Nhịp nhanh thất và rung thất

2016-10-30 10:45 AM

Nhịp nhanh thất là một biến chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim cấp nhưng nó có thể xảy ra trong bệnh cơ tim phì đại, sa van hai lá, viêm cơ tim và trong hầu hết các hình thái khác của bệnh cơ tim.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhịp nhanh thất

Nhận định chung

Nhịp nhanh thất được định nghĩa là các ngoại tâm thu thất từ 3 hoặc nhiều hơn liên tiếp. Tần số thông thường là 160 đến 240 chu kỳ/phút và tương đối đều nhưng không đều bằng nhịp nhanh nhĩ. Ấn xoang cảnh không có tác dụng. Việc phân biệt với nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng có thể rất khó và đã được thảo luận, cơ chế thường gặp là vào lại, nhưng hoạt động nảy cò bất thường có thể xảy ra. Tim nhanh thất có thể là không bền bỉ (cơn kéo dài < 30 giây) hoặc bèn bỉ nó có thể không có biến chứng hoặc kết hợp với ngất hoặc những triệu chứng nhẹ của tưới máu não bị tổn thương.

Nhịp nhanh thất là một biến chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim cấp nhưng nó có thể xảy ra trong bệnh cơ tim phì đại, sa van hai lá, viêm cơ tim và trong hầu hết các hình thái khác của bệnh cơ tim.

Xoắn đỉnh, một hình thái của tim nhanh thất trong đó hình thái của QRS rất thay đổi, nó có thể xảy ra tự phát hoặc sau khi quinóin, hoặc bất kỳ thuốc nào kéo dài khoảng QT. Nó có tiên lượng xấu. Trong bối cảnh không cấp tính hầu hết các bệnh nhân bị nhịp nhanh thất đều có bệnh tim đã biết hoặc đã phát hiện và dấu hiệu nhanh thất là một dấu hiệu tiên lượng không tốt.

Điều trị

(1) Nhịp nhanh thất:

Điều trị nhịp nhanh thất cấp tính được quyết định bởi mức độ xấu của huyết động và thời gian kéo dài của loạn nhịp. Điều trị tim nhanh thất trong nhồi máu cơ tim cấp đã được thảo luận, ở những bệnh nhân khác nếu có hạ huyết áp nặng, suy tim hoặc đau tắt ngực thì tiến hành sốc điện đồng bộ ngay với liều điện 100 - 360J. Nếu bệnh nhân chịu được sự rối loạn nhịp thì lidocain 1mg/kg tiêm một liều tĩnh mạch có thể cắt được cơn. Nếu bệnh nhân ổn định và lidocain không có hiệu quả, tiêm tĩnh mạch procainamid 100mg, tiêm tĩnh mạch chậm cứ 5 phút/lần (cho tới tổng liều 1000mg) sau đó là truyền tĩnh mạch 20 - 80 µg/kg/phút hoặc hretylium, 5mg/kg, tĩnh mạch trong 3 - 5 phút, tiêm lặp lại sau 20 phút nếu cần thiết, sau đó là truyền tĩnh mạch liều 1- 2 mg/phút có thể đạt được hiệu quả. Có thể cắt cơn nhịp nhanh thất bằng tạo nhịp vượt tần số thất và phương pháp này rất tốt khi nhịp nhanh thất tái phát.

Amiodaron sử dụng đúng cách để đạt được nồng độ điều trị, nhưng phương pháp đổ đày đường tĩnh mạch hoặc đường uống 1000 - 2000mg/ngày có thể dẫn đến đáp ứng điều trị trong 24 - 72 giờ hoặc có thể sớm hơn ở những trường hợp nhịp nhanh thất khó điều trị.

(2) Nhịp nhanh thất tái phát mạn tính:

Việc điều trị nhịp nhanh thất không bền bỉ, hay tái phát (những đoạn có ba hoặc nhiều ngoại tâm thu thất liên tục kéo dài dưới 30 giây), không có triệu chứng vẫn còn được thảo luận. Ớ những người không có bệnh tim thực tổn, rối loạn nhịp này không kết hợp rõ rệt với tiên lượng xấu, trái lại ở những bệnh nhân có bệnh tim thực tổn thì đó là một chỉ điểm có tỉ lệ tử vong tâng do bệnh tim cơ sở và trong một số nghiên cứu, do rối loạn nhịp, liều điều trị chống rối loạn nhịp ở những bệnh nhân này với nhịp nhanh thất không bền bỉ có đem lại lợi ích không, điều này vẫn chưa rõ ràng nhưng việc điều trị vẫn được tiến hành, ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành sau nhồi máu cơ tim, nguy cơ xuất hiện tim nhanh thất có triệu chứng hoặc chết đột ngột có thể được phân tầng với lợi ích vừa phải. Khi không có các điện thế muộn trên điện tâm đồ trung bình các tín hiệu được ghi bằng phương pháp không chảy máu và có phân số tống máu thất trái bình thường sẽ gợi ý một tiên lượng tốt, tuy nhiên nhiều bệnh nhân có các điện thế muộn và rối loạn chức năng thất trái cũng sẽ không trở nên có triệu chứng, và các điện thế muộn ít có giá trị tiên lượng ở những bệnh nhân không có bệnh mạch vành, ở nhóm bệnh nhân sau cần phải có một chiến lược để tiến hành kích thích thất. Những bệnh nhân có tim nhanh thất bền bỉ gây ra phải được điều trị. Theo các tài liệu hiện có, việc điều trị nhịp nhanh thất không bền bỉ nên được giới hạn cho những bệnh nhân có triệu chứng hoặc có rối loạn nhịp thất do gây ra. Các thuốc nhóm la thường là thuốc lựa chọn đầu tiên, các thuốc nhóm Ib ít có hiệu quả và các thuốc nhóm Ic có nguy cơ cao gây ra rối loạn nhịp. Thuốc chẹn beta đôi khi có hiệu quả. Những tài liệu mới đây thích sử dụng các thuốc nhóm III, sotalol hoặc amiodaron bởi vì chúng ít gây loạn nhịp hơn và nhất là amiodaron đã có hiệu quả cao trong một số nghiên cứu. Hiệu quả điều trị được đánh giá bằng theo dõi điện tâm đồ di động hoặc tiến hành lại các thăm dò kích thích. Điện tâm đồ trung bình tín hiệu không có tác dụng trong theo dõi điều trị. Những bệnh nhân bị nhịp nhanh thất bền bỉ có hoặc không có triệu chứng cần phải được điều trị trấn áp có hiệu quả. Để xây dựng được một chế độ điều trị, rối loạn nhịp phải xuất hiện tự phát hoặc được gây ra bằng kích thích có chương trình trong phòng thăm dò điện sinh lý. Nghiên cứu ESVEM mới đây (thăm dò điện sinh lý đối chứng với theo dõi liên tục điện tâm đồ) chứng tỏ rằng hoặc điều trị là thích hợp hoặc không phải là tốt nhất. Các thuốc chống loạn nhịp có thể được sử dụng lần lượt để xác định thuốc nào dự phòng được cảm ứng điện của tim nhanh thất trong phòng thí nghiệm hoặc ngăn chặn được sự xuất hiện của nó trong khi theo dõi liên tục có thể có hiệu quả hơn trong cơ thể khi điều trị lâu dài. Một số thuốc như sotalol và amiodaron có thể vẫn có hiệu quả ngay cả khi rối loạn nhịp không được ngăn ngừa đầy đủ trong phòng thí nghiệm. Điều này có thể thấy trong một số trường hợp, đặc biệt là với amiodaron, nổi lên là thuốc rất có hiệu quả đối với nhóm bệnh nhân được chọn lọc này. Khả năng làm nặng lên các rối loạn nhịp thất của tất cả các thuốc chống loạn nhịp ở một số bệnh nhân cần được lưu tâm khi bắt đầu điều trị và trong quá trình theo dõi điều trị.

Những bệnh nhân có tim nhanh thất bền bỉ không đáp ứng với hoặc không dung nạp các thuốc chóng loạn nhịp là đối tượng để cấy máy chống rung tim tự động (AICD), nó có thể được chương trình hóa để nhận biết được cơn tim nhanh ở trên tần số đã định trước và phóng ra một nhát sốc sau một giai đoạn tiềm tàng đã định trước (đủ để nạp điện và nhiều bệnh nhân bị mất ý thức), vì mối nguy cơ và khả năng dung nạp kém với các thuốc chống loạn nhịp, nên nhiều chuyên gia đã sử dụng các thiết bị này sớm hơn ở những bệnh nhân bị tim nhanh thất có triệu chứng, nhưng tỷ lệ tử vong và biến chứng thực sự vẫn vào khoảng 5%, mặc dù với kiểu điện cực qua đường tĩnh mạch hiện có tỷ lệ này đã giảm xuống, giá thành của chúng cao (trên 20.000 USD) và những rối loạn tinh thần ở nhiều bệnh nhân cũng cần được tính đến. Phương pháp khác ở các trung tâm chuyên khoa để xác định vị trí của ổ gây tim nhanh thất bằng phương pháp bản đồ điện học tại phòng thăm dò điện sinh lý học . Một số ổ (đặc biệt là ổ thất phải) có thể được điều trị bằng sóng cao tần qua ống thông. Các ổ khác có thể được cắt bỏ hoặc khoanh vùng cách ly bằng phẫu thuật .

Rung thất

Điều trị cấp cứu rung thất đã được thảo luận ở bài các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp và điều trị lâu dài những bệnh nhân sống sót đã được thảo luận ở bài những bệnh nhân sống sót thoát chết đột ngột.

Bài viết cùng chuyên mục

Viêm màng ngoài tim

Màng ngoài tim thường bị tổn thương do các quá trình làm tổn thương tim nhưng nó cũng có thể bị tổn thương bởi các bệnh của tổ chức kề bên và có thể là bệnh tiên phát tại piàng ngoài tim.

Thấp tim cấp và bệnh tim do thấp

Các tiêu chuẩn phụ gồm sốt, đau nhiều khớp, kéo dài khoảng PQ có thể trở về bình thường được, tốc độ lắng máu cao, các dấu hiệu của nhiễm liên cầu tan huyết beta trước đó, hoặc tiền sử có thấp tim.

Nhịp tự thất gia tốc

Việc điều trị nhịp tự thất gia tốc không đặt ra trừ khi có rối loạn huyết động hoặc rối loạn nhịp nặng hơn. Loại rối loạn nhịp này cũng rất thường gặp trong nhiễm độc digitalis

Các kỹ thuật đánh giá rối loạn nhịp

Cần phải thật thận trọng trước khi gắn các triệu chứng của bệnh nhân với các rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền phát hiện thấy trong khi theo dõi liên tục mà không có triệu chứng đồng thời.

Ngoại tâm thu thất

Theo dõi điện tâm đồ di động hoặc theo dõi trong gắng sức sẽ cho thấy số lượng ngoại tâm thu thất nhiều hơn và các nhát ngoại tâm thu thất phức tạp hơn khi nó xảy ra trên 1 băng điện tâm đồ thường ngày.

Hẹp động mạch phổi

Bệnh nhân bị hẹp động mạch phổi nhẹ có thể có tuổi thọ bình thường. Hẹp nặng thường gắn liền với chết đột ngột và có thể gậy ra suy tim vào những năm 20 đến 30 tuổi.

Các biến chứng của nhồi máu cơ tim

Hầu hết các bệnh nhân có đau thát ngực sau nhồi máu và tất cả những người trơ với điều trị thuốc thì nên được thông tim sớm và tái tưới máu bằng PTCA hoặc CABG.

Các rối loạn nhịp xoang

Ngoại tâm thu nhĩ và thất thường xảy ra thích ứng với nhịp chậm xoang, hiếm khi cần phải tạo nhịp nếu các triệu chứng xuất hiện liên quan với nhịp châm.

Bệnh tim và phẫu thuật

Đánh giá lâm sàng sẽ cho những chỉ dẫn hữu ích nhất trong việc xác định mối nguy cơ của phẫu thuật ngoài tim

Hẹp van hai lá

Hầu hết tất cả các bệnh nhân hẹp van hai lá đều có bệnh tim từ trước là bệnh thấp tim mặc dù tiền sử thấp tim thường không rõ ràng.

Rung nhĩ và cuồng động nhĩ

Chống đông bằng warfarin làm giảm biến chứng tắc nghẽn mạch ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi. Aspirin cũng có ích ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi.

Phân biệt ngoại tâm thu trên thất bị dẫn truyền lệch hướng với ngoại tâm thu thất

Mối liên quan của sóng P với phức bộ tim nhanh cũng giúp ích. Một mối tương quan 1 và1 thường có nghĩa là nguồn gốc trển thất, ngoại trừ trong trường hợp tim nhanh thất có sóng P dẫn truyền ngược.

Bệnh tim do phổi

Triệu chứng nổi bật của chứng tâm phế mạn còn bù là triệu chứng liên quan tới bệnh phổi và gồm ho và gầy, dễ mệt và yếu. Khi bệnh phổi gây ra suy thất phải, các triệu chứng này tăng lên.

Nhồi máu cơ tim cấp

Kích thước và vị trí của ổ nhồi máu quyết định bệnh cảnh lâm sàng cấp, các biến chứng sớm và tiên lượng lâu dài. Các dấu hiệu huyết động có liên quan trực tiếp tới mức độ lan rộng của những lần nhồi máu trước.

Viêm cơ tim cấp nhiễm trùng

Bệnh nhân có thể có dấu hiệu trong vài ngày đến một vài tuần sau đợt sốt cấp hoặc nhiễm khuẩn đường hồ hấp hoặc có suy tim mà không có triệu chứng trước đó.

Lipid máu và các bất thường về lipid

Hai loại lipid chính trong máu là cholesterol và triglycerid, chúng được mang trong các phân tử lipoprotein, và các túi hình cầu cũng chứa cả các protein

Block nhĩ thất

Những bệnh nhân bị blốc tim hoàn toàn từng cơn hoặc blốc dưới nút hoàn toàn mạn tính cần phải tạo nhịp vĩnh viễn, và tạo nhịp tạm thời được chỉ định nếu tạo nhịp cấy chưa được tiến hành ngay.

Cấp cứu tăng huyết áp

Ngày càng có nhiều các thuốc dùng trong điều trị cấp cứu tăng huyết áp, đã liệt kê các thuốc, liều lượng, và tác dụng phụ.

Bệnh cơ tim hạn chế

Sinh thiết cơ tim thường âm tính với viêm màng ngoài tim nhưng không phải như vậy trong bệnh cơ tim hạn chế. Trong một số trường hợp chỉ có mổ thăm dò mới có thể chẩn đoán được.

Tim nhanh kịch phát trên thất

Cơ chế thường gặp nhất của tim nhanh kịch phát và kết thúc bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc một ngoại tâm thu thất ngẫu nhiên. Vòng vào lại có thể bao hàm cả nút xoang, nút nhĩ thất, hoặc đường dẫn truyền phụ.

Block đường ra xoang nhĩ và hội chứng nút xoang bệnh lý

Blốc xoàng nhĩ thường không có triệu chứng, mặc dù ngừng dài tương đương với ngừng xoang hiếm khi xảy ra như là một phần của hội chứng nút xoang bệnh lý và được điều trị như được phác thảo dưới đây.

Các khối u tim

Chẩn đoán xác định thường dựa vào siêu âm nhưng cộng hưởng từ hạt nhân và chụp cắt lớp bằng máy vi tính cũng có thể giúp ích.

Phân ly nhĩ thất và rối loạn dẫn truyền trong thất

Tiên lượng của blốc trong thất nói chung là tùy thuộc vào bệnh tim cơ sở. Ngay cả trong blổc hai phân nhanh, tỷ lệ blôc tim hoàn toàn huyền bí hoặc tiến triển tới hình thái blốc này rất thấp và tạo nhịp thường là không xác đáng.

Điều trị sau nhồi máu cơ tim

Những bệnh nhân có đau thắt ngực sau nhồi máu nên được chụp mạch vành. Các tác giả phân biệt các xét nghiệm nên thực hiện thường quy ở các bệnh nhân khác.

Bệnh mạch vành: bệnh xơ cứng động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ

Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được.