- Trang chủ
- Chẩn đoán & điều trị
- Chẩn đoán và điều trị bệnh tim
- Cơ chế rối loạn nhịp tim
Cơ chế rối loạn nhịp tim
Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Các rối loạn nhịp tim
Các bất thường nhịp tim và rối loạn dẫn truyền có thể gây tử vong (chết đột ngột do tim), có triệu chứng (ngất, thoáng ngất, chóng mặt, hồi hộp đánh trống ngực) hoặc không có triệu chứng. Chúng nguy hiểm đến mức chúng làm giảm cung lượng tim nên tưới máu não và cơ tim bị tổn thương, hoặc có khuynh hướng tiến triển thành rối loạn nhịp nặng hơn với hậu quả tương tự. Tim nhanh trên thất ổn định nói chung là chịu đựng tốt ở những bệnh nhân không có bệnh tim cơ sở nhưng cũng có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc suy tim ứ trệ ở những bệnh nhân có bệnh mạch vành, bệnh van tim và rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương. Tim nhanh thất, nếu kéo dài (kéo dài trên 10 - 30 giây) được dung nạp kém hơn và có thể thoái triển thành rung thất.
Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp. Nếu như tần số tim chậm xuống đột ngột như bị blốc nhĩ - thất hoàn toàn hoặc ngừng tim thoáng qua, có thể xảy ra ngất hoặc co giật.
Những rối loạn nhịp tim được phát hiện hoặc do chúng có triệu chứng hoặc do chúng được phát hiện trong đợt theo dõi liên tục. Những rối loạn nhịp có triệu chứng (đặc biệt là chết đột ngột, ngất hoặc thoáng ngất, đòi hỏi phải được đánh giá thêm và điều trị trừ khi chúng liên quan tới các tình trạng không thể tái phát (ví dụ các rối loạn điện giải, nhồi máu cơ tim cấp). Trái lại một điều đang được thảo luận là đánh giá và điều trị các rối loạn nhịp, không có triệu chứng nhưng có thể trở nên nghiêm trọng hơn, như thế nào và khi nào. (Ví dụ như tim nhanh thất bền bỉ). Điều này phản ánh không chắc chắn 2 vấn đề: (1) Khó khăn trong việc phân tầng đáng tin cậy các bệnh nhân thành nhóm có nguy cơ cao và nhóm có nguy cơ thấp; (2) Còn thiếu các biện pháp điều trị vừa hiệu quả vừa an toàn. Như vậy, việc sàng lọc những bệnh nhân cho cái gọi là bất thường "báo trước" này thường là không thể thực hiện được.
Một số thủ thuật được thực hiện để đánh giá bệnh nhân có triệu chứng, những người được coi là có nguy cơ bị các rối loạn nhịp đe doạ cuộc sổng, gồm theo dõi điện tâm đồ trong bệnh viện và khi vận chuyển, thậm chí có thể ghi (các dụng cụ có thể mang theo trong thời gian dài nhằm mục đích ghi hoặc truyền những đoạn điện tim có rối loạn nhịp khi các cơn rối loạn nhịp thỉnh thoảng mới xảy ra), nghiệm pháp gắng sức, thăm dò điện sinh lý trong buồng tim (như đánh giá chức năng nút xoang, dẫn truyền nhĩ thất và khả năng gây rối loạn nhịp). Điện tâm đồ dấu hiệu trung bình và các nghiệm pháp chức năng hệ thần kinh tự động (đặc biệt là nghiệm pháp đầu cao bàn nghiêng). Nói chung các kỹ thuật này khá hữu ích trong chẩn đoán rối loạn nhịp có triệu chứng hơn là trong dự báo hậu quả của các trường hợp không có triệu chứng.
Các cơ chế của rồi loạn nhịp tim
Các thăm dò điện sinh lý đã làm tăng rất nhiều hiểu biết của chúng ta về cơ chế của hầu hết các loại rối loạn nhịp tim. Các cơ chế đó là: (1) rối loạn sự hình thành xung động và tính tự động, (2) rối loạn dẫn truyền xung động, (3) vào lại, và (4) hoạt động nảy cò.
Thay đổi tính tự động là cơ chế của ngừng nút xoang, nhiều nhịp ngoại tâm thu và các nhịp tự động cũng như là yếu tố khởi đầu trong rối loạn nhịp do vào lại.
Những rối loạn dẫn truyền xung động có thể xảy ra ở nút xoang hoặc nút nhĩ thất, trong hệ thống dẫn truyền trong thất và cả ở trong tâm nhĩ hoặc tâm thất. Chúng có vai trò trong blốc đường ra xoang nhĩ, blốc nhĩ thất ở tại nút hoặc phía dưới hoặc trong việc hình thành vòng vào lại.
Vòng vào lại là cơ chế chủ yếu của nhiều loại rối loạn nhịp tim như ngoại tâm thu, hầu hết các loại tim nhanh kịch phát trên thất và cuồng nhĩ. Để cho vòng vào lại được hình thành, phải có một vùng bị blốc một chiều với sự chậm trễ thích hợp để cho phép tái khử cực lập lại tại vị trí xuất phát ban đầu. Vòng vào lại được xác nhận nếu như rối loạn nhịp có thể được kết thúc do sự ngắt vòng vào lại bởi một ngoại tâm thu tự phát hoặc được gây ra.
Hoạt động nảy cò xẩy ra khi hậu khử cực (hoạt động điện bất thường tồn tại sau tái cực) đạt tới mức ngưỡng đòi hỏi để gây ra một khử cực mới. Đây có thể là cơ chế của tim nhanh thất trong hội chứng QT dài và trong một số trường hợp nhiễm độc digitalis.
Bài viết cùng chuyên mục
Các rối loạn nhịp xoang
Ngoại tâm thu nhĩ và thất thường xảy ra thích ứng với nhịp chậm xoang, hiếm khi cần phải tạo nhịp nếu các triệu chứng xuất hiện liên quan với nhịp châm.
Ngoại tâm thu nhĩ
Những nhát ngoại tâm thu như vậy thường xảy ra ở tim bình thường và không bao giờ là cơ sở đầy đủ cho chẩn đoán bệnh tim. Việc tăng nhanh tần số tim bằng bất kỳ cách nào đều xoá bỏ được ngoại tâm thu.
Các triệu chứng và dấu hiệu bệnh tim
Việc nhận thấy nhịp đập của tim, có thể là hiện tượng bình thường, hoặc có thể phàn ánh tăng cung lượng tim, hoặc tăng cung lượng nhát bóp tim.
Bệnh cơ tim hạn chế
Sinh thiết cơ tim thường âm tính với viêm màng ngoài tim nhưng không phải như vậy trong bệnh cơ tim hạn chế. Trong một số trường hợp chỉ có mổ thăm dò mới có thể chẩn đoán được.
Bệnh cơ tim giãn
Thường không thể phát hiện được nguyên nhân, nhưng nghiện rượu lâu ngày và viêm cơ tim là những nguyên nhân thường gặp. Hơn nữa, nhiều người coi bệnh cơ tim giãn ngẫu phát thường là giai đoạn cuối của viêm cơ tim.
Lipid máu và các bất thường về lipid
Hai loại lipid chính trong máu là cholesterol và triglycerid, chúng được mang trong các phân tử lipoprotein, và các túi hình cầu cũng chứa cả các protein
Viêm cơ tim cấp do thuốc và nhiễm độc
Các phản ứng tăng nhạy cảm với sulfonamid, penicillin và aminosalicylic acid cũng nhừ các thuốc khác có thể gây ra rối loạn chức năng tim. Tia xạ cũng có thể gây phản ứng viêm cơ tim cấp cũng như gây xơ hóa mạn tính, thường gắn liền với viêm màng ngoài tim.
Cấp cứu tăng huyết áp
Ngày càng có nhiều các thuốc dùng trong điều trị cấp cứu tăng huyết áp, đã liệt kê các thuốc, liều lượng, và tác dụng phụ.
Thấp tim cấp và bệnh tim do thấp
Các tiêu chuẩn phụ gồm sốt, đau nhiều khớp, kéo dài khoảng PQ có thể trở về bình thường được, tốc độ lắng máu cao, các dấu hiệu của nhiễm liên cầu tan huyết beta trước đó, hoặc tiền sử có thấp tim.
Hẹp van hai lá
Hầu hết tất cả các bệnh nhân hẹp van hai lá đều có bệnh tim từ trước là bệnh thấp tim mặc dù tiền sử thấp tim thường không rõ ràng.
Thông liên thất
Trong tổn thương này, có một lỗ thông ở phần trên của vách liên thất do không hợp nhất được với thành động mạch chủ nên máu đi từ tâm thất trái có áp lực cao sang thất phải có áp lực thấp.
Còn ống động mạch
Ống động mạch từ thời kỳ bào thai không thể đóng lại được và vẫn tồn tại một shunt nối động mạch phổi trái với động mạch chủ, thường ở gần chỗ xuất phát của động mạch dưới đòn trái.
Phù phổi cấp
Phù phổi cấp có biểu hiện bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng là khó thở dữ dội, khạc bọt hồng, vã mồ hôi và tím tái. Khám phổi cho thấy ran ở khắp hai phế trường hoặc ran rít và ran phế quản nói chung.
Hẹp eo động mạch chủ
Huyết áp sẽ tăng ở động mạch chủ và các nhánh của nó ở phần trước chỗ hẹp còn huyết áp lại giảm ở phần sau chỗ hẹp. Tuần hoàn bàng hệ phát triển qua các động mạch liên sườn và các nhánh của động mạch dưới đòn.
Viêm cơ tim cấp nhiễm trùng
Bệnh nhân có thể có dấu hiệu trong vài ngày đến một vài tuần sau đợt sốt cấp hoặc nhiễm khuẩn đường hồ hấp hoặc có suy tim mà không có triệu chứng trước đó.
Hội chứng QT dài
Hội chủng QT dài mắc phải xảy ra thứ phát do sử dụng các thuốc chống loạn nhịp hoặc các thuốc chống trầm cảm, do rối loạn điện giải thiếu máu cơ tim hoặc nhịp chậm rõ rệt co thể gây ra tim nhanh thất.
Nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ thất
Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.
Block nhĩ thất
Những bệnh nhân bị blốc tim hoàn toàn từng cơn hoặc blốc dưới nút hoàn toàn mạn tính cần phải tạo nhịp vĩnh viễn, và tạo nhịp tạm thời được chỉ định nếu tạo nhịp cấy chưa được tiến hành ngay.
Hẹp động mạch phổi
Bệnh nhân bị hẹp động mạch phổi nhẹ có thể có tuổi thọ bình thường. Hẹp nặng thường gắn liền với chết đột ngột và có thể gậy ra suy tim vào những năm 20 đến 30 tuổi.
Hẹp van động mạch chủ
Hẹp van động mạch chủ có thể xảy ra sau thấp tim nhưng nguyên nhân thường gặp là do sự calci hóa van dần dần chồng chéo lên bệnh van động mạch chủ hai lá bẩm sinh hoặc ở người già có van bình thường trước đó.
Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (hỗn loạn) và nhịp bộ nối nhĩ thất
Bộ nối nhĩ nút hoặc nút bó His có thể đảm nhận hoạt động chủ nhịp của tim, thường ở tần số 40 đến 60 lần/phút. Nó có thể xảy ra ở bệnh nhân có viêm cơ tim, bệnh mạch vành và ngộ độc digitalis cũng như những người có tim bình thường.
Lựa chọn và theo dõi các van tim giả
Việc nhận biết rối loạn chức năng van có thể rất khó khăn nhưng siêu âm Doppler đặc biệt là qua đường thực quản có thể phát hiện thấy hẹp trong hầu hết các trường hợp.
Bệnh mạch vành: bệnh xơ cứng động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ
Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được.
Bệnh tim do phổi
Triệu chứng nổi bật của chứng tâm phế mạn còn bù là triệu chứng liên quan tới bệnh phổi và gồm ho và gầy, dễ mệt và yếu. Khi bệnh phổi gây ra suy thất phải, các triệu chứng này tăng lên.
Đau thắt ngực
Đau thắt ngực thường do bệnh xơ vữa các động mạch vành gây ra. Co thắt động mạch vành cũng có thể xẩy ra ở vị trí tổn thương hoặc hiếm hơn, ở những động mạch hoàn toàn bình thường.
