được chỉ định và chống chỉ định tuyệt đối nếu nghi ngờ u tủy thượng thận.
Vàng da: nguyên lý nội khoa
Bilirubin là sản phẩm thoái giáng chủ yếu của hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu già. Đầu tiên, nó gắn vào albumin, được vận chuyển vào gan, được liên hợp với một dạng chất tan trong nước.
Bóc tách động mạch chủ và một số bệnh lý động mạch chủ
Bóc tách động mạch chủ lên thường đi kèm với tăng huyết áp, hoại tử lớp áo giữa, hội chứng Marfan và Ehlers Danlos.
Ung thư phổi: nguyên lý nội khoa
Khối u trung tâm nội phế quản gây ho, ho ra máu, khò khè, khó thở, viêm phổ. Tổn thương ngoại biên gây đau, ho, khó thở, triệu chứng của áp xe phổi bắt nguồn từ khối chiếm chỗ.
Xét nghiệm chức năng gan: nguyên lý nội khoa
Đo mức độ hoạt động của các yếu tố đông máu, đông máu kéo dài do thiếu hoặc các yếu tố đông máu kém hoạt động; tất cả các yếu tố đông máu trừ yếu tố VIII được tổng hợp trong gan.
Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa
Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.
Xuất huyết: nguyên lý nội khoa
Nghĩ đến khi có thời gian máu chảy kéo dài trong khi số lượng tiểu cầu bình thường. Bất thường trong kết dính tiểu cầu, kết tập và giải phóng hạt.
Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)
Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7 đến 10 ngày.
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan.
Ho ra máu: nguyên lý nội khoa
Khái huyết thường có nguồn gốc từ phế quản có kích thước từ nhỏ đến trung bình. Vì nguồn cấp máu thường là từ động mạch phế quản, nên có khả năng mất máu nhanh chóng.
Phù phổi cấp: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý nặng, thường vã mồ hôi, đột ngột ngồi bật dậy, thở nhanh, xanh tái có thể biểu hiện. Ran phổi hai phế trường, tiếng tim thứ ba có thể xuất hiện.
Bất thường về cận lâm sàng thiếu máu
Hồng cầu lưới tăng, soi tiêu bản thấy hồng cầu có nhân và nhiễm sắc, có thể thấy hồng cầu hình cầu, hình elip, mảnh vỡ hồng cầu hoặc hình bia, có gai hoặc hình liềm tùy theo từng rối loạn khác nhau.
Co thắt thực quản: nguyên lý nội khoa
Chụp cản quang với barium thấy thực quản nút chai, giả túi thừa và co thắt lan toả. Đo áp lực thực quản thấy co thắt với nhiều cơn co thực quản tự phát biên độ lớn và thời gian co kéo dài.
Bạch cầu kinh dòng tủy: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng phát triển từ từ, chóng mệt, mệt mỏi, chán ăn, bụng khó chịu và cảm giác no sớm do lách to, tăng tiết mồ hôi. Thỉnh thoảng các bệnh nhân được phát hiện tình cờ dựa trên số lượng bạch cầu tăng.
Viêm cầu thận tiến triển nhanh: nguyên lý nội khoa
Điều trị chuẩn ban đầu cho viêm cầu thận tiến triển nhanh liên quan đến kháng thể kháng bạch cầu đa nhân gồm Methylprednisolon và Cyclophosphamid.
Chọc dịch màng bụng: nguyên lý nội khoa
Đối với một chọc lớn khối lượng, hệ thống hút trực tiếp vào thùng chứa chân không lớn sử dụng kết nối ống là một lựa chọn thường được sử dụng.
Sụt cân: nguyên lý nội khoa
Hỏi bệnh sử có các triệu chứng đường tiêu hoá, gồm khó ăn, loạn vị giác, khó nuốt, chán ăn, buồn nôn, và thay đổi thói quen đi cầu. Hỏi lại tiền sử đi du lịch, hút thuốc lá, uống rượu.
Bệnh thận đa nang: nguyên lý nội khoa
Biểu hiện của bệnh thận đa nang là rất khác nhau, với độ tuổi khởi phát của bệnh thận giai đoạn cuối từ trẻ em cho đến người gia.
Vũ khí vi sinh
Các sửa đổi làm tăng ảnh hưởng có hại của chất sinh học gồm thay đổi di truyền của vi khuẩn tạo ra các vi khuẩn kháng kháng sinh, bình xịt vi phân tử, xử lý hóa chất để làm ổn định.
Chất hóa học gây độc thần kinh
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng.
Tăng huyết áp: nguyên lý nội khoa
Ở những bệnh nhân tăng huyết áp tâm thu có hiệu áp cao, nên nghĩ đến ngộ độc giáp tố, hở van động mạch chủ, và dò động tĩnh mạch hệ thống.
Phương tiện hình ảnh học thần kinh
Xuất hiện nhiều kĩ thuật can thiệp hình ảnh học thần kinh bao gồm tắc mạch, coiling, và đặt stent mạch máu cũng như can thiệp cột sống như chụp đĩa gian đốt sống.
