Các biến chứng của nhồi máu cơ tim

Hầu hết các bệnh nhân có từ một hoặc nhiều biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp, mặc dù sự đáp ứng với điều trị thường nhanh chóng.

Nhồi máu lan rộng và thiếu máu sau nhồi máu

Nhồi máu tái phát ở vùng nhồi máu (nhồi máu lan rộng) trong 10 - 14 ngày đầu xẩy ra trong khoảng 10% các bệnh nhân. Nó có thể kết hợp với các đợt đau thắt ngực kéo dài hoặc ngắt quãng.Trong nhiều trường hợp sự tiến triển tương đối yên lặng và được phát hiện qua điện tâm đồ thường ngày, bằng các xét nghiệm cận lâm sàng hoặc do sự xuất hiện hoặc nặng lên của suy tim. Nhồi máu lan rộng ít nhất nhiều gấp 2 lần so với thông thường trong các trường hợp nhồi máu không có sóng Q và thường xẩy ra sau khi điều trị tiêu huyết khối do vẫn còn vùng cơ tim có nguy cơ tổn thương. Diltiazem, 60 - 90 mg dùng 4 lần trong một ngày đã cho thấy có tác dụng làm giảm tỷ lệ lan rộng sau nhồi máu không có sóng Q.

Vào khoảng 30% các bệnh nhân sẽ có các cơn đau thắt ngực sau nhồi máu. Điều này thường thấy ở các bệnh nhân có đau thắt ngực trước khi nhồi máu và nhồi máu không có sóng Q. Đau thắt ngực sau nhồi máu kết hợp với tỷ lệ tử vong ngắn và dài hạn tăng. Cơ chế cơ bản là do dòng máu không đầy đủ qua các mạch máu đã được tái lưu thông hoặc bít tắt lại. Điều trị thuốc mạnh nên được áp dụng gồm các thuốc nitrat, chẹn beta và chẹn dòng calci (như là một thuốc chống thiếu máu cục bộ thứ ba, cũng như aspipin và heparin. Hầu hết các bệnh nhân có đau thát ngực sau nhồi máu và tất cả những người trơ với điều trị thuốc thì nên được thông tim sớm và tái tưới máu bằng PTCA hoặc CABG.

Các rối loạn nhịp

Các rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền rất thường gặp.

Nhịp chậm xoang

Thường gặp nhất trong nhồi máu sau dưới hoặc có thể do các thuốc gây ra. Theo dõi hoặc ngừng các thuốc được xem là thủ phạm thường là đủ. Nếu kết hợp với các dấu hiệu cung lượng tim thấp thì dùng atropin 0,5 - 1 mg tiêm tĩnh mạch thường sẽ đem lại hiệu quả. Hiếm khi phải tạo nhịp tạm thời.

Rối loạn nhịp nhanh trên thất

Nhịp nhanh xoang rất thường gặp và có thể phản ánh hoặc do tăng kích thích giao cảm hoặc sự xấu đi của tình trạng huyết động do giảm thể tích máu hoặc suy chức năng bơm của tim gây ra. Nếu có suy chức năng bơm của tim thì chống chỉ định dùng chẹn giao cảm beta. Ngoại tâm thu trên thất thường gặp và có thể báo trước sự rung nhĩ sẽ xẩy ra. Rối loạn điện giải và giảm oxy mô phải được điều trị và ngừng các thuốc gây ra (đặc biệt là aminophyllin). Rung nhĩ phải được khống chế nhanh chóng hoặc chuyển về nhịp xoang. Diltiazem tiêm tĩnh mạch (0,25mg/kg cân nặng trong 2 phút, tiếp sau đó truyền với liều 5 - 15 mg/giờ). Verapamil (cho thận trọng và tăng dần 2 - 5 mg cho tới khi đạt 20 mg) hoặc thuốc chẹn beta tác dụng ngắn như esmolol (500 µg/kg tiếp theo 50 - 200 µg/kg/phút) là các thuốc được lựa chọn nếu chức năng tim còn tốt. Digoxin (0,5 mg, liều đầu, sau đó 0,25 mg cứ 90 - 120 phút/lần (Cho tới 1 - 1,25mg) cho liều đổ đầy, sau đó là 0,25 mg/ngày nếu chức năng thận binh thường là phương thực thích hợp nếu có suy tim và rung nhĩ.

Sốc điện (thường với liều điện 100 J.) có thể là cần thiết nếu rung nhĩ gây ra hạ huyết áp, suy tim hoặc thiếu máu cục bộ, nhưng rung nhĩ tái phát thường xẩy ra. Một đợt ngắn dùng một thuốc nhóm la như procainamid hoặc quinidin có thể là cần thiết thêm vào với digoxin, chẹn beta hoặc một chẹn dòng calci để duy trì nhịp xoang.

Các rối loạn nhịp thất

Các rối loạn nhịp thất thường gặp nhất trong ít giờ đầu sau nhồi máu. Ngoại tâm thu thất (VPB) có thể báo hiệu trước tim nhanh thất hoặc rung thất. Lidocain dự phòng có thể được bắt đầu (1mg/kg tiêm tĩnh mạch sau đó truyền 2mg/phút) nếu có hơn 6 ngoại tâm thu thất/phút, ngoại tâm thu thất sớm (hiện tượng sóng R trên sóng T) ngoại tâm thu thất nhịp đôi hoặc tim nhanh thất không bền bỉ. Liều bổ sung 0,5 mg/kg sau đó với tốc độ truyền tăng (tới 4 mg/phút) có thể cần thiết, nhưng nhiễm độc (run rẩy, lo lắng, co giật, động kinh) thường gặp, đặc biệt là ở những bệnh nhân già và những bệnh nhân có hạ huyết áp, suy tim, hoặc bệnh gan. Tốc độ truyền nên được giảm đi sau 3 - 4 giờ vì nồng độ trong máu có khuyhh hướng tăng, nhưng một khi đã được chuẩn độ, lidocain nên được tiếp tục ít nhất 24 giờ.

Tim nhanh thất nên được điều trị bằng 1 liều lớn 1 mg/kg lidocain hếu tình trạng bệnh nhân ổn định hoặc bằng sốc điện nếu tình trạng bệnh nhân không ổn định. Nếu rối loạn nhịp không thể ức chế được bằng lidocain thì procainamid nên được bắt đầu (100 mg trong 1- 2 phút, cứ 5 phút/lần tới một liều tổng cộng là 750 - 1000 mg, sau đó truyền 20 - 80 µg/phút) Hạ huyết áp có thể xảy ra một cách cấp tính và sự ức chế chức năng cơ tim hoặc dẫn truyền có thể làm phức tạp thêm điều trị duy trì. Những rối loạn nhịp thất trơ ít khi đáp ứng với thuốc chẹn beta (esmolol 500 µg/kg tĩnh mạch, sau đó 50 - 200 µg/kg/phút) được sử dụng bởi vì nó có tác dụng nhanh và thời gian tác dụng ngắn. Phenytoin (liều đổ đầy: 100 mg trong 5 phút cứ 5 - 10 phút/lần cho tới tổng liều là 1000 mg; liều duy trì là 300 - 500 mg/ngày chia làm nhiều lần) hoặc bretylium tosilat (5mg/kg tiêm tĩnh mạch trong 3 - 5 phút, tiêm lại sau 20 phút nếu cần thiết sau đó truyền tĩnh mạch 1- 2mg/phút), amiodaron có thể rất hiệu quả nhưng ở Hoa Kỳ nó chỉ mới có tại một số trung tâm. Rung thất được điều trị bằng sốc điện (300 - 400J). Rung thất không đáp ứng nên được điều trị bằng bretylium và sốc điện lặp lại trong khi đó vẫn tiến hành hồi sức tim phổi. Nhịp tự thất gia tốc là một loạn nhịp đều, phức bộ QRS rộng, tần số 70 - 100 lần/phút. Nó thường xảy ra sau tái tưới máu bằng liệu pháp tiêu huyết khối. Vấn đề có cần điều trị nhịp tự thất gia tốc khi không có các rối loạn nhịp thất khác còn đang được thảo luận.

Các rốì loạn dẫn truyền

Tất cả các mức độ blốc nhĩ thất có thể xảy ra trong đợt nhồi máu cơ tim cấp. Blốc ở mức nút nhĩ - thất thường thấy hơn blốc dưới nút và xảy ở vào khoảng 20% các trường hợp nhồi máu sau dưới. Blốc nhĩ thất cấp một thường gặp nhất và không cần phải điều trị. Blốc nhĩ thất cấp hai thường là tạm thời và chỉ đòi hỏi phải điều trị khi kết hợp với tần số tim chậm đủ để gây ra triệu chứng. Blốc nhĩ thất hoàn toàn xảy ra ở khoảng 5% các trường hợp nhồi máu sau dưới, thường có blốc nhĩ thất cấp hai trước và thường tự hết sau vài tuần. Nhịp thoát có nguồn gốc ở phần dưới của nút nhĩ thất hoặc bộ nối nhĩ thất và vì vậy có QRS hẹp, dễ nhận ra mặc dầu tần số rất chậm (30 - 50 lần/phút). Điều trị là cần thiết bởi vì nó gây ra hạ huyết áp và cung lượng tim thấp. Atropin (1 mg) có thể hồi phục nếu phức bộ thoát rộng hoặc cần phải điều trị nhắc lại nhiều lần bằng atropin thì nên chỉ định đặt tạo nhịp tạm thời. Tiên lượng của những bệnh nhân này chỉ hơi xấu hơn so với những bệnh nhân không có blốc nhĩ thất cấp.

Trong nhồi máu thành trước, vị trí blốc thường ở thấp bên dưới nút nhĩ thất và thường do tổn thương lan rộng tới hệ thống His-Purkinje và các nhánh của bó His. Blốc nhĩ thất cấp I mới (kéo dài đoạn PR) ít gặp trong nhồi máu thành trước. Blốc nhĩ thất Morbitz typ II hoặc blốc nhĩ thất hoàn toàn có thể có rối loạn dẫn truyền trong thân trước hoặc có thể xảy ra đột ngột. Nhịp thoát nếu có là nhịp tự thất thì QRS rộng không đáng tin cậy. Cần phải tiến hành tạo nhịp thất cấp cứu, nhưng ngay cả khi đã tạo nhịp thành công, tỷ lệ tử vong sau khi có blốc cấp III có thể tối 80% bởi vì những thay đổi cơ tim lan rộng kết hợp. Những rối loạn dẫn truyền mới như blốc nhánh phải hoặc nhánh trái, blốc phân nhánh sau hoặc phân nhánh trước có thể báo trước sự tiến triển, thường đột ngột, tới blốc nhĩ thất cấp II hoặc cấp III. Tạo nhịp thất tạm thời dự phòng được sử dụng cho đợt mới của blốc hai nhánh luân phiên, blốc hai phân nhánh hoặc blốc nhánh với blốc nhĩ thất cấp I nặng lên. Những bệnh nhân bị nhồi máu thành trước, tiến triển tới blốc nhĩ thất cấp II hoặc cấp III ngay cả khi chỉ thoáng qua nên được xem xét đặt máy tạo nhịp cấy dự phòng trước khi ra viện.

Rối loạn chức năng cơ tim

Mức độ rối loạn chức năng cơ tim tỷ lệ với độ rộng của ổ hoại tử cơ tim nhưng rối loạn chức năng từ trước hoặc thiếu máu cục bộ đang xảy ra sẽ làm cho rối loạn này nặng thêm. Những bệnh nhân không có các dấu hiệu suy tim, huyết áp bình thường hoặc có lượng nước tiểu bình thường thì có tiên lượng tốt. Những bệnh nhân có hạ huyết áp hoặc có dấu hiệu của suy tim vừa đến nặng nên được thông tim phải tại giường và đo huyết động mạch liên tục. Các thông số đo được sẽ cho phép đánh giá chức năng tim, thuận tiện cho việc lựa chọn đúng các biện pháp điều trị.

Suy thất trái cấp

Ran hai đáy phổi thường thấy trong nhồi máu cơ tim cấp, nhưng khó thở, ran lan toả hơn và giảm oxy máu động mạch thường chứng tỏ suy thất trái. Bởi vì cả khám thực thể và X quang ngực đều có tương quan kém với các thông số huyết động và vì áp lực tĩnh mạch trung tâm không tương ứng với áp lực mao mạch phổi bít (OCWP) nên thông tim phải là cần thiết để theo dõi điều trị. Các biện pháp chung gồm: thở oxy để tăng độ bão hoà oxy máu động mạch lên trên 95% và toàn thân. Lợi tiểu thường là biện pháp đầu tiên trừ khi nhồi máu ở thất phải. Furosemid tiêm tĩnh mạch (10 - 40 mg) hoặc bumetanid (0,5 - 1 mg) là thích hợp bởi vì các tác dụng xuất hiện nhanh chóng và thời gian tác dụng của các thuốc này ngắn. Liều lượng cao hơn có thể được sử dụng nếu sự đáp ứng liều trước không đầy đủ. Morfin sulfat (4 mg, tĩnh mạch, tiếp sau đó tăng thêm 2 mg) là có giá trị trong phù phổi cấp.

Các thuốc lợi tiểu thường có hiệu quả, tuy nhiên do hầu hết cầc bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không có quá tải thể tích, nên đáp ứng huyết động có thể bị hạn chế và có thể kết hợp với hạ huyết áp. Các thuốc dãn mạch sẽ làm giảm áp lực mao mạch phổi bít và tăng cung lượng tim do kết hợp dãn tĩnh mạch (tăng sức chứa của tĩnh mạch) và dãn tiểu động mạch (giảm hậu gánh và sức căng thành thất trái). Trong suy tim nhẹ, dinitrat Isosorbit, ngậm dưới lưỡi (2,5 - 10 mg cứ 2 giờ/lần) hoặc bôi tại chỗ mỡ nitroglycerin (6,25 - 25mg cứ 4giờ/lần) có thể đủ để hạ thấp áp lực mao mạch phổi bít. Trong suy tim nặng đặc biệt nếu cung lượng tim giảm thì dùng nitroprussid natri là thuốc thích hợp. Thuốc chỉ nên được sử dụng khi có theo dõi liên tục huyết động, liều lượng khởi đầu nếu thấp (0,25 µg/kg/phút) để tránh hạ huýết áp quá mức, nhưng liều lượng có thể được tăng dần lên tang 0,5 µg/kg/phút cứ 5 - 10 phút/lần cho tới liều 5 - 10 µg/kg/phút cho tới khi đạt được đáp ứng huyết động mong muốn (PCWP < 18 mm Hg, cung lượng tim > 2,5. Hạ huyết áp quá mức (huyết áp trung bình < 65 - 75 mmg Hg) hoặc nhịp nhanh quá mức (tăng trên 10nhịp/phút) phải nên tránh. Có thể cần phải kết hợp nitroprussid với một thuốc tăng sức co bóp cơ tim để duy trì huyết áp hoặc đạt lợi ích tối đa.

Nitroglycerin truyền tĩnh mạch (bắt đầu ở liều 10/µg/phút và chuẩn độ dẫn tới 1 -2µg/phút hoặc cao hơn) thường ít có hiệu quả nhưng có thể làm thấp áp lực mao mạch phổi bít mà ít hạ huyết áp. Điều trị dãn mạch bằng nitrat uống hoặc thấm qua da hoặc các thuốc ức chế men chuyển apgiotensin thường cần thiết sau 24- 48 giờ đầu.

Các thuốc tăng sức co bóp cơ tim nên tránh nếu có thể, bởi vì chúng thường làm tăng tần số tim và nhu cầu oxy cơ tim. Dobutamin có tác dụng huyết động tốt nhất, làm tăng cung lượng tim và làm thấp áp lực bít mạch phổi một cách vừa phải mà không gây nhịp tim quá nhanh, hạ huyết áp hoặc rối loạn nhịp. Liều lượng ban đầu là 15 - 20 µg/kg/phút với các khoảng 5 - 10 phút/lần. Dopamin tốt hơn khi có hạ huyết áp vì nó gây co mạch ngoài biên, nhưng nó lại ít tác dụng tốt với áp lực mao mạch phổi bít. Amrinon là một thuốc tăng sức co cơ tim và có tác dụng dãn mạch nên nó có tác dụng huyết động tương tự như dobutamin nhưng làm giảm áp lực mao mạch phổi bít nhiều hơn. Tuy nhiên thời gian tác dụng của nó kéo dài hơn làm cho nó có những bất tiện trong tình huống không ổn định. Milrinon là một thuốc mới đồng loại amrinon nhưng mạnh hơn và ít tác dụng phụ hơn. Nó nên được bắt đầu ở liều lượng đổ đầy 50 µg/kg trong 10 phút, sau đó là truyền 0,375 - 0,75 µg/kg/phút. Digoxin không có lợi trong nhồi máu cơ tim cấp trừ khi để khống chế sự đáp ứng của tâm thất trong rung nhĩ, nhưng nó lại có tác dụng tốt nếu có suy tim mạn tính.

Hạ huyết áp và sốc

Những bệnh nhân hạ huyết áp (huyết áp tâm thu < 100 mmHg, tùy thuộc vào huyết áp trước đó của từng người) và các dấu hiệu giảm tưới máu (lượng nước tiểu thấp, vã mồ hôi, đầu chi lạnh) nên được theo dõi liên tục tình trạng huyết động.

Có tới 20% sẽ có dấu hiệu chứng tỏ giảm thể tích máu trong lòng mạch (do vã mồ hôi, nôn, trương lực tĩnh mạch giảm, các thuốc như lợi tiểu, các nitrat, morfin, chẹn beta, chẹn dòng calci và các thuốc tiêu huyết khối, uống thuốc không đủ nước). Tình trạng này nên được điều trị bằng liều liên tiếp 100 ml nước muối sinh Ịý cho đến khi PCWP đạt tới 15 - 18 mm Hg để xác định liều cung lượng tim và huyết áp đã đáp ứng chưa. Ép tim cấp do viêm chảy máu màng ngoài tim (đặc biệt là sau điều trị tiêu huyết khối và hồi sức tim phổi) hoặc vỡ tim phải được xem xét và loại trừ bằng siêu âm nếu có chỉ định về mặt lâm sàng. Nhồi máu thất phải được đặc trưng bằng PCWP bình thường nhưng áp lực nhĩ phải cao, có thể gây ra hạ huyết áp. Vấn đề này sẽ được thảo luận ở dưới.

Hầu hết các bệnh nhân tụt huyết áp có rối loạn chức năng thất trái từ vừa đến nặng. Xét nghiệm giải phẫu bệnh cho thấy rằng hơn 20% của thất trái bị nhồi máu (> 40% trong sốc tim). Nếu hạ huyết áp chỉ ở mức độ vừa phảị (huyết áp tâm thu > 90 mm Hg) và PWCP tăng, thì nên chỉ định dùng lợi tiểu và điều trị thử bằng nitroprussid. Nhiều bệnh nhân cũng có thể được điều trì bằng bóng đối pha trong động mạch chủ. Thiết bị này tránh gánh nặng cho thất trái trong thì tâm thu và tăng áp lực đổ đầy trong thì tâm trương. Điều này làm cho việc sử dụng các thuốc dãn mạch ở những bệnh nhân trước đó không chịu được các thuốc này trở nên dễ dàng.

Dopamin là thuốc co mạch thích hợp nhất đối với hạ huyết áp do tim. Thuốc nên được bắt đầu với liều lượng 2µg/kg/phút và tăng dần cứ 5 phút một lần để đạt được kết quả huyết động thích hợp. Ở liều lượng thấp (< 5 µg/kg/phút) nó làm tăng dòng máu đến thận, ở liều trung bình (2,5 - 10 µg/kg/phút) nó kích thích tăng sức co bóp cơ tim, ở liều lượng cao hơn > 8 µg/kg/phút thuốc có tác dụng như một đối kháng thụ thể tiết adrenalin α1. Nói chung là huyết áp và các chỉ số của tim tăng, nhưng PCWP không giảm. Dopamin có thể kết hợp với nitroprussid hoặc dobutamin hoặc các thuốc nói sau có thể được sử dụng đúng vai trò của nó nếu như hạ huyết áp không quá nặng. Amrinon có tác dụng huyết động tương tự như dobutamin, nhưng thời gian tác dụng của nó dài hơn nên tránh tăng liều lượng quá nhanh. Norepinephrin (0,1 – 05 µg/kg/phút là chất co mạch thường dùng cho phương án cuối cùng bởi vì isoproterenol và epinephrin gây co mạch ít hơn, không làm tăng áp lực tưới mạch vành (áp lực tâm trương động mạch chủ) và có khuyng hướng làm xấu đi cân bằng giữa cung cấp và sử dựng oxy cơ tim.

Những bệnh nhân bị sốc tim có tiên lượng nặng. Nếu như sốc tim không đáp ứng nhanh thì các biện pháp đã mô tả ở trên như bóng đổi pha trong động mạch chủ nên được sử dụng. PTCA sớm có thể bảo tồn được phần cơ tim còn sống sót đủ để hồi phục sự hạ huyết áp và nên được cố gắng thực hiện cơ học tái tưới máu vùng cơ tim bị thiếu máu cục bộ và cắt chỗ phình nên được xem xét. Thiết bị hỗ trợ thất trái như ghép càu nối sớm nên áp dụng cho những bệnh nhân dưới 60 tuổi không kèm bệnh hệ thống và trơ với điều trị nội khoa.

Nhồi máu thất phải

Nhồi máu thất phải gặp ở 1/3 các bệnh nhân nhồi máu thành dưới nhưng có biểu hiện lâm sàng rõ rệt chi ở dưới 50% số này. Nó biểu hiện bằng hạ huyết áp với chức năng thất trái tương đối tốt và nên được xem xét khi bệnh nhân bị nhồi máu sau dưới có các dấu hiệu cung lượng tim thấp và áp lực tĩnh mạch tăng. Hạ huyết áp thường bị nặng lên do các thuốc làm giảm thể tích trong lòng mạch và gây dãn tĩnh mạch như các thuốc lợi tiểu nitrat và thuốc tiền mê. Áp lực nhĩ phải và tĩnh mạch cảnh cao, trong khi đó PCWP lại bình thường hoặc thấp và phổi sáng. Chẩn đoán được gợi ý khi đoạn ST ở các chuyển đạo trước tim phải chênh lên, sử dụng V1 và các chuyển đạo bên phải xương ức tương ứng với vị trí của V3 và V4. Siêu âm và đo các thông số huyết động có thể cho phép xác định chẩn đoán. Khi có hạ huyết áp, cần phải đo các thông số huyết động để theo dõi kết qủa điều tri. Điều trị gồm bù dịch để tăng đổ đầy thất trái, và các thuốc tăng co cơ cũng có thể có tác dụng.

Các tổn thương cơ học

Đứt một phần hay hoàn toàn cơ nhú hoặc thủng vách liên thất này xảy ra ở dưới 1% các trường hợp nhồi máu cơ tim cấp và có tiên lượng xấu. Các triệu chứng này xảy ra ở cả trong nhồi máu thành trước lẫn thành dưới, thường ở ngày thứ 3 - 7 sau khi bệnh khởi phát. Chúng được phát hiện bằng sự xuất hiện tiếng thổi tâm thu mới và tình trạng lâm sàng xấu đi, thường có phù phổi cấp. Hai tổn thương này được phân biệt với nhau bằng vị trí của siêu âm Doppler. Theo dõi liên tục huyết động là cần thiết để điều trị thích hợp và để chứng minh có sự tăng độ bão hoà oxy giữa nhĩ phải và động mạch phổi trong thủng vách liên thất và thườg thấy 1 sóng v lớn trong hở van hai lá. Điều trị bằng nitroprussid và thích hợp hơn bằng bóng đổi pha trong động mạch chủ sẽ làm giảm phụt ngược hoặc luồng thông những điều trị ngoại khoa là bắt buộc. Ở những bệnh nhân vẫn chưa ổn định về huyết động hoặc điều trị thuốc ngoài đường tiêu hóa liên tục hoặc bóng đổi pha thì phẫu thuật sớm là bắt buộc mặc dù tỷ lệ tử vong cao (15% tới gần 100% tùy thuộc vào chức năng tâm thất còn lại và tình trạng lâm sàng). Những bệnh nhân đã được ổn định bằng thuốc có thể được phẫu thuật chậm lại có nguy cơ thấp hơn (10 - 25%).

Vỡ tim

Vỡ hoàn toàn thành tự do thất trái xảy ra ở dưới 1% các bệnh nhân và thường gây tử vong ngay lập tức, Biến chứng này xảy ra 2 - 7 ngày sau nhồi máu, thường tổn thương ở thành trước và thường gặp hơn ở phụ nữ lớn tuổi, vỡ không hoàn toàn hoặc dần dần có thể được bít kín bởi màng ngoài tim tạo thành túi phình giả. Nó có thể được phát hiện bằng siêu âm, chụp buồng tim bằng phóng xạ hạt nhân, chụp buồng thất trái và thường được phát hiện tình cờ. Nó có một cuống hẹp nối với thất trái. Phẫu thuật sớm nên được chỉ định vì thường có vỡ muộn.

Phình thất trái

10 - 20% bệnh nhân sống sót sau nhồi máu cơ tim xuất hiện túi phình thất trái, một vùng sẹo ranh giới rõ nét, phình ra nghịch thường trong thì tâm thu. Nó thường xảy ra sau nhồi máu thành trước có sóng Q. Túi phình được phát hiện khi đoạn ST chênh lên kéo dài (quá 4 - 8 tuần), siêu âm, chụp nhấp nháy hoặc chụp buồng tim cảm quang sẽ thấy một cuống rộng nối từ tầm thất trái. Chúng hiếm khi bị vỡ nhưng có thể gây ra tắc mạch, rối loạn nhịp thất và suy tim ứ trệ. Nếu các biện pháp điều trị khác thất bại thì chi định phẫu thuật cắt túi phình. Kết quả đạt được tốt nhất (tỷ lệ tử vong 10 - 20%) khi phần cơ tim còn lại co bóp tốt và khi các động mạch vành bị hẹp cung cấp máu cho vùng tổn thương được làm cầu nối.

Viêm màng ngoài tim

Màng ngoài tim bị tổn thương trong khoảng 50% các trường hợp nhồi máu, nhưng viêm màng ngoài tim thường không có biểu hiện lâm sàng rõ rệt. 20% các bệnh nhân bị nhồi máu có sóng Q nghe thấy có tiếng cọ màng ngoài tim nếu khám nhiều lần. Đau màng ngoài tim xảy ra ở cùng một tỷ lệ trên sau 2 - 7 ngày và có đặc điểm là thay đổi theo hô hấp và tư thế (dễ chịu khi ngồi). Thông thường không phải điều trị, nhưng aspirin 650mg cứ 4 - 6 giờ/lần hoặc indomethacin (250 mg 3 - 4 lần/ngày) sẽ làm giảm đau. Chống đông nên tránh vì có thể gây viêm màng ngoài tim chảy máu.

Sau nhồi máu 1 - 12 tuần có thể xảy ra hội chứng Dressler (hội chứng sau nhồi máu cơ tim) ở dưới 5% số bệnh nhân. Đây là một hiện tượng tự nhiên và biểu hiện như viêm màng ngoài tim với sốt, tăng bạch cầu và đôi khi có dịch màng ngoài tim và màng phổi. Nó có thể tái phát qua vài tháng. Điều trị giống như điều trị các hình thái viêm màng ngoài tim khác. Một đợt ngắn corticosteroid có thể có tác dụng nếu như các thuốc không steroid không làm giảm các triệu chứng.

Cục máu đông thành tim

Cục máu đông thành tim rất thường gặp trong nhồi máu thành trước lớn nhưng không có trong nhồi máu các vị trí khác. Tắc động mạch xảy ra ở khoảng 2% các bệnh nhân bi nhồi máu đã biết và thường xảy ra trong vòng 6 tuần. Chống đông bằng heparin sau đó bằng warfarin một đợt ngắn (3 tháng) sẽ dự phòng hầu hết các tắc mạch và nên được cân nhắc cho tất cả các bệnh nhân nhồi máu thành trước lớn. Các cục máu đông có thể được phát hiện bằng siêu âm hoặc chụp cắt lớp bằng máy vi tính (cộng hưởng từ hạt nhân thường có kết qủa dương tính giả) nhưng chỉ có độ tin cậy vừa phải và chỉ có số rất nhỏ (0 - 25%) bị tắc mạch, chính vì vậy thủ thuật này không đáng tin cậy để quyết định điều trị chống đông.