Nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ thất

2016-10-30 07:08 AM

Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sinh lý bệnh và các dấu hiệu lâm sàng

Các đường dẫn truyền phụ giữa nhĩ và thất, tránh được dẫn truyền chậm trễ ở nút nhĩ thất, đã dẫn đến hình thành tim nhanh do vào lại như tim nhanh kich phát trên thất và cuồng động nhĩ hoặc rung nhĩ. Chúng có thể là toàn bộ hoăc một phần ở trong nút (các sợi Mahaim) sinh ra khoảng PQ ngắn và phức bộ QRS bình thường (hội chứng Lown - Ganong - Levine). Thường gặp nhất là chúng nối trực tiếp giữa nhĩ và thất qua bo' Kent (hội chứng Wolff - Parìíinson - While). Hội chứng này sinh ra khoảng PR ngắn và 1 sóng delta ở chỗ bắt đầu của phức bộ QRS rộng và trát đậm do khử cực thất sớm ở vùng kề sát với đường dẫn truyền phụ. Hình thái và sự phân cực của sóng delta có thể gợi ý vị trí của đường dẫn truyền phụ.

Đường dẫn truyền phụ xảy ra ở 0,1 - 0,3% dân số và làm cho rối loạn nhịp do vào lại dễ xảy ra do có sự khác nhau về giai đoạn trợ của nút nhĩ thất và đường dẫn truyền phụ. Liệu tim nhanh với QRS hẹp hoặc rộng có phải là do dẫn truyền xuôi qua nút nhĩ thất (QRS hẹp) hoặc qua đường dẫn truyền phụ (QRS rộng) gây nên hay không? nhiều bệnh nhân có hội chứng Wolff - Parkinson - White không bao giờ có dẫn truyền xuôi qua đường dẫn truyền phụ, bởi vậy được gọi là dẫn truyền "ngầm". Mặc dù tim nhanh trên thất do vào lại với sự tham gia của nút nhĩ thất là loại thường gặp nhất song có 20 - 30% các bệnh nhân bị rối loạn nhịp nhanh có rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ. Một số ít bệnh nhân có dẫn truyền xuôi qua đường dẫn truyền phụ và những bệnh nhân này có thể có tần số thất rất nhanh đặc biệt là trong rung nhĩ. Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.

Điều trị bằng thuốc

Các loại nhịp nhanh do vào lại với phức bộ QRS hẹp có thể được điều trị như đã trinh bày trong phần tim nhanh kịch phát trên thất, trừ rung nhĩ và cuồng động nhĩ. Adenosin là thuốc rất hiệu quả. Digoxin tốt nhất nên tránh ở những bệnh nhân đã biết có hội chứng Wolff - Parkinson - White; Các thuốc chống loạri hhịp nhóm la cũng như các thuốc mới hơn nhóm Ic và nhóm III làm tăng thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ và là thuốc được chọn để điều trị tim nhanh có phức bộ QRS rộng. Nếu tình trạng huyết động xấu, nên tiến hành sốc điện.

Điều trị dài hạn thường là kết hợp các thuốc làm tăng thời kỳ trơ của dường dẫn truyền phụ (nhóm la và Ic) và của nút nhĩ thất (verapamil, digpxin và các thuốc chẹn beta) khi đã xác định rằng không có rung nhĩ và cuồng động nhĩ với độ dài chu chuyển RR ngắn. Sotalol và amiodaron có hiệu quả ở những trường hợp kháng trị. Những bệnh nhân khó điều trị nên được tiến hành thăm dò điện sinh lý học.

Thăm dò điện sinh lý và điều trị đặc hiệu

Những bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích, có những cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ nên được làm thăm dò để gày ra rung nhĩ trong phòng thăm dò điện sinh lý học, sau đó đo thời gian của các chu kỳ RR; nếu thời gian này < 220ms, tức là giai đoạn trơ ngắn, và những bệnh nhân này có nguy cơ chết đột ngọt cao nhất. Những bệnh nhân có nhiều cơn tim nhanh khó điều tri và những người có dẫn truyền phụ phải được đánh giá bằng thăm dò điện sinh lý học. Các thăm dò này có thể xác định vị trí của đường dẫn truyền phụ và khả năng chớp điện qua ống thông, đánh giá mối nguy cơ của dẫn truyền nhanh quá mức, qua đó chọn lựa thuốc điều trị thích hợp. Tỷ lệ thành công của chớp điện đường dẫn truyền phụ bằng sóng cao tần thường > 90% cầc bệnh nhân, chính vì vậy thủ thuật này đã trở thành phương pháp điều trị được lựa chọn ở những bệnh nhân có rối loạn nhịp tái phát hoặc dẫn truyền xuôi nhanh. Phẫu thuật cắt đứt đường dẫn truyền phụ cũng là một phương pháp chọn lựa khác nếu như chớp điện qua ống thông thất bại. Một số bệnh nhân có thể được điều trị bằng máy tạo nhịp chống nhịp nhanh, nó phát ra những xung động ở thời điểm thích hợp để phá vỡ vòng vào lại.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh mạch vành: bệnh xơ cứng động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ

Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được.

Bệnh tim và phẫu thuật

Đánh giá lâm sàng sẽ cho những chỉ dẫn hữu ích nhất trong việc xác định mối nguy cơ của phẫu thuật ngoài tim

Tạo nhịp tim vĩnh viễn

Về mặt quan điểm thì một máy tạo nhịp nhận cảm và tạo nhịp ở cả hai buồng là phương thức sinh lý nhất để tạo nhịp cho những bệnh nhân vẫn còn nhịp xoang.

Đau thắt ngực không ổn định

Hầu hết các bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định sẽ có những thay đổi điện tâm đồ trong cơn đau, thường thấy sự chênh xuống của đoạn ST hoặc sóng T dẹt hoặc đảo ngược nhưng đôi khi ST lại chênh lên.

Hở van hai lá

Hở van hai lá có thể do nhiều quá trình gây ra. Bệnh thấp kết hợp với van dày và giảm di động của lá van và thường có bệnh cảnh hỗn hợp của hẹp và hở.

Block đường ra xoang nhĩ và hội chứng nút xoang bệnh lý

Blốc xoàng nhĩ thường không có triệu chứng, mặc dù ngừng dài tương đương với ngừng xoang hiếm khi xảy ra như là một phần của hội chứng nút xoang bệnh lý và được điều trị như được phác thảo dưới đây.

Suy tim: chẩn đoán và điều trị

Khi tim suy, một số thích ứng xảy ra cả ở tim và ở ngoại biên. Nếu như thể tích nháp bóp của thất giảm do giảm co bóp hoặc tăng tiền gánh qụá mức, thể tích và áp lực cuối tâm trương ở những buồng này sẽ tăng lên.

Điều trị sau nhồi máu cơ tim

Những bệnh nhân có đau thắt ngực sau nhồi máu nên được chụp mạch vành. Các tác giả phân biệt các xét nghiệm nên thực hiện thường quy ở các bệnh nhân khác.

Cơ chế rối loạn nhịp tim

Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp.

Ngoại tâm thu nhĩ

Những nhát ngoại tâm thu như vậy thường xảy ra ở tim bình thường và không bao giờ là cơ sở đầy đủ cho chẩn đoán bệnh tim. Việc tăng nhanh tần số tim bằng bất kỳ cách nào đều xoá bỏ được ngoại tâm thu.

Hẹp eo động mạch chủ

Huyết áp sẽ tăng ở động mạch chủ và các nhánh của nó ở phần trước chỗ hẹp còn huyết áp lại giảm ở phần sau chỗ hẹp. Tuần hoàn bàng hệ phát triển qua các động mạch liên sườn và các nhánh của động mạch dưới đòn.

Phân biệt ngoại tâm thu trên thất bị dẫn truyền lệch hướng với ngoại tâm thu thất

Mối liên quan của sóng P với phức bộ tim nhanh cũng giúp ích. Một mối tương quan 1 và1 thường có nghĩa là nguồn gốc trển thất, ngoại trừ trong trường hợp tim nhanh thất có sóng P dẫn truyền ngược.

Thấp tim cấp và bệnh tim do thấp

Các tiêu chuẩn phụ gồm sốt, đau nhiều khớp, kéo dài khoảng PQ có thể trở về bình thường được, tốc độ lắng máu cao, các dấu hiệu của nhiễm liên cầu tan huyết beta trước đó, hoặc tiền sử có thấp tim.

Nhịp tự thất gia tốc

Việc điều trị nhịp tự thất gia tốc không đặt ra trừ khi có rối loạn huyết động hoặc rối loạn nhịp nặng hơn. Loại rối loạn nhịp này cũng rất thường gặp trong nhiễm độc digitalis

Rung nhĩ và cuồng động nhĩ

Chống đông bằng warfarin làm giảm biến chứng tắc nghẽn mạch ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi. Aspirin cũng có ích ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi.

Các khối u tim

Chẩn đoán xác định thường dựa vào siêu âm nhưng cộng hưởng từ hạt nhân và chụp cắt lớp bằng máy vi tính cũng có thể giúp ích.

Lựa chọn và theo dõi các van tim giả

Việc nhận biết rối loạn chức năng van có thể rất khó khăn nhưng siêu âm Doppler đặc biệt là qua đường thực quản có thể phát hiện thấy hẹp trong hầu hết các trường hợp.

Hẹp van hai lá

Hầu hết tất cả các bệnh nhân hẹp van hai lá đều có bệnh tim từ trước là bệnh thấp tim mặc dù tiền sử thấp tim thường không rõ ràng.

Viêm màng ngoài tim

Màng ngoài tim thường bị tổn thương do các quá trình làm tổn thương tim nhưng nó cũng có thể bị tổn thương bởi các bệnh của tổ chức kề bên và có thể là bệnh tiên phát tại piàng ngoài tim.

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (hỗn loạn) và nhịp bộ nối nhĩ thất

Bộ nối nhĩ nút hoặc nút bó His có thể đảm nhận hoạt động chủ nhịp của tim, thường ở tần số 40 đến 60 lần/phút. Nó có thể xảy ra ở bệnh nhân có viêm cơ tim, bệnh mạch vành và ngộ độc digitalis cũng như những người có tim bình thường.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Những vi khuẩn độc hơn, đặc biệt là tụ cầu vàng, có khuynh hướng gây ra nhiễm khuẩn tiến triển và hủy hoại nhanh hơn. Bệnh nhân thường có biểu hiện bằng sốt cấp tính

Ngoại tâm thu thất

Theo dõi điện tâm đồ di động hoặc theo dõi trong gắng sức sẽ cho thấy số lượng ngoại tâm thu thất nhiều hơn và các nhát ngoại tâm thu thất phức tạp hơn khi nó xảy ra trên 1 băng điện tâm đồ thường ngày.

Các kỹ thuật đánh giá rối loạn nhịp

Cần phải thật thận trọng trước khi gắn các triệu chứng của bệnh nhân với các rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền phát hiện thấy trong khi theo dõi liên tục mà không có triệu chứng đồng thời.

Hẹp hở van ba lá

Hở van ba lá thứ phát do bệnh van hai lá nặng, hoặc các tổn thương tim trái khác, có thể thoái lui khi bệnh cơ sở được điều trị

Cấp cứu tăng huyết áp

Ngày càng có nhiều các thuốc dùng trong điều trị cấp cứu tăng huyết áp, đã liệt kê các thuốc, liều lượng, và tác dụng phụ.