Hội chứng QT dài

2016-10-30 11:30 AM

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hội chứng QT dài tự phát là một bệnh ít gặp và lần đầu tiên được mô tả ở những anh chị em ruột bị điếc. Nó được đặc trưng bằng ngất tái phát, một khoảng QT dài (thường 0,5 - 0,7 giây), rối loạn nhịp thất được chứng minh và chết đột ngột. Hệ thống thần kinh giao cảm (đặc biệt là hạch sao trái) có thể đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh.

Chẹn beta giao cảm là thuốc có hiệu quả nhất đối với hội chứng QT dài "bẩm sinh" mặc dù phenytoin và các thuốc nhóm Ib cũng có tác dụng. Các thuốc làm kéo dài thời gian QT (nhóm Ia,Ic và nhóm III) là chống chỉ định. Những cơn rối loạn nhịp cấp khó điều trị có thể được điều trị bàng phong bế tại chỗ bằng thuốc tê các hạch sao và những cơn tái phát có thể được điều trị bằng cắt các hạch này cũng như 3 hoặc 5 hạch giao cảm cổ đầu tiên.

Hội chủng QT dài mắc phải xảy ra thứ phát do sử dụng các thuốc chống loạn nhịp hoặc các thuốc chống trầm cảm, do rối loạn điện giải thiếu máu cơ tim hoặc nhịp chậm rõ rệt co thể gây ra tim nhanh thất (xoắn đỉnh, nghĩa là xoắn xung quanh đường đẳng điện dẫn tới làm thay đổi hình thái QRS). Vai trò của hội chứng QT dài rất khó đánh giá bởi vì các thuốc nhóm la, Ic và các thuốc chống loạn nhịp nhóm III kéo dài khoảng QT và vẫn có hiệu quả trong điều các rối loạn nhịp nhanh thất. Có thể là các thuốc này gây ra tim nhanh thất nghịch thường ở một số bệnh nhân. Hội chứng QT dài mắc phải cần được nghiên cứu thêm. Cần phải nhấc lại rằng phải thận trọng khi điều trị liên tục làm kéo dài khoảng QT qúa 500ms.

Điều trị xoắn đỉnh khác với các hình thái khác của tim nhanh thất. Các thuốc nhóm I, Ic hoặc nhóm III, kéo dài khoảng QT không nên sử dụng. Các chẹn beta đường tĩnh mạch có thể có tác dụng đặc biệt là trong hình thái bẩm sinh. Magie sulfat đường tĩnh mạch có hiệu quả. Một phương pháp điều trị có hiệu quả là tạo nhịp nhĩ hoặc thất tạm thời, có thể cắt và dự phòng rối loạn nhịp này.

Bài viết cùng chuyên mục

Ngoại tâm thu thất

Theo dõi điện tâm đồ di động hoặc theo dõi trong gắng sức sẽ cho thấy số lượng ngoại tâm thu thất nhiều hơn và các nhát ngoại tâm thu thất phức tạp hơn khi nó xảy ra trên 1 băng điện tâm đồ thường ngày.

Block đường ra xoang nhĩ và hội chứng nút xoang bệnh lý

Blốc xoàng nhĩ thường không có triệu chứng, mặc dù ngừng dài tương đương với ngừng xoang hiếm khi xảy ra như là một phần của hội chứng nút xoang bệnh lý và được điều trị như được phác thảo dưới đây.

Điều trị tăng Cholesterol LDL

Các chế độ ăn làm giảm cholesterol, cũng có thể có ảnh hưởng biến thiên trên các phân đoạn lipid, vi dụ, các chế độ ăn có chất béo toàn phần rất thấp.

Bệnh cơ tim giãn

Thường không thể phát hiện được nguyên nhân, nhưng nghiện rượu lâu ngày và viêm cơ tim là những nguyên nhân thường gặp. Hơn nữa, nhiều người coi bệnh cơ tim giãn ngẫu phát thường là giai đoạn cuối của viêm cơ tim.

Suy tim: chẩn đoán và điều trị

Khi tim suy, một số thích ứng xảy ra cả ở tim và ở ngoại biên. Nếu như thể tích nháp bóp của thất giảm do giảm co bóp hoặc tăng tiền gánh qụá mức, thể tích và áp lực cuối tâm trương ở những buồng này sẽ tăng lên.

Các rối loạn nhịp xoang

Ngoại tâm thu nhĩ và thất thường xảy ra thích ứng với nhịp chậm xoang, hiếm khi cần phải tạo nhịp nếu các triệu chứng xuất hiện liên quan với nhịp châm.

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (hỗn loạn) và nhịp bộ nối nhĩ thất

Bộ nối nhĩ nút hoặc nút bó His có thể đảm nhận hoạt động chủ nhịp của tim, thường ở tần số 40 đến 60 lần/phút. Nó có thể xảy ra ở bệnh nhân có viêm cơ tim, bệnh mạch vành và ngộ độc digitalis cũng như những người có tim bình thường.

Phân biệt ngoại tâm thu trên thất bị dẫn truyền lệch hướng với ngoại tâm thu thất

Mối liên quan của sóng P với phức bộ tim nhanh cũng giúp ích. Một mối tương quan 1 và1 thường có nghĩa là nguồn gốc trển thất, ngoại trừ trong trường hợp tim nhanh thất có sóng P dẫn truyền ngược.

Thủ thuật tái tưới máu cho các bệnh nhân bị đau thắt ngực

Sau khi phẫu thuật thành công các triệu chứng nói chung là giảm bớt. Nhu cầu các thuốc chống đau thắt ngực cũng giảm đi và chức năng thất trái tốt lên.

Cơ chế rối loạn nhịp tim

Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp.

Nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ thất

Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.

Thấp tim cấp và bệnh tim do thấp

Các tiêu chuẩn phụ gồm sốt, đau nhiều khớp, kéo dài khoảng PQ có thể trở về bình thường được, tốc độ lắng máu cao, các dấu hiệu của nhiễm liên cầu tan huyết beta trước đó, hoặc tiền sử có thấp tim.

Hẹp van hai lá

Hầu hết tất cả các bệnh nhân hẹp van hai lá đều có bệnh tim từ trước là bệnh thấp tim mặc dù tiền sử thấp tim thường không rõ ràng.

Đánh giá những người thoát khỏi chết đột ngột do tim

Một vấn đề điều trị quan trọng ở những bệnh nhân đã bị ngất, tim nhanh thất có triệu chứng hoặc thoát khỏi chết đột ngột là đưa ra những lời khuyên liên quan tới việc lái xe ôtô.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Những vi khuẩn độc hơn, đặc biệt là tụ cầu vàng, có khuynh hướng gây ra nhiễm khuẩn tiến triển và hủy hoại nhanh hơn. Bệnh nhân thường có biểu hiện bằng sốt cấp tính

Còn ống động mạch

Ống động mạch từ thời kỳ bào thai không thể đóng lại được và vẫn tồn tại một shunt nối động mạch phổi trái với động mạch chủ, thường ở gần chỗ xuất phát của động mạch dưới đòn trái.

Hở van động mạch chủ

Hở van động mạch chủ đã trở nên ít gặp hơn từ thời đại kháng sinh, nhưng các nguyên nhân không do thấp lại thường gặp hơn, và là nguyên nhân chủ yếu gây hở van động mạch chủ đơn độc.

Viêm cơ tim cấp do thuốc và nhiễm độc

Các phản ứng tăng nhạy cảm với sulfonamid, penicillin và aminosalicylic acid cũng nhừ các thuốc khác có thể gây ra rối loạn chức năng tim. Tia xạ cũng có thể gây phản ứng viêm cơ tim cấp cũng như gây xơ hóa mạn tính, thường gắn liền với viêm màng ngoài tim.