- Trang chủ
- Chẩn đoán & điều trị
- Chẩn đoán và điều trị bệnh tim
- Nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ thất
Nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ thất
Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sinh lý bệnh và các dấu hiệu lâm sàng
Các đường dẫn truyền phụ giữa nhĩ và thất, tránh được dẫn truyền chậm trễ ở nút nhĩ thất, đã dẫn đến hình thành tim nhanh do vào lại như tim nhanh kich phát trên thất và cuồng động nhĩ hoặc rung nhĩ. Chúng có thể là toàn bộ hoăc một phần ở trong nút (các sợi Mahaim) sinh ra khoảng PQ ngắn và phức bộ QRS bình thường (hội chứng Lown - Ganong - Levine). Thường gặp nhất là chúng nối trực tiếp giữa nhĩ và thất qua bo' Kent (hội chứng Wolff - Parìíinson - While). Hội chứng này sinh ra khoảng PR ngắn và 1 sóng delta ở chỗ bắt đầu của phức bộ QRS rộng và trát đậm do khử cực thất sớm ở vùng kề sát với đường dẫn truyền phụ. Hình thái và sự phân cực của sóng delta có thể gợi ý vị trí của đường dẫn truyền phụ.
Đường dẫn truyền phụ xảy ra ở 0,1 - 0,3% dân số và làm cho rối loạn nhịp do vào lại dễ xảy ra do có sự khác nhau về giai đoạn trợ của nút nhĩ thất và đường dẫn truyền phụ. Liệu tim nhanh với QRS hẹp hoặc rộng có phải là do dẫn truyền xuôi qua nút nhĩ thất (QRS hẹp) hoặc qua đường dẫn truyền phụ (QRS rộng) gây nên hay không? nhiều bệnh nhân có hội chứng Wolff - Parkinson - White không bao giờ có dẫn truyền xuôi qua đường dẫn truyền phụ, bởi vậy được gọi là dẫn truyền "ngầm". Mặc dù tim nhanh trên thất do vào lại với sự tham gia của nút nhĩ thất là loại thường gặp nhất song có 20 - 30% các bệnh nhân bị rối loạn nhịp nhanh có rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ. Một số ít bệnh nhân có dẫn truyền xuôi qua đường dẫn truyền phụ và những bệnh nhân này có thể có tần số thất rất nhanh đặc biệt là trong rung nhĩ. Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.
Điều trị bằng thuốc
Các loại nhịp nhanh do vào lại với phức bộ QRS hẹp có thể được điều trị như đã trinh bày trong phần tim nhanh kịch phát trên thất, trừ rung nhĩ và cuồng động nhĩ. Adenosin là thuốc rất hiệu quả. Digoxin tốt nhất nên tránh ở những bệnh nhân đã biết có hội chứng Wolff - Parkinson - White; Các thuốc chống loạri hhịp nhóm la cũng như các thuốc mới hơn nhóm Ic và nhóm III làm tăng thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ và là thuốc được chọn để điều trị tim nhanh có phức bộ QRS rộng. Nếu tình trạng huyết động xấu, nên tiến hành sốc điện.
Điều trị dài hạn thường là kết hợp các thuốc làm tăng thời kỳ trơ của dường dẫn truyền phụ (nhóm la và Ic) và của nút nhĩ thất (verapamil, digpxin và các thuốc chẹn beta) khi đã xác định rằng không có rung nhĩ và cuồng động nhĩ với độ dài chu chuyển RR ngắn. Sotalol và amiodaron có hiệu quả ở những trường hợp kháng trị. Những bệnh nhân khó điều trị nên được tiến hành thăm dò điện sinh lý học.
Thăm dò điện sinh lý và điều trị đặc hiệu
Những bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích, có những cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ nên được làm thăm dò để gày ra rung nhĩ trong phòng thăm dò điện sinh lý học, sau đó đo thời gian của các chu kỳ RR; nếu thời gian này < 220ms, tức là giai đoạn trơ ngắn, và những bệnh nhân này có nguy cơ chết đột ngọt cao nhất. Những bệnh nhân có nhiều cơn tim nhanh khó điều tri và những người có dẫn truyền phụ phải được đánh giá bằng thăm dò điện sinh lý học. Các thăm dò này có thể xác định vị trí của đường dẫn truyền phụ và khả năng chớp điện qua ống thông, đánh giá mối nguy cơ của dẫn truyền nhanh quá mức, qua đó chọn lựa thuốc điều trị thích hợp. Tỷ lệ thành công của chớp điện đường dẫn truyền phụ bằng sóng cao tần thường > 90% cầc bệnh nhân, chính vì vậy thủ thuật này đã trở thành phương pháp điều trị được lựa chọn ở những bệnh nhân có rối loạn nhịp tái phát hoặc dẫn truyền xuôi nhanh. Phẫu thuật cắt đứt đường dẫn truyền phụ cũng là một phương pháp chọn lựa khác nếu như chớp điện qua ống thông thất bại. Một số bệnh nhân có thể được điều trị bằng máy tạo nhịp chống nhịp nhanh, nó phát ra những xung động ở thời điểm thích hợp để phá vỡ vòng vào lại.
Bài viết cùng chuyên mục
Các biến chứng của nhồi máu cơ tim
Hầu hết các bệnh nhân có đau thát ngực sau nhồi máu và tất cả những người trơ với điều trị thuốc thì nên được thông tim sớm và tái tưới máu bằng PTCA hoặc CABG.
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
Những vi khuẩn độc hơn, đặc biệt là tụ cầu vàng, có khuynh hướng gây ra nhiễm khuẩn tiến triển và hủy hoại nhanh hơn. Bệnh nhân thường có biểu hiện bằng sốt cấp tính
Thấp tim cấp và bệnh tim do thấp
Các tiêu chuẩn phụ gồm sốt, đau nhiều khớp, kéo dài khoảng PQ có thể trở về bình thường được, tốc độ lắng máu cao, các dấu hiệu của nhiễm liên cầu tan huyết beta trước đó, hoặc tiền sử có thấp tim.
Tăng áp động mạch phổi tiên phát
Một số tác giả ủng hộ dùng thuốc chống đông uống lâu dài. Hiệu quả của các thuốc dãn mạch còn đang được thảo luận một phần vì đáp ứng của chúng rất khác nhau.
Nhồi máu cơ tim cấp
Kích thước và vị trí của ổ nhồi máu quyết định bệnh cảnh lâm sàng cấp, các biến chứng sớm và tiên lượng lâu dài. Các dấu hiệu huyết động có liên quan trực tiếp tới mức độ lan rộng của những lần nhồi máu trước.
Bệnh mạch vành: bệnh xơ cứng động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ
Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được.
Viêm màng ngoài tim co thắt
X quang ngực có thể thấy kích thước tim bình thường hoặc tim to. Calci hóa màng ngoài tim cũng thường gặp và nhìn thấy rõ nhất ở tư thế nghiêng.
Hẹp hở van ba lá
Hở van ba lá thứ phát do bệnh van hai lá nặng, hoặc các tổn thương tim trái khác, có thể thoái lui khi bệnh cơ sở được điều trị
Lipid máu và các bất thường về lipid
Hai loại lipid chính trong máu là cholesterol và triglycerid, chúng được mang trong các phân tử lipoprotein, và các túi hình cầu cũng chứa cả các protein
Nhịp nhanh thất và rung thất
Nhịp nhanh thất là một biến chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim cấp nhưng nó có thể xảy ra trong bệnh cơ tim phì đại, sa van hai lá, viêm cơ tim và trong hầu hết các hình thái khác của bệnh cơ tim.
Viêm cơ tim cấp nhiễm trùng
Bệnh nhân có thể có dấu hiệu trong vài ngày đến một vài tuần sau đợt sốt cấp hoặc nhiễm khuẩn đường hồ hấp hoặc có suy tim mà không có triệu chứng trước đó.
Các khối u tim
Chẩn đoán xác định thường dựa vào siêu âm nhưng cộng hưởng từ hạt nhân và chụp cắt lớp bằng máy vi tính cũng có thể giúp ích.
Ngoại tâm thu thất
Theo dõi điện tâm đồ di động hoặc theo dõi trong gắng sức sẽ cho thấy số lượng ngoại tâm thu thất nhiều hơn và các nhát ngoại tâm thu thất phức tạp hơn khi nó xảy ra trên 1 băng điện tâm đồ thường ngày.
Phân ly nhĩ thất và rối loạn dẫn truyền trong thất
Tiên lượng của blốc trong thất nói chung là tùy thuộc vào bệnh tim cơ sở. Ngay cả trong blổc hai phân nhanh, tỷ lệ blôc tim hoàn toàn huyền bí hoặc tiến triển tới hình thái blốc này rất thấp và tạo nhịp thường là không xác đáng.
Viêm cơ tim cấp do thuốc và nhiễm độc
Các phản ứng tăng nhạy cảm với sulfonamid, penicillin và aminosalicylic acid cũng nhừ các thuốc khác có thể gây ra rối loạn chức năng tim. Tia xạ cũng có thể gây phản ứng viêm cơ tim cấp cũng như gây xơ hóa mạn tính, thường gắn liền với viêm màng ngoài tim.
Rung nhĩ và cuồng động nhĩ
Chống đông bằng warfarin làm giảm biến chứng tắc nghẽn mạch ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi. Aspirin cũng có ích ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi.
Tim nhanh kịch phát trên thất
Cơ chế thường gặp nhất của tim nhanh kịch phát và kết thúc bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc một ngoại tâm thu thất ngẫu nhiên. Vòng vào lại có thể bao hàm cả nút xoang, nút nhĩ thất, hoặc đường dẫn truyền phụ.
Lựa chọn và theo dõi các van tim giả
Việc nhận biết rối loạn chức năng van có thể rất khó khăn nhưng siêu âm Doppler đặc biệt là qua đường thực quản có thể phát hiện thấy hẹp trong hầu hết các trường hợp.
Bệnh cơ tim phì đại
Triệu chững thường gặp nhất là khó thở vá đau ngực. Ngất cũng thường gặp và rất điển hình là sau gắng sức là lúc mà đổ đầy tâm trương giảm xuống trong khi sự tắc nghẽn đường ra lại tăng lên.
Điều trị tăng Cholesterol LDL
Các chế độ ăn làm giảm cholesterol, cũng có thể có ảnh hưởng biến thiên trên các phân đoạn lipid, vi dụ, các chế độ ăn có chất béo toàn phần rất thấp.
Cơ chế rối loạn nhịp tim
Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp.
Còn ống động mạch
Ống động mạch từ thời kỳ bào thai không thể đóng lại được và vẫn tồn tại một shunt nối động mạch phổi trái với động mạch chủ, thường ở gần chỗ xuất phát của động mạch dưới đòn trái.
Tạo nhịp tim vĩnh viễn
Về mặt quan điểm thì một máy tạo nhịp nhận cảm và tạo nhịp ở cả hai buồng là phương thức sinh lý nhất để tạo nhịp cho những bệnh nhân vẫn còn nhịp xoang.
Bệnh tim và thai nghén
Những thay đổi sinh lý do thai nghén gây ra có thể làm cho mất bù tim ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch rõ rệt, nhưng những vấn đề nặng nề nhất gặp ở bệnh nhân bị hẹp van tim.
Nhịp tự thất gia tốc
Việc điều trị nhịp tự thất gia tốc không đặt ra trừ khi có rối loạn huyết động hoặc rối loạn nhịp nặng hơn. Loại rối loạn nhịp này cũng rất thường gặp trong nhiễm độc digitalis
