Nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ thất

2016-10-30 07:08 AM

Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sinh lý bệnh và các dấu hiệu lâm sàng

Các đường dẫn truyền phụ giữa nhĩ và thất, tránh được dẫn truyền chậm trễ ở nút nhĩ thất, đã dẫn đến hình thành tim nhanh do vào lại như tim nhanh kich phát trên thất và cuồng động nhĩ hoặc rung nhĩ. Chúng có thể là toàn bộ hoăc một phần ở trong nút (các sợi Mahaim) sinh ra khoảng PQ ngắn và phức bộ QRS bình thường (hội chứng Lown - Ganong - Levine). Thường gặp nhất là chúng nối trực tiếp giữa nhĩ và thất qua bo' Kent (hội chứng Wolff - Parìíinson - While). Hội chứng này sinh ra khoảng PR ngắn và 1 sóng delta ở chỗ bắt đầu của phức bộ QRS rộng và trát đậm do khử cực thất sớm ở vùng kề sát với đường dẫn truyền phụ. Hình thái và sự phân cực của sóng delta có thể gợi ý vị trí của đường dẫn truyền phụ.

Đường dẫn truyền phụ xảy ra ở 0,1 - 0,3% dân số và làm cho rối loạn nhịp do vào lại dễ xảy ra do có sự khác nhau về giai đoạn trợ của nút nhĩ thất và đường dẫn truyền phụ. Liệu tim nhanh với QRS hẹp hoặc rộng có phải là do dẫn truyền xuôi qua nút nhĩ thất (QRS hẹp) hoặc qua đường dẫn truyền phụ (QRS rộng) gây nên hay không? nhiều bệnh nhân có hội chứng Wolff - Parkinson - White không bao giờ có dẫn truyền xuôi qua đường dẫn truyền phụ, bởi vậy được gọi là dẫn truyền "ngầm". Mặc dù tim nhanh trên thất do vào lại với sự tham gia của nút nhĩ thất là loại thường gặp nhất song có 20 - 30% các bệnh nhân bị rối loạn nhịp nhanh có rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ. Một số ít bệnh nhân có dẫn truyền xuôi qua đường dẫn truyền phụ và những bệnh nhân này có thể có tần số thất rất nhanh đặc biệt là trong rung nhĩ. Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.

Điều trị bằng thuốc

Các loại nhịp nhanh do vào lại với phức bộ QRS hẹp có thể được điều trị như đã trinh bày trong phần tim nhanh kịch phát trên thất, trừ rung nhĩ và cuồng động nhĩ. Adenosin là thuốc rất hiệu quả. Digoxin tốt nhất nên tránh ở những bệnh nhân đã biết có hội chứng Wolff - Parkinson - White; Các thuốc chống loạri hhịp nhóm la cũng như các thuốc mới hơn nhóm Ic và nhóm III làm tăng thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ và là thuốc được chọn để điều trị tim nhanh có phức bộ QRS rộng. Nếu tình trạng huyết động xấu, nên tiến hành sốc điện.

Điều trị dài hạn thường là kết hợp các thuốc làm tăng thời kỳ trơ của dường dẫn truyền phụ (nhóm la và Ic) và của nút nhĩ thất (verapamil, digpxin và các thuốc chẹn beta) khi đã xác định rằng không có rung nhĩ và cuồng động nhĩ với độ dài chu chuyển RR ngắn. Sotalol và amiodaron có hiệu quả ở những trường hợp kháng trị. Những bệnh nhân khó điều trị nên được tiến hành thăm dò điện sinh lý học.

Thăm dò điện sinh lý và điều trị đặc hiệu

Những bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích, có những cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ nên được làm thăm dò để gày ra rung nhĩ trong phòng thăm dò điện sinh lý học, sau đó đo thời gian của các chu kỳ RR; nếu thời gian này < 220ms, tức là giai đoạn trơ ngắn, và những bệnh nhân này có nguy cơ chết đột ngọt cao nhất. Những bệnh nhân có nhiều cơn tim nhanh khó điều tri và những người có dẫn truyền phụ phải được đánh giá bằng thăm dò điện sinh lý học. Các thăm dò này có thể xác định vị trí của đường dẫn truyền phụ và khả năng chớp điện qua ống thông, đánh giá mối nguy cơ của dẫn truyền nhanh quá mức, qua đó chọn lựa thuốc điều trị thích hợp. Tỷ lệ thành công của chớp điện đường dẫn truyền phụ bằng sóng cao tần thường > 90% cầc bệnh nhân, chính vì vậy thủ thuật này đã trở thành phương pháp điều trị được lựa chọn ở những bệnh nhân có rối loạn nhịp tái phát hoặc dẫn truyền xuôi nhanh. Phẫu thuật cắt đứt đường dẫn truyền phụ cũng là một phương pháp chọn lựa khác nếu như chớp điện qua ống thông thất bại. Một số bệnh nhân có thể được điều trị bằng máy tạo nhịp chống nhịp nhanh, nó phát ra những xung động ở thời điểm thích hợp để phá vỡ vòng vào lại.

Bài viết cùng chuyên mục

Còn ống động mạch

Ống động mạch từ thời kỳ bào thai không thể đóng lại được và vẫn tồn tại một shunt nối động mạch phổi trái với động mạch chủ, thường ở gần chỗ xuất phát của động mạch dưới đòn trái.

Viêm màng ngoài tim co thắt

X quang ngực có thể thấy kích thước tim bình thường hoặc tim to. Calci hóa màng ngoài tim cũng thường gặp và nhìn thấy rõ nhất ở tư thế nghiêng.

Các biến chứng của nhồi máu cơ tim

Hầu hết các bệnh nhân có đau thát ngực sau nhồi máu và tất cả những người trơ với điều trị thuốc thì nên được thông tim sớm và tái tưới máu bằng PTCA hoặc CABG.

Block nhĩ thất

Những bệnh nhân bị blốc tim hoàn toàn từng cơn hoặc blốc dưới nút hoàn toàn mạn tính cần phải tạo nhịp vĩnh viễn, và tạo nhịp tạm thời được chỉ định nếu tạo nhịp cấy chưa được tiến hành ngay.

Phù phổi cấp

Phù phổi cấp có biểu hiện bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng là khó thở dữ dội, khạc bọt hồng, vã mồ hôi và tím tái. Khám phổi cho thấy ran ở khắp hai phế trường hoặc ran rít và ran phế quản nói chung.

Hở van hai lá

Hở van hai lá có thể do nhiều quá trình gây ra. Bệnh thấp kết hợp với van dày và giảm di động của lá van và thường có bệnh cảnh hỗn hợp của hẹp và hở.

Viêm màng ngoài tim

Màng ngoài tim thường bị tổn thương do các quá trình làm tổn thương tim nhưng nó cũng có thể bị tổn thương bởi các bệnh của tổ chức kề bên và có thể là bệnh tiên phát tại piàng ngoài tim.

Ngoại tâm thu nhĩ

Những nhát ngoại tâm thu như vậy thường xảy ra ở tim bình thường và không bao giờ là cơ sở đầy đủ cho chẩn đoán bệnh tim. Việc tăng nhanh tần số tim bằng bất kỳ cách nào đều xoá bỏ được ngoại tâm thu.

Suy tim: chẩn đoán và điều trị

Khi tim suy, một số thích ứng xảy ra cả ở tim và ở ngoại biên. Nếu như thể tích nháp bóp của thất giảm do giảm co bóp hoặc tăng tiền gánh qụá mức, thể tích và áp lực cuối tâm trương ở những buồng này sẽ tăng lên.

Tim nhanh kịch phát trên thất

Cơ chế thường gặp nhất của tim nhanh kịch phát và kết thúc bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc một ngoại tâm thu thất ngẫu nhiên. Vòng vào lại có thể bao hàm cả nút xoang, nút nhĩ thất, hoặc đường dẫn truyền phụ.

Các triệu chứng và dấu hiệu bệnh tim

Việc nhận thấy nhịp đập của tim, có thể là hiện tượng bình thường, hoặc có thể phàn ánh tăng cung lượng tim, hoặc tăng cung lượng nhát bóp tim.

Block đường ra xoang nhĩ và hội chứng nút xoang bệnh lý

Blốc xoàng nhĩ thường không có triệu chứng, mặc dù ngừng dài tương đương với ngừng xoang hiếm khi xảy ra như là một phần của hội chứng nút xoang bệnh lý và được điều trị như được phác thảo dưới đây.

Điều trị sau nhồi máu cơ tim

Những bệnh nhân có đau thắt ngực sau nhồi máu nên được chụp mạch vành. Các tác giả phân biệt các xét nghiệm nên thực hiện thường quy ở các bệnh nhân khác.

Hẹp hở van ba lá

Hở van ba lá thứ phát do bệnh van hai lá nặng, hoặc các tổn thương tim trái khác, có thể thoái lui khi bệnh cơ sở được điều trị

Tạo nhịp tim vĩnh viễn

Về mặt quan điểm thì một máy tạo nhịp nhận cảm và tạo nhịp ở cả hai buồng là phương thức sinh lý nhất để tạo nhịp cho những bệnh nhân vẫn còn nhịp xoang.

Tăng áp động mạch phổi tiên phát

Một số tác giả ủng hộ dùng thuốc chống đông uống lâu dài. Hiệu quả của các thuốc dãn mạch còn đang được thảo luận một phần vì đáp ứng của chúng rất khác nhau.

Hẹp động mạch phổi

Bệnh nhân bị hẹp động mạch phổi nhẹ có thể có tuổi thọ bình thường. Hẹp nặng thường gắn liền với chết đột ngột và có thể gậy ra suy tim vào những năm 20 đến 30 tuổi.

Đánh giá ngất

Ghi lại các kết quả và theo dõi điện tâm đồ liên tục truyền qua điện thoại có thể giúp cho việc chẩn đoán ở những bệnh nhân có thoáng ngất từng cơn.

Bệnh tim do phổi

Triệu chứng nổi bật của chứng tâm phế mạn còn bù là triệu chứng liên quan tới bệnh phổi và gồm ho và gầy, dễ mệt và yếu. Khi bệnh phổi gây ra suy thất phải, các triệu chứng này tăng lên.

Các khối u tim

Chẩn đoán xác định thường dựa vào siêu âm nhưng cộng hưởng từ hạt nhân và chụp cắt lớp bằng máy vi tính cũng có thể giúp ích.

Hở van động mạch chủ

Hở van động mạch chủ đã trở nên ít gặp hơn từ thời đại kháng sinh, nhưng các nguyên nhân không do thấp lại thường gặp hơn, và là nguyên nhân chủ yếu gây hở van động mạch chủ đơn độc.

Thấp tim cấp và bệnh tim do thấp

Các tiêu chuẩn phụ gồm sốt, đau nhiều khớp, kéo dài khoảng PQ có thể trở về bình thường được, tốc độ lắng máu cao, các dấu hiệu của nhiễm liên cầu tan huyết beta trước đó, hoặc tiền sử có thấp tim.

Lipid máu và các bất thường về lipid

Hai loại lipid chính trong máu là cholesterol và triglycerid, chúng được mang trong các phân tử lipoprotein, và các túi hình cầu cũng chứa cả các protein

Bệnh tim và thai nghén

Những thay đổi sinh lý do thai nghén gây ra có thể làm cho mất bù tim ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch rõ rệt, nhưng những vấn đề nặng nề nhất gặp ở bệnh nhân bị hẹp van tim.

Nhồi máu cơ tim cấp

Kích thước và vị trí của ổ nhồi máu quyết định bệnh cảnh lâm sàng cấp, các biến chứng sớm và tiên lượng lâu dài. Các dấu hiệu huyết động có liên quan trực tiếp tới mức độ lan rộng của những lần nhồi máu trước.