Các bệnh lý tăng hoặc giảm độ thẩm thấu máu

2014-11-10 08:58 PM

Sự phối hợp giữa toan chuyển hóa có khoảng trống ion điện tích âm với khoảng trống thẩm thấu vượt quá 10 mosm/kg là không đặc hiệu cho trường hợp uống phải rượu độc.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng độ thẩm thấu máu có ít hoặc không chuyển dịch nước

Ure và rượu là hai chất có thể qua được màng tế bào và làm tăng nồng độ thẩm thấu. Do bản chất dễ thấm, nên ure ít gây chuyển dịch nước qua màng tế bào. Rượu làm cân bằng nhanh chóng nước hai phía màng tế bào: cứ 1000 mg/L rượu sẽ làm tăng thêm 22 mosm/L. Sự tăng độ thẩm thấu máu này thường không biểu hiện lâm sàng. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân đờ đẫn hoặc hôn mê mà độ thẩm thấu máu tính theo nồng độ natri, đường và ure lại thấp hơn độ thẩm thấu đo được, cần nghĩ tới ngộ độc rượu. Các loại rượu độc như methanol hoặc ethanol glycol, khi uống phải cũng gây tình trạng khoảng trống thẩm thấu nêu trên, và có đặc điểm gây toan chuyển hóa có khoảng trống ion âm.

Sự phối hợp giữa toan chuyển hóa có khoảng trống ion điện tích âm với khoảng trống thẩm thấu vượt quá 10 mosm/kg là không đặc hiệu cho trường hợp uống phải rượu độc, vì có đến gần một nửa số bệnh nhân bị toan máu do tăng acid cetonic trong đái tháo đường, hoặc do tăng acid lactic cũng có biểu hiện này.

Tăng độ thẩm thấu máu có gây chuyển dịch nước

Khi trong máu có tăng các chất hòa tan không qua được màng tế bào sẽ làm nước từ tế bào đi ra khoang ngoại bào, gây mất nước trong tế bào. Đường và natri là hai chất hòa tan hay gây tình trạng này nhất. Trong trường hợp này, tăng độ thẩm thấu máu sẽ gây triệu chứng.

Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là ở hệ thần kinh trung ương. Mức độ trầm trọng của các triệu chứng tùy thuộc vào mức độ và tốc độ tăng độ thẩm thấu máu. Khi tăng cấp tính, sẽ có dấu hiệu lơ mơ, lú lẫn nếu nồng độ thẩm thấu máu vượt quá 320 - 330 mosm/L, còn nếu quá 340 - 350 mosm/L, sẽ gây hôn mê, ngừng thở và tử vong.

Bài viết cùng chuyên mục

Hội chứng suy đa tạng

MODS là một hội chứng xuất hiện ở nhiều bệnh nhân đang hồi sức cấp cứu, do nhiều nguyên nhân khác nhau như nhiễm khuẩn, ký sinh trùng hay đa chấn thương, bỏng.

Chẩn đoán và xử trí hôn mê

Mỗi phút tổ chức não cần 3,5ml/100g oxy và glucose. Dự trữ đường ở não tiếp tục cung cấp đường cho não 2 phút sau khi ngừng tuần hoàn, nhưng ý thức mất đi ngay sau 8, 10 giây.

Mở khí quản: chỉ định, chống chỉ định trong hồi sức

Phẫu thuật viên dùng tay trái cố định khí quản ở giữa, tay phải cầm dao mô rạch da theo đường dọc giữa cổ, đường rạch đi từ dưỏi cổ.

Hút dịch khí quản

Thầy thuốc cầm đầu ống thông đưa nhanh qua ống nội khí quản cho đến khi có phản xạ ho. Mở máy kéo ống thông từ từ ra ngoài vừa kéo vừa xoay đầu ống thông.

Các rối loạn kali máu

Cam thảo và lợi tiểu làm mất kali gây tăng aldosteron thứ phát, làm tăng huyết áp, ngừng uống thuốc và cho kali sẽ hạ huyết áp nhanh chóng.

Ngộ độc các chất gây rối loạn nhịp tim

Trong ngộ độc cocain gây tăng huyết áp nên tránh dùng các loại chẹn beta vì có thể kích thích alpha gây co thắt động mạch, làm tăng huyết áp. Thuốc thích hợp là nhóm benzodiazepin.

Các rối loạn phospho máu

Hoàn cảnh xuất hiện: trong hồi sức cấp cứu nghĩ đến hạ phospho máu khi: dinh dưỡng một bệnh nặng kéo dài, có bệnh tiêu hoá mạn tính, dùng các thuốc chông toan dịch vị.

Ngộ độc Asen vô cơ

Uống một lúc trên 0,20g anhydrit asenito có thể bị ngộ độc nặng, tử vong. Muối asen vô cơ gây độc mạnh hơn nhiều so với muối hữu cơ, và cũng tích luỹ lâu hơn trong cơ thể.

Lọc màng bụng thăm dò

Chọc ống thông có luồn sẵn nòng xuyên qua thành bụng chừng 3 - 4cm về phía xương cùng, vừa chọc vừa xoay ống thông. Khi nghe tiếng sật.

Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ

Thể tích não có thể tăng mà chưa có tăng áp lực nội sọ vì có các cơ chế thích ứng (nưốc não tuỷ thoát về phía tuỷ sông, tăng thấm qua mạng nhện vào xoang tĩnh mạch dọc trên.

Ngộ độc phospho hữu cơ

Hội chứng muscarin đau bụng, nôn mửa, ỉa chảy, tăng tiết nước bọt, vã mồ hôi, khó thở, tăng tiết phế quản và co thắt phế quản, nhịp tim chậm, đồng tử co.

Đại cương về liệt ngoại vi

Liệt thần kinh ngoại vi xuất hiện đột ngột và có kèm hội chứng não cấp thường gặp trên lâm sàng nhưng không phải lúc nào cũng có thể chẩn đoán được cụ thể ngay từng nguyên nhân.

Ngộ độc Aceton

Aceton được dùng để hòa tăng áp lực nội sọ nhiều chất dùng trong gia đình (gắn gọng kính, gắn cánh quạt nhựa cứng, làm thuốc bôi móng tay, lau kính...) Aceton gây ngộ độc qua đường hô hấp vì chất bay hơi.

Cai thở máy

Khi hít vào gắng sức, áp lực âm tối thiểu bằng 20cm nước trong 20 giây. Nếu người bệnh đang thở PEEP phải cho ngưòi bệnh thở lại IPPV trước khi tháo máy.

Các rối loạn magnesium máu

Các dấu hiệu lâm sàng nặng dần với mức độ tăng Mg máu. 3-5 mEq/1: ngủ gà, lẫn lộn, ly bì - mất phản xạ gân xương.

Ong đốt

Chỉ có ong cái là có ngòi. Ong nhà và ong bầu có ngòi dài 2 - 3 mm có gai, khi đốt để lại ngòi trong da. Đốt xong ong sẽ chết. Ong vò vẽ và ong bắp cày có ngòi ngắn nhẵn không có gai.

Cơn cường giáp

Cơn thường xuất hiện sau một phẫu thuật không chuẩn bị kỹ sau đẻ, sau một nhiễm khuẩn nặng.

Đặt ống nội khí quản mò qua đường mũi

Đẩy nhanh ống vào sâu khi người bệnh bắt đầu hít vào. Nếu ống qua thanh môn, người bệnh sẽ ho, nhưng mất tiếng. Đồng thời hơi từ phổi người bệnh phì mạnh qua ống có khi cả đờm phọt ra.

Ngộ độc chì và dẫn chất vô cơ của chì

Nôn mửa, ỉa lỏng, đau bụng dữ dội (đau bụng chì) phân đen do sự hình thành sulfua chì trong ruột, sau đó táo bón. Tiếp theo là vô niệu, viêm ống thận cấp.

Điện giật

Dòng điện cao tần lại ít nguy hiểm hơn. Dòng điện một chiều ít gây rung thất và chỉ gây tổn thương tim nếu quá 400 wattsec. Vói 200 , 300ws trong thời gian 0,01 đến 0,001 sec.

Hít phải dịch dạ dày

Dấu hiệu lâm sàng và triệu chứng phụ thuộc vào thể tích và pH dịch vị cũng như có hay không các yếutố như: hít trên 25 ml dịch vị ở người lớn.

Ngộ độc mã tiền (Strycnin)

Với liều độc vừa phải, strycnin và brucin làm tăng tính kích thích của các nơron ở các tầng tuỷ sống do làm giảm thời trị (chronaxie). Vì vậy các kích thích từ ngoại vi có thể gây những cơn co giật toàn thể.

Toan chuyển hóa

Tăng acidlactic thường là hậu quả của ngộ độc rượu nặng, đái đường, viêm tuỵ cấp. Ngộ độc rượu nặng vừa có tăng ceton máu vừa có tăng acidlactic.

Ngộ độc mật cá trắm

Nếu ngộ độc nhẹ: sang ngày thứ ba, thứ tư, nước tiểu xuất hiện mỗi ngày một nhiều. Suy thận cấp thể vô niệu đã chuyển thành thể còn nước tiểu.

Rối loạn cân bằng toan kiềm trong hồi sức cấp cứu

Hàng ngày, cùng với lượng acid bay hơi (CO2), cơ thể sinh ra khoảng 1mEq/L acid không bay hơi (ion hydro = H+) cho mỗi kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày do quý trình chuyển hóa.