Nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ thất

2016-10-30 07:08 AM

Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sinh lý bệnh và các dấu hiệu lâm sàng

Các đường dẫn truyền phụ giữa nhĩ và thất, tránh được dẫn truyền chậm trễ ở nút nhĩ thất, đã dẫn đến hình thành tim nhanh do vào lại như tim nhanh kich phát trên thất và cuồng động nhĩ hoặc rung nhĩ. Chúng có thể là toàn bộ hoăc một phần ở trong nút (các sợi Mahaim) sinh ra khoảng PQ ngắn và phức bộ QRS bình thường (hội chứng Lown - Ganong - Levine). Thường gặp nhất là chúng nối trực tiếp giữa nhĩ và thất qua bo' Kent (hội chứng Wolff - Parìíinson - While). Hội chứng này sinh ra khoảng PR ngắn và 1 sóng delta ở chỗ bắt đầu của phức bộ QRS rộng và trát đậm do khử cực thất sớm ở vùng kề sát với đường dẫn truyền phụ. Hình thái và sự phân cực của sóng delta có thể gợi ý vị trí của đường dẫn truyền phụ.

Đường dẫn truyền phụ xảy ra ở 0,1 - 0,3% dân số và làm cho rối loạn nhịp do vào lại dễ xảy ra do có sự khác nhau về giai đoạn trợ của nút nhĩ thất và đường dẫn truyền phụ. Liệu tim nhanh với QRS hẹp hoặc rộng có phải là do dẫn truyền xuôi qua nút nhĩ thất (QRS hẹp) hoặc qua đường dẫn truyền phụ (QRS rộng) gây nên hay không? nhiều bệnh nhân có hội chứng Wolff - Parkinson - White không bao giờ có dẫn truyền xuôi qua đường dẫn truyền phụ, bởi vậy được gọi là dẫn truyền "ngầm". Mặc dù tim nhanh trên thất do vào lại với sự tham gia của nút nhĩ thất là loại thường gặp nhất song có 20 - 30% các bệnh nhân bị rối loạn nhịp nhanh có rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ. Một số ít bệnh nhân có dẫn truyền xuôi qua đường dẫn truyền phụ và những bệnh nhân này có thể có tần số thất rất nhanh đặc biệt là trong rung nhĩ. Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.

Điều trị bằng thuốc

Các loại nhịp nhanh do vào lại với phức bộ QRS hẹp có thể được điều trị như đã trinh bày trong phần tim nhanh kịch phát trên thất, trừ rung nhĩ và cuồng động nhĩ. Adenosin là thuốc rất hiệu quả. Digoxin tốt nhất nên tránh ở những bệnh nhân đã biết có hội chứng Wolff - Parkinson - White; Các thuốc chống loạri hhịp nhóm la cũng như các thuốc mới hơn nhóm Ic và nhóm III làm tăng thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ và là thuốc được chọn để điều trị tim nhanh có phức bộ QRS rộng. Nếu tình trạng huyết động xấu, nên tiến hành sốc điện.

Điều trị dài hạn thường là kết hợp các thuốc làm tăng thời kỳ trơ của dường dẫn truyền phụ (nhóm la và Ic) và của nút nhĩ thất (verapamil, digpxin và các thuốc chẹn beta) khi đã xác định rằng không có rung nhĩ và cuồng động nhĩ với độ dài chu chuyển RR ngắn. Sotalol và amiodaron có hiệu quả ở những trường hợp kháng trị. Những bệnh nhân khó điều trị nên được tiến hành thăm dò điện sinh lý học.

Thăm dò điện sinh lý và điều trị đặc hiệu

Những bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích, có những cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ nên được làm thăm dò để gày ra rung nhĩ trong phòng thăm dò điện sinh lý học, sau đó đo thời gian của các chu kỳ RR; nếu thời gian này < 220ms, tức là giai đoạn trơ ngắn, và những bệnh nhân này có nguy cơ chết đột ngọt cao nhất. Những bệnh nhân có nhiều cơn tim nhanh khó điều tri và những người có dẫn truyền phụ phải được đánh giá bằng thăm dò điện sinh lý học. Các thăm dò này có thể xác định vị trí của đường dẫn truyền phụ và khả năng chớp điện qua ống thông, đánh giá mối nguy cơ của dẫn truyền nhanh quá mức, qua đó chọn lựa thuốc điều trị thích hợp. Tỷ lệ thành công của chớp điện đường dẫn truyền phụ bằng sóng cao tần thường > 90% cầc bệnh nhân, chính vì vậy thủ thuật này đã trở thành phương pháp điều trị được lựa chọn ở những bệnh nhân có rối loạn nhịp tái phát hoặc dẫn truyền xuôi nhanh. Phẫu thuật cắt đứt đường dẫn truyền phụ cũng là một phương pháp chọn lựa khác nếu như chớp điện qua ống thông thất bại. Một số bệnh nhân có thể được điều trị bằng máy tạo nhịp chống nhịp nhanh, nó phát ra những xung động ở thời điểm thích hợp để phá vỡ vòng vào lại.

Bài viết cùng chuyên mục

Các rối loạn nhịp xoang

Ngoại tâm thu nhĩ và thất thường xảy ra thích ứng với nhịp chậm xoang, hiếm khi cần phải tạo nhịp nếu các triệu chứng xuất hiện liên quan với nhịp châm.

Hẹp van hai lá

Hầu hết tất cả các bệnh nhân hẹp van hai lá đều có bệnh tim từ trước là bệnh thấp tim mặc dù tiền sử thấp tim thường không rõ ràng.

Bệnh tăng huyết áp

Tăng huyết áp thoáng qua, do sự xúc động hoặc lo sợ gây ra, không nên chẩn đoán là bệnh tăng huyết áp, nhưng có thể chỉ ra một xu hướng tiến triển của nó.

Các xét nghiệm và thủ thuật chẩn đoán bệnh tim mạch

Các thủ thuật chẩn đoán không chảy máu đã ngày càng tăng về số lượng và ứng dụng trong chẩn đoán. Tuy nhiên chúng thường bị lạm dụng quá mức.

Các kỹ thuật đánh giá rối loạn nhịp

Cần phải thật thận trọng trước khi gắn các triệu chứng của bệnh nhân với các rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền phát hiện thấy trong khi theo dõi liên tục mà không có triệu chứng đồng thời.

Đau thắt ngực

Đau thắt ngực thường do bệnh xơ vữa các động mạch vành gây ra. Co thắt động mạch vành cũng có thể xẩy ra ở vị trí tổn thương hoặc hiếm hơn, ở những động mạch hoàn toàn bình thường.

Đánh giá ngất

Ghi lại các kết quả và theo dõi điện tâm đồ liên tục truyền qua điện thoại có thể giúp cho việc chẩn đoán ở những bệnh nhân có thoáng ngất từng cơn.

Cấp cứu tăng huyết áp

Ngày càng có nhiều các thuốc dùng trong điều trị cấp cứu tăng huyết áp, đã liệt kê các thuốc, liều lượng, và tác dụng phụ.

Nhịp tự thất gia tốc

Việc điều trị nhịp tự thất gia tốc không đặt ra trừ khi có rối loạn huyết động hoặc rối loạn nhịp nặng hơn. Loại rối loạn nhịp này cũng rất thường gặp trong nhiễm độc digitalis

Nhồi máu cơ tim cấp

Kích thước và vị trí của ổ nhồi máu quyết định bệnh cảnh lâm sàng cấp, các biến chứng sớm và tiên lượng lâu dài. Các dấu hiệu huyết động có liên quan trực tiếp tới mức độ lan rộng của những lần nhồi máu trước.

Bệnh tim và phẫu thuật

Đánh giá lâm sàng sẽ cho những chỉ dẫn hữu ích nhất trong việc xác định mối nguy cơ của phẫu thuật ngoài tim

Block đường ra xoang nhĩ và hội chứng nút xoang bệnh lý

Blốc xoàng nhĩ thường không có triệu chứng, mặc dù ngừng dài tương đương với ngừng xoang hiếm khi xảy ra như là một phần của hội chứng nút xoang bệnh lý và được điều trị như được phác thảo dưới đây.

Bệnh tim do phổi

Triệu chứng nổi bật của chứng tâm phế mạn còn bù là triệu chứng liên quan tới bệnh phổi và gồm ho và gầy, dễ mệt và yếu. Khi bệnh phổi gây ra suy thất phải, các triệu chứng này tăng lên.

Hẹp van động mạch chủ

Hẹp van động mạch chủ có thể xảy ra sau thấp tim nhưng nguyên nhân thường gặp là do sự calci hóa van dần dần chồng chéo lên bệnh van động mạch chủ hai lá bẩm sinh hoặc ở người già có van bình thường trước đó.

Ngoại tâm thu nhĩ

Những nhát ngoại tâm thu như vậy thường xảy ra ở tim bình thường và không bao giờ là cơ sở đầy đủ cho chẩn đoán bệnh tim. Việc tăng nhanh tần số tim bằng bất kỳ cách nào đều xoá bỏ được ngoại tâm thu.

Thông liên thất

Trong tổn thương này, có một lỗ thông ở phần trên của vách liên thất do không hợp nhất được với thành động mạch chủ nên máu đi từ tâm thất trái có áp lực cao sang thất phải có áp lực thấp.

Tạo nhịp tim vĩnh viễn

Về mặt quan điểm thì một máy tạo nhịp nhận cảm và tạo nhịp ở cả hai buồng là phương thức sinh lý nhất để tạo nhịp cho những bệnh nhân vẫn còn nhịp xoang.

Bệnh tim và thai nghén

Những thay đổi sinh lý do thai nghén gây ra có thể làm cho mất bù tim ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch rõ rệt, nhưng những vấn đề nặng nề nhất gặp ở bệnh nhân bị hẹp van tim.

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (hỗn loạn) và nhịp bộ nối nhĩ thất

Bộ nối nhĩ nút hoặc nút bó His có thể đảm nhận hoạt động chủ nhịp của tim, thường ở tần số 40 đến 60 lần/phút. Nó có thể xảy ra ở bệnh nhân có viêm cơ tim, bệnh mạch vành và ngộ độc digitalis cũng như những người có tim bình thường.

Các biến chứng của nhồi máu cơ tim

Hầu hết các bệnh nhân có đau thát ngực sau nhồi máu và tất cả những người trơ với điều trị thuốc thì nên được thông tim sớm và tái tưới máu bằng PTCA hoặc CABG.

Hẹp eo động mạch chủ

Huyết áp sẽ tăng ở động mạch chủ và các nhánh của nó ở phần trước chỗ hẹp còn huyết áp lại giảm ở phần sau chỗ hẹp. Tuần hoàn bàng hệ phát triển qua các động mạch liên sườn và các nhánh của động mạch dưới đòn.

Hẹp hở van ba lá

Hở van ba lá thứ phát do bệnh van hai lá nặng, hoặc các tổn thương tim trái khác, có thể thoái lui khi bệnh cơ sở được điều trị

Viêm cơ tim cấp do thuốc và nhiễm độc

Các phản ứng tăng nhạy cảm với sulfonamid, penicillin và aminosalicylic acid cũng nhừ các thuốc khác có thể gây ra rối loạn chức năng tim. Tia xạ cũng có thể gây phản ứng viêm cơ tim cấp cũng như gây xơ hóa mạn tính, thường gắn liền với viêm màng ngoài tim.

Bệnh mạch vành: bệnh xơ cứng động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ

Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được.

Phân biệt ngoại tâm thu trên thất bị dẫn truyền lệch hướng với ngoại tâm thu thất

Mối liên quan của sóng P với phức bộ tim nhanh cũng giúp ích. Một mối tương quan 1 và1 thường có nghĩa là nguồn gốc trển thất, ngoại trừ trong trường hợp tim nhanh thất có sóng P dẫn truyền ngược.