Phù phổi cấp

2016-11-02 04:20 PM

Phù phổi cấp có biểu hiện bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng là khó thở dữ dội, khạc bọt hồng, vã mồ hôi và tím tái. Khám phổi cho thấy ran ở khắp hai phế trường hoặc ran rít và ran phế quản nói chung.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Những điểm cơ bản trong chẩn đoán

Phù phổi xuất hiện cấp tính hoặc khó thở nặng lên lúc nghỉ ngơi.

Nhịp tìm nhanh, vã mồ hôi, tím tái

Các ran ở phổi và phế quản, tiếng khò khè.

X quang ngực cho thấy phù tổ chức kẽ và phế nang, có hoặc không có tim to.

Giảm oxy máu động mạch.

Nhận định chung

Các nguyên nhân thường gặp nhất của phù phổi cấp là nhồi máu cơ tim cấp tính hoặc thiếu máu nặng, suy tim mạn tính nặng lên, quá tải thể tích thất trái cấp tính (hộ van tim hoặc thông liên thất), và hẹp van hai lá.

Các biểu hiện

Phù phổi cấp có biểu hiện bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng là khó thở dữ dội, khạc bọt hồng, vã mồ hôi và tím tái. Khám phổi cho thấy ran ở khắp hai phế trường hoặc ran rít và ran phế quản nói chung. Phù phổi cấp có thể xuất hiện đột ngột trong bệnh cánh suy tim mạn tính hoặc có thể là biểu hiện đầu tiên của bệnh tim, thường là nhồi máu cơ tim cấp, mà nhồi máu này có thể có đau hoậc im lặng.

Trong khi hầu hết các trường hợp phù phổi cấp là do suy thất trái hoặc bệnh van hai lá, một số tình trạng ngoài tim cũng có thể gây phù phổi cấp. Điều này xẩy ra hoặc là do mất cân bằng trong quy tắc Starling (như có thể xẩy ra do giảm nồng độ protein huyết tương - hoặc tăng áp lực tĩnh mạch phổi) hoặc bất thường về chức năng hoặc giải phẫu của màng mao mạch phế nang. Các nguyên nhân của phù phổi cặp ngoài tim gồm các thuốc mê đường tĩnh mạch, tăng áp lực nội sọ, lên độ cao, nhiễm khuẩn máu, một số thuốc, hít phải một số độc tố, phản ứng tiêm truyền, sốc và đông máu rải rác nội mạch. Thường cần phân biệt với phù phổi do tim bằng bối cảnh lâm sàng, tiền sử và thăm khám thực thể, Trái lại ở nhiều bệnh nhân có phù phổi do tim, một bệnh tim cơ sở có thể được phát hiện qua thăm khám lâm sàng hoặc bằng điện tâm đồ, phim X quang ngực hoặc siêu âm.

Phim X quang ngực cho thấy các dấu hiệu tái phân bố lại các mạch máu phổi. Các mạch máu mở, tăng chi tiết các tổ chức kẽ và đặc trưng hơn là kiểu phù phế nang hình con bướm. Tim có thể có kích thưốc bình thường hoặc to tùy thuộc vào có suy tim từ trước hay không. Đánh giá tức thì chức năng tim bằng siêu âm hoặc thông tim phải sẽ giúp cho việc xác định nguyên nhân. Trong phù phổi do tim, áp lực mao mạch phổi bít thường tăng, tăng trên 25mmHg. Cung lượng tim có thể bình thường hoặc giảm. Trong phù phổi ngoài tim, như trong hội chứng ức chế hô hấp cấp hoặc bệnh phổi nặng giả dạng phù phổi cấp, áp lực mao mạch phổi bít có thể bình thường hoặc thậm chí thấp.

Điều trị

Nên đặt bệnh nhân ở tư thế ngồi với chân thõng xuống thành giường, tư thế này làm hô hấp dễ dàng hơn và giảm sự trở về của máu tĩnh mạch. Oxy nên được thở qua mặt nạ để đạt được PO2 động mạch trên 60 mniHg. Nếu hô hấp bị ức chế nặng, nên đặt nội khí quản và cho thở máy nếu cần thiết.

Morfin sulfat có hiệu quả cao trong phù phổi cấp. Liều lượng ban đầu, từ 8mg đường tĩnh mạch (tiêm dưới da chỉ có hiệu quả trong những ca nhẹ) và có thể được lặp lại sau 2 - 4 giờ. Morfin làm tăng sức chứa của các tĩnh mạch, làm giảm áp lực nhĩ trái, và làm giảm nhẹ lo lắng của bệnh nhân, điều này có thể làm giảm hiệu quả thông khí.

Tuy nhiên morfin có thể dẫn tới ứ CO2 và làm giảm động tác hộ hấp. Morfin nên tránh dùng cho những bệnh nhân phù phổi do thuốc mê gây ra, những bệnh nhân này có thể được cải thiện bằng các thuốc đối kháng thuốc gằy mê, và cũng nên tránh ở những người phù phổi do nguyên nhân thần kinh.

Điều trị lợi tiểu đường tĩnh mạch (furosemid 40mg hoặc bumetanid 1mg hoặc những liều cao hơn nếu như bệnh nhân đã được điều trị lợi tiểu dài ngày) thường được chỉ định thậm chí cả ở những bệnh nhân không có ứ dịch trước đó. Các thuốc này gây ra giãn tĩnh mạch tức thì thậm chí trước cả tác dụng lợi tiểu. Các phương thức tiếp cận khác để điều trị gồm các biện pháp làm giảm tiền gánh của thất trái. Điều này có thể được thực hiện bằng sử dụng các thuốc nitrat ngậm dưới lưỡi hoặc đường tĩnh mạch, trong các trường hợp không đáp ứng với điều trị thì chích máu tĩnh mạch khoảng 500ml máu hoặc lọc huyết tương.

Co thắt phế quản có thể xẩy ra trong phù phổi và bản thân nó có thể làm giảm oxy máu và khó thở nặng lên. Điều trị bằng cách hít các thuốc đối kháng beta giao cảm hoặc tiêm tĩnh mạch aminophylin nhưng cả hai có thể gây ra nhịp tim nhanh và rối loạn nhịp thất. Đặc biệt ở những bệnh nhân có áp lực động mạch tăng, các thuốc giãn mạch như nitroprussid có thể có giá trị. Ở những bệnh nhân có tình trạng cung lượng tim thấp, đặc biệt khí có hạ huyết áp thì nên chỉ định các thuốc tăng sức co bóp cơ tim.

Bài viết cùng chuyên mục

Hẹp động mạch phổi

Bệnh nhân bị hẹp động mạch phổi nhẹ có thể có tuổi thọ bình thường. Hẹp nặng thường gắn liền với chết đột ngột và có thể gậy ra suy tim vào những năm 20 đến 30 tuổi.

Thông liên thất

Trong tổn thương này, có một lỗ thông ở phần trên của vách liên thất do không hợp nhất được với thành động mạch chủ nên máu đi từ tâm thất trái có áp lực cao sang thất phải có áp lực thấp.

Nhịp tự thất gia tốc

Việc điều trị nhịp tự thất gia tốc không đặt ra trừ khi có rối loạn huyết động hoặc rối loạn nhịp nặng hơn. Loại rối loạn nhịp này cũng rất thường gặp trong nhiễm độc digitalis

Bệnh tim và thai nghén

Những thay đổi sinh lý do thai nghén gây ra có thể làm cho mất bù tim ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch rõ rệt, nhưng những vấn đề nặng nề nhất gặp ở bệnh nhân bị hẹp van tim.

Hở van hai lá

Hở van hai lá có thể do nhiều quá trình gây ra. Bệnh thấp kết hợp với van dày và giảm di động của lá van và thường có bệnh cảnh hỗn hợp của hẹp và hở.

Ngoại tâm thu nhĩ

Những nhát ngoại tâm thu như vậy thường xảy ra ở tim bình thường và không bao giờ là cơ sở đầy đủ cho chẩn đoán bệnh tim. Việc tăng nhanh tần số tim bằng bất kỳ cách nào đều xoá bỏ được ngoại tâm thu.

Viêm cơ tim cấp do thuốc và nhiễm độc

Các phản ứng tăng nhạy cảm với sulfonamid, penicillin và aminosalicylic acid cũng nhừ các thuốc khác có thể gây ra rối loạn chức năng tim. Tia xạ cũng có thể gây phản ứng viêm cơ tim cấp cũng như gây xơ hóa mạn tính, thường gắn liền với viêm màng ngoài tim.

Các xét nghiệm và thủ thuật chẩn đoán bệnh tim mạch

Các thủ thuật chẩn đoán không chảy máu đã ngày càng tăng về số lượng và ứng dụng trong chẩn đoán. Tuy nhiên chúng thường bị lạm dụng quá mức.

Thông liên nhĩ

Những bệnh nhân với shunt nhỏ có thể có cuộc sống bình thường, các shunt lớn sẽ gây ra biến chứng ở tuổi bốn mươi. Tăng sức cản mạch máu phổi thứ phát dẫn tới tăng huyết áp động mạch phổi hiếm khi xảy ra ở trẻ em.

Điều trị sau nhồi máu cơ tim

Những bệnh nhân có đau thắt ngực sau nhồi máu nên được chụp mạch vành. Các tác giả phân biệt các xét nghiệm nên thực hiện thường quy ở các bệnh nhân khác.

Hở van động mạch chủ

Hở van động mạch chủ đã trở nên ít gặp hơn từ thời đại kháng sinh, nhưng các nguyên nhân không do thấp lại thường gặp hơn, và là nguyên nhân chủ yếu gây hở van động mạch chủ đơn độc.

Bệnh tim do phổi

Triệu chứng nổi bật của chứng tâm phế mạn còn bù là triệu chứng liên quan tới bệnh phổi và gồm ho và gầy, dễ mệt và yếu. Khi bệnh phổi gây ra suy thất phải, các triệu chứng này tăng lên.

Các rối loạn nhịp xoang

Ngoại tâm thu nhĩ và thất thường xảy ra thích ứng với nhịp chậm xoang, hiếm khi cần phải tạo nhịp nếu các triệu chứng xuất hiện liên quan với nhịp châm.

Viêm cơ tim cấp nhiễm trùng

Bệnh nhân có thể có dấu hiệu trong vài ngày đến một vài tuần sau đợt sốt cấp hoặc nhiễm khuẩn đường hồ hấp hoặc có suy tim mà không có triệu chứng trước đó.

Các kỹ thuật đánh giá rối loạn nhịp

Cần phải thật thận trọng trước khi gắn các triệu chứng của bệnh nhân với các rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền phát hiện thấy trong khi theo dõi liên tục mà không có triệu chứng đồng thời.

Hẹp van hai lá

Hầu hết tất cả các bệnh nhân hẹp van hai lá đều có bệnh tim từ trước là bệnh thấp tim mặc dù tiền sử thấp tim thường không rõ ràng.

Bệnh tim và phẫu thuật

Đánh giá lâm sàng sẽ cho những chỉ dẫn hữu ích nhất trong việc xác định mối nguy cơ của phẫu thuật ngoài tim

Tăng áp động mạch phổi tiên phát

Một số tác giả ủng hộ dùng thuốc chống đông uống lâu dài. Hiệu quả của các thuốc dãn mạch còn đang được thảo luận một phần vì đáp ứng của chúng rất khác nhau.

Bệnh mạch vành: bệnh xơ cứng động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ

Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được.

Tim nhanh kịch phát trên thất

Cơ chế thường gặp nhất của tim nhanh kịch phát và kết thúc bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc một ngoại tâm thu thất ngẫu nhiên. Vòng vào lại có thể bao hàm cả nút xoang, nút nhĩ thất, hoặc đường dẫn truyền phụ.

Tạo nhịp tim vĩnh viễn

Về mặt quan điểm thì một máy tạo nhịp nhận cảm và tạo nhịp ở cả hai buồng là phương thức sinh lý nhất để tạo nhịp cho những bệnh nhân vẫn còn nhịp xoang.

Nhịp nhanh thất và rung thất

Nhịp nhanh thất là một biến chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim cấp nhưng nó có thể xảy ra trong bệnh cơ tim phì đại, sa van hai lá, viêm cơ tim và trong hầu hết các hình thái khác của bệnh cơ tim.

Phân biệt ngoại tâm thu trên thất bị dẫn truyền lệch hướng với ngoại tâm thu thất

Mối liên quan của sóng P với phức bộ tim nhanh cũng giúp ích. Một mối tương quan 1 và1 thường có nghĩa là nguồn gốc trển thất, ngoại trừ trong trường hợp tim nhanh thất có sóng P dẫn truyền ngược.

Nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ thất

Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.

Cơ chế rối loạn nhịp tim

Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp.