Sốc nhiễm khuẩn

Từ lúc nhiễm khuẩn đến khi bị sốc, có nhiều yếu tố tham gia, trong đó có các nội độc tố vi khuẩn, là những hợp chất phospholipopolysaccharid ở mặt ngoài của các vi khuẩn Gram âm.

Thực nghiệm ở khỉ, tiêm nội độc tố gây giãn mạch toàn bộ, giảm lực cản ngoại vi toàn phần (TPR) và giảm CVP. Cung lượng tim CO tăng nhưng không kịp vối giảm huyết áp. Sau đố CO giảm và TPR tăng.

Cơ chế sốc nhiễm khuẩn

Ở người, sốc nhiễm khuẩn tiến triển theo hai giai đoạn:

Giai đoạn tăng động

Khác với sốc do tim và sốc giảm thể tích máu, việc sử dụng lấy oxy tổ chức không đủ, vì vậy DAV02 giảm trong khi đó thì nhu cầu về oxy lại tăng. Bệnh nhân có tăng thông khí, kiềm hô hấp.

Giai đoạn giảm động

Nước và huyết tương ra ngoài khoảng kẽ.

Cung lượng tim (CO) giảm do giảm tuần hoàn trở về và giảm sức co bóp của cơ tim (sản sinh yếu tố\MDF: myocardial depressant factor). MDF do men tiêu tế bào tạo ra ở vùng ổ bụng bị thiếu máu. Tính chất của suy tim là suy tim trái (tăng áp lực cuối tâm trương trái).

Bệnh nhân thường có toan chuyển hoá.

Nếu không điều trị ngay, nhiều tạng sẽ bị suy: tim, phổi, thận, gan, ống tiêu hoá, tuỵ... dẫn đến hội chứng suy đa tạng.

Hai giai đoạn của sốc nhiễm khuẩn:

CI (cardiac index): chỉ số tim.

CO ( output): cung lượng tim đo bằng phương pháp nhiệt pha loãng.

CVP (Central venous pressure): áp lực tĩnh mạch trung tâm.

DAV02: độ chênh lệch oxy máu động - tĩnh mạch.

TPR: sức cản ngoại vi toàn bộ.

MV02: Độ tiêu thụ oxy.

Cơ chế sốc nội độc tố

Trên thực nghiệm người ta thấy rằng: trong sổc nội độc tố, tế bào bị tổn thương vì 4 cơ chế:

Tổn thương màng tế bào do nội độc tố.

Bạch cầu phóng thích ra men lysosom (men tiêu tế bào).

Hoạt hoá hệ thống bổ thể.

Rối loạn chuyển hoá do thiếu oxy tế bào.

Tổn thương của tế bào nội mạc, tiểu cầu, bạch cầu gây:

Tăng tính thấm thành mạch làm cho nước thoát ra khoảng kẽ, làm giảm thể tích máu hữu hiệu.

Giảm tiểu cầu, tiểu cầu bị phá huỷ sẽ phóng thích ra các chất trung gian như serotonin, adrenalin, thromboxan A2 gây co mạch.

Bạch cầu hạt giảm, bạch cầu bị phá huỷ phóng thích ra các men tiêu tế bào, và các dẫn chất của acid arachidonic qua đường bổ thể và đường properdin.

Thiếu oxy tế bào gây ra:

Rối loạn chức năng tạo glycogen, rối loạn chu trình Krebs, rối loạn tạo mật.

Nội độc tố:

Gây co thắt cơ tròn trước và sau mao mạch (tác dụng lên thụ thể alpha làm ứ đọng máu ở phổi, bụng, thận).

Thông qua yếu tố Hageman (XII) làm hoạt hoá bradykinin, là chất giãn mạch gây ứ đọng máu ở tổ chức ngoại biên. Bradykinin còn làm tăng tính thấm mao mạch.

Người ta có nêu lên tác hại của acid arachidonic và ôpi nội sinh (endorphin). Dùng imidazol ngăn cản sự hình thành thromboxan A2 hoặc dùng prostacyclin đối kháng với thromboxan A2 sẽ không gây được sốc nội độc tố.

Trên người, thận và phổi là hai cơ quan bị sốc nội độc tố ảnh hưởng trước tiên: thận sốc, phổi sốc.

Chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn

Hoàn cảnh xuất hiện

5 khái niệm:

Bất kỳ nhiễm khuẩn khu trú hay toàn thân.

Đường tiết niệu: sỏi, soi, mổ.

Tiêu hoá: viêm mật quản, viêm phúc mạc ruột thừa, mổ.

Hô hấp: kể cả mở khí quản, viêm phổi.

Sinh dục: đẻ, sảy, nạo phá thai.

Tĩnh mạch: thăm dò huyết động, truyền dịch.

Da: loét (loét mông), viêm.

Đa số là Gram âm.

Thường gặp trong thủ thuật cấp cứu.

40% là do nhiễm khuẩn máu.

Cơ địa làm suy yếu cơ thể (60%).

Một vài đặc điểm lâm sàng

Do não mô cầu:

Sốc xuất hiện nhanh, hội chứng màng não, chảy máu dưối da, đông máu rải rác trong lòng mạch, vài giờ sau xuất huyết nhiều nơi: não, thượng thận, da như hội chứng Schwarztmann Sanarelli (tiêm não mô cầu chết vào tĩnh mạch).

Do phế cẩu (nhiễm khuẩn máu):

Ở trẻ nhỏ, cơ địa giảm, lâm sàng như não mô cầu.

Cơ chế: kháng nguyên vỏ phế cầu vào máu nhiều.

Do ngoai độc tố:

Tụ cầu: sau viêm da, chín mé, viêm sinh dục.

Liên cầu bêta tan máu: viêm họng, viêm da.

Do vi khuẩn thương hàn:

Liên quan tới kháng sinh liều cao, làm tan vi khuẩn.

Do vi khuẩn kỵ khí (Cl-perfringens, Bacteroides iragilis):

Tan máu, co cứng cơ (giống uốn ván hay bụng ngoại khoa).

Do vi khuẩn Pasteurella pestis:

Thường kết hợp với đông máu rải rác trong lòng mạch và phổi sốc (ARDS).

Đặc điểm sinh vật

Giảm bạch cầu kèm theo giảm bạch cầu đa nhân: tiên lượng tồi.

Tăng đưòng máu do tăng tiết adrenalin.

Tăng urê máu và giảm protein máu.

Men GOT, LDH, amylase, CPK tăng.

Đông máu rải rác trong lòng mạch thường sóm và hầu như hằng định: giảm tiểu cầu, giảm fibrin, giảm phức hợp prothrombin, mặc dù về lâm sàng chưa thấy gì.

Cấy máu: dương tính nhưng cũng có thể âm tính.

Chẩn đoán

Hoàn cảnh xuất hiện.

Sốt cao, rét run (đôi khi hạ thân nhiệt).

Mảng tím ở đầu gối, ngón tay, mũi xanh tím.

Chân tay lạnh (đôi khi nóng).

Mạch nhanh nhỏ: huyết áp hạ, kẹt, dao động.

Nưốc tiểu ít, dưới 10ml/giồ.

Thở nhanh, sâu.

Ý thức còn nhưng giãy giụa, lo âu.

Đau cơ, đôi khi cứng hàm.

Dấu hiệu huyết động: CVP giảm.

Tiên lượng và điều trị

Tiên lượng

Khó mà ước đoán. Các dấu hiệu càng rõ càng nặng: giảm bạch cầu, đông máu rải rác trong lòng mạch, tan máu, hạ đường máu, toan chuyển hoá và suy tim.

Phụ thuộc vào: điểu trị sớm, đáp ứng của bệnh nhân, việc giải quyết ổ nhiễm khuẩn.

Sự xuất hiện các biến chứng: suy thận, chảy máu tiêu hoá, phù phổi câp.

Xử trí

Hồi phục nhanh chóng việc cung cấp đầy đủ oxy tế bào. Biện pháp chủ yếu là sửa chữa các rối loạn huyết động.

Các biện pháp tác động lên các yếu tố tế bào, men và chuyển hoá còn hạn chế.

Giải quyết đầu tiên là hồi phục thế tích máu.

Các dịch truyền:

Máu và dẫn chất: máu và hồng cầu cần thiết khi có giảm thể tích hồng cầu. Albumin và plasma tốt.

Dung dịch phân tử to: gelatin lỏng, dextran.

Dung dịch muối chỉ nên dùng để điều chỉnh điện giải, kiềm toan vì dễ gây phù phổi cấp.

Dung dịch glucose 5% chỉ dùng để vận chuyển thuốc vào tĩnh mạch, vì thuốc khuếch tán nhanh vào tế bào chỉ còn lại 1/10 trong máu.

Các thuốc vận hành và trợ tim (3):

Isoprenaline (Isuprel). Làm tăng co bóp cơ tim, mở mạng lưới động mạch ngoại vi. Nhưng tăng dần tần số tim, tăng tiêu thụ oxy cơ tim dễ làm cho rối loạn nhịp vằ tăng thiếu máu cơ tim ở người có sẵn nhồi máu cơ tim. Dùng cho sốc có suy tim nặng TPR.

Dopamin: tiền thân của noradrenalin, làm tăng co bóp cơ tim và tần số với liều lượng nhỏ. Đặc biệt gây giãn mạch các vùng thận và ổ bụng, co mạch cơ và da. Liều cao gây co mạch (alpha +).

Hiện nay dopamin thay thế Isuprel vì Isuprel làm giảm tiêu thụ oxy gây nhịp nhanh ít và làm giãn mạch thận, và chống ứ dọng tĩnh mạch.

Dobutamin: là một catecholamin tổng hợp, có tác dụng co bóp cơ tim chọn lọc. Hơn dopamin ở chỗ làm giảm áp lực chứa phải và trái.

Các thuốc giãn mạch chỉ dùng để làm giảm hậu gánh khi có suy tim cấp nhiều kèm theọ phù phổi cấp rõ (xem sốc do tim).

Adrenalin: trong một số trưòng hợp dopamin không còn tác dụng, adrenalin phối hợp với dopamin lại có tác dụng.

Noradrenalin có tác dụng tốt nhất trong sốc nóng.

Corticoid: còn nhiều bàn cãi:

Dexamethason 3 - 6 mglkg có tác dụng trên hệ thống tim mạch và màng tếhào (tác dụng huyết động chứ không phải miễn dịch). Tác dụng phòng ngừa sốc hơn là điều trị sốc. Tiêm lại 4 giờ một lần trong 12 - 18 giờ đầu tuỳ theo tấc giả.

Các biện pháp khác:

Thông khí nhân tạo trong trường hợp nặng.

Chống toan chuyển hoá bằng bỉcarbonai không dùng lactat. Tiêm heparin khi có đông máu rải rác trong lòng mạch.

Lasix sau truyền đủ dịch hoặc cimetidin, omeprazol phòng ngừa biến chứng chảy máu dạ dày.

Nuôi dưỡng bệnh nhân vái lượng calo cao (qua đường tình mạch).

Các kỹ thuật cần làm theo trình tự:

Đặt ngay ống thông tĩnh mạch trung tâm.

Đặt ống thông bàng quang.

Thở oxy mũi.

Truyền natri bicarbonat 1,4% 500ml hoặc bất kỳ dung dịch đẳng trương nào sẵn có.

Về mặt huyết động có hai khả năng:

CVP dưối 5cm nước: có giảm thể tích máu. Truyền nhanh dịch 20ml/phút cho đến khi hết các dấu hiệu sốc, CVP trở lại bình thường.       '

CVP trên 10cmH2O hoặc test truyền 250ml trong 15 phút tăng quá 3 - 5cm H20, như vậy là có suy tim: truyền dopamin hay dobutamin hoặc cả hai.

Xử trí nguyên nhân

Kháng sinh:

Khi cấy máu, mủ, đờm (+).

Truyền tĩnh mạch.

Chú ý đến cơ địa.

Bắt đầu bằng bêta lactamin + aminosid thường tác dụng lên vi khuẩn Gram (-). Nếu nhiễm khuẩn tiết niệu gây sốc, nên dùng ciprofloxacin.

Xử trí ổ nhiễm khuẩn:

Dẫn lưu ổ mủ.

Cắt đoạn chi nếu có hoại thư.

Rút ống thông bàng quang, tĩnh mạch.

Tử vong sau điểu trị còn cao: 50%.