Cơ chế rối loạn nhịp tim

2016-10-29 11:11 AM

Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các rối loạn nhịp tim

Các bất thường nhịp tim và rối loạn dẫn truyền có thể gây tử vong (chết đột ngột do tim), có triệu chứng (ngất, thoáng ngất, chóng mặt, hồi hộp đánh trống ngực) hoặc không có triệu chứng. Chúng nguy hiểm đến mức chúng làm giảm cung lượng tim nên tưới máu não và cơ tim bị tổn thương, hoặc có khuynh hướng tiến triển thành rối loạn nhịp nặng hơn với hậu quả tương tự. Tim nhanh trên thất ổn định nói chung là chịu đựng tốt ở những bệnh nhân không có bệnh tim cơ sở nhưng cũng có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc suy tim ứ trệ ở những bệnh nhân có bệnh mạch vành, bệnh van tim và rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương. Tim nhanh thất, nếu kéo dài (kéo dài trên 10 - 30 giây) được dung nạp kém hơn và có thể thoái triển thành rung thất.

Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp. Nếu như tần số tim chậm xuống đột ngột như bị blốc nhĩ - thất hoàn toàn hoặc ngừng tim thoáng qua, có thể xảy ra ngất hoặc co giật.

Những rối loạn nhịp tim được phát hiện hoặc do chúng có triệu chứng hoặc do chúng được phát hiện trong đợt theo dõi liên tục. Những rối loạn nhịp có triệu chứng (đặc biệt là chết đột ngột, ngất hoặc thoáng ngất, đòi hỏi phải được đánh giá thêm và điều trị trừ khi chúng liên quan tới các tình trạng không thể tái phát (ví dụ các rối loạn điện giải, nhồi máu cơ tim cấp). Trái lại một điều đang được thảo luận là đánh giá và điều trị các rối loạn nhịp, không có triệu chứng nhưng có thể trở nên nghiêm trọng hơn, như thế nào và khi nào. (Ví dụ như tim nhanh thất bền bỉ). Điều này phản ánh không chắc chắn 2 vấn đề: (1) Khó khăn trong việc phân tầng đáng tin cậy các bệnh nhân thành nhóm có nguy cơ cao và nhóm có nguy cơ thấp; (2) Còn thiếu các biện pháp điều trị vừa hiệu quả vừa an toàn. Như vậy, việc sàng lọc những bệnh nhân cho cái gọi là bất thường "báo trước" này thường là không thể thực hiện được.

Một số thủ thuật được thực hiện để đánh giá bệnh nhân có triệu chứng, những người được coi là có nguy cơ bị các rối loạn nhịp đe doạ cuộc sổng, gồm theo dõi điện tâm đồ trong bệnh viện và khi vận chuyển, thậm chí có thể ghi (các dụng cụ có thể mang theo trong thời gian dài nhằm mục đích ghi hoặc truyền những đoạn điện tim có rối loạn nhịp khi các cơn rối loạn nhịp thỉnh thoảng mới xảy ra), nghiệm pháp gắng sức, thăm dò điện sinh lý trong buồng tim (như đánh giá chức năng nút xoang, dẫn truyền nhĩ thất và khả năng gây rối loạn nhịp). Điện tâm đồ dấu hiệu trung bình và các nghiệm pháp chức năng hệ thần kinh tự động (đặc biệt là nghiệm pháp đầu cao bàn nghiêng). Nói chung các kỹ thuật này khá hữu ích trong chẩn đoán rối loạn nhịp có triệu chứng hơn là trong dự báo hậu quả của các trường hợp không có triệu chứng.

Các cơ chế của rồi loạn nhịp tim

Các thăm dò điện sinh lý đã làm tăng rất nhiều hiểu biết của chúng ta về cơ chế của hầu hết các loại rối loạn nhịp tim. Các cơ chế đó là: (1) rối loạn sự hình thành xung động và tính tự động, (2) rối loạn dẫn truyền xung động, (3) vào lại, và (4) hoạt động nảy cò.

Thay đổi tính tự động là cơ chế của ngừng nút xoang, nhiều nhịp ngoại tâm thu và các nhịp tự động cũng như là yếu tố khởi đầu trong rối loạn nhịp do vào lại.

Những rối loạn dẫn truyền xung động có thể xảy ra ở nút xoang hoặc nút nhĩ thất, trong hệ thống dẫn truyền trong thất và cả ở trong tâm nhĩ hoặc tâm thất. Chúng có vai trò trong blốc đường ra xoang nhĩ, blốc nhĩ thất ở tại nút hoặc phía dưới hoặc trong việc hình thành vòng vào lại.

Vòng vào lại là cơ chế chủ yếu của nhiều loại rối loạn nhịp tim như ngoại tâm thu, hầu hết các loại tim nhanh kịch phát trên thất và cuồng nhĩ. Để cho vòng vào lại được hình thành, phải có một vùng bị blốc một chiều với sự chậm trễ thích hợp để cho phép tái khử cực lập lại tại vị trí xuất phát ban đầu. Vòng vào lại được xác nhận nếu như rối loạn nhịp có thể được kết thúc do sự ngắt vòng vào lại bởi một ngoại tâm thu tự phát hoặc được gây ra.

Hoạt động nảy cò xẩy ra khi hậu khử cực (hoạt động điện bất thường tồn tại sau tái cực) đạt tới mức ngưỡng đòi hỏi để gây ra một khử cực mới. Đây có thể là cơ chế của tim nhanh thất trong hội chứng QT dài và trong một số trường hợp nhiễm độc digitalis.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh tim và thai nghén

Những thay đổi sinh lý do thai nghén gây ra có thể làm cho mất bù tim ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch rõ rệt, nhưng những vấn đề nặng nề nhất gặp ở bệnh nhân bị hẹp van tim.

Bệnh cơ tim giãn

Thường không thể phát hiện được nguyên nhân, nhưng nghiện rượu lâu ngày và viêm cơ tim là những nguyên nhân thường gặp. Hơn nữa, nhiều người coi bệnh cơ tim giãn ngẫu phát thường là giai đoạn cuối của viêm cơ tim.

Hở van hai lá

Hở van hai lá có thể do nhiều quá trình gây ra. Bệnh thấp kết hợp với van dày và giảm di động của lá van và thường có bệnh cảnh hỗn hợp của hẹp và hở.

Còn ống động mạch

Ống động mạch từ thời kỳ bào thai không thể đóng lại được và vẫn tồn tại một shunt nối động mạch phổi trái với động mạch chủ, thường ở gần chỗ xuất phát của động mạch dưới đòn trái.

Block nhĩ thất

Những bệnh nhân bị blốc tim hoàn toàn từng cơn hoặc blốc dưới nút hoàn toàn mạn tính cần phải tạo nhịp vĩnh viễn, và tạo nhịp tạm thời được chỉ định nếu tạo nhịp cấy chưa được tiến hành ngay.

Hẹp van động mạch chủ

Hẹp van động mạch chủ có thể xảy ra sau thấp tim nhưng nguyên nhân thường gặp là do sự calci hóa van dần dần chồng chéo lên bệnh van động mạch chủ hai lá bẩm sinh hoặc ở người già có van bình thường trước đó.

Nhồi máu cơ tim cấp

Kích thước và vị trí của ổ nhồi máu quyết định bệnh cảnh lâm sàng cấp, các biến chứng sớm và tiên lượng lâu dài. Các dấu hiệu huyết động có liên quan trực tiếp tới mức độ lan rộng của những lần nhồi máu trước.

Hội chứng QT dài

Hội chủng QT dài mắc phải xảy ra thứ phát do sử dụng các thuốc chống loạn nhịp hoặc các thuốc chống trầm cảm, do rối loạn điện giải thiếu máu cơ tim hoặc nhịp chậm rõ rệt co thể gây ra tim nhanh thất.

Đau thắt ngực

Đau thắt ngực thường do bệnh xơ vữa các động mạch vành gây ra. Co thắt động mạch vành cũng có thể xẩy ra ở vị trí tổn thương hoặc hiếm hơn, ở những động mạch hoàn toàn bình thường.

Các xét nghiệm và thủ thuật chẩn đoán bệnh tim mạch

Các thủ thuật chẩn đoán không chảy máu đã ngày càng tăng về số lượng và ứng dụng trong chẩn đoán. Tuy nhiên chúng thường bị lạm dụng quá mức.

Viêm cơ tim cấp nhiễm trùng

Bệnh nhân có thể có dấu hiệu trong vài ngày đến một vài tuần sau đợt sốt cấp hoặc nhiễm khuẩn đường hồ hấp hoặc có suy tim mà không có triệu chứng trước đó.

Bệnh mạch vành: bệnh xơ cứng động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ

Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được.

Bệnh tăng huyết áp

Tăng huyết áp thoáng qua, do sự xúc động hoặc lo sợ gây ra, không nên chẩn đoán là bệnh tăng huyết áp, nhưng có thể chỉ ra một xu hướng tiến triển của nó.

Ngoại tâm thu nhĩ

Những nhát ngoại tâm thu như vậy thường xảy ra ở tim bình thường và không bao giờ là cơ sở đầy đủ cho chẩn đoán bệnh tim. Việc tăng nhanh tần số tim bằng bất kỳ cách nào đều xoá bỏ được ngoại tâm thu.

Tràn dịch màng ngoài tim

Tràn dịch màng tim có thể kết hợp với đau nếu như chúng xảy ra như là một phần của quá trình viêm cấp tính hoặc có thể không có đau và thường gặp ở những trường hợp tràn dịch do ung thư hoặc do tăng ure máu.

Triglycerid máu cao

Điều trị cơ bản với chứng tăng triglycerid là chế độ ăn, tránh dùng rượu và thức ăn béo, hạn chế calo. Sự kiểm soát các nguyên nhân thứ phát gây tăng nồng độ triglycerid cũng có thể hữu ích.

Bệnh cơ tim hạn chế

Sinh thiết cơ tim thường âm tính với viêm màng ngoài tim nhưng không phải như vậy trong bệnh cơ tim hạn chế. Trong một số trường hợp chỉ có mổ thăm dò mới có thể chẩn đoán được.

Cấp cứu tăng huyết áp

Ngày càng có nhiều các thuốc dùng trong điều trị cấp cứu tăng huyết áp, đã liệt kê các thuốc, liều lượng, và tác dụng phụ.

Viêm cơ tim cấp do thuốc và nhiễm độc

Các phản ứng tăng nhạy cảm với sulfonamid, penicillin và aminosalicylic acid cũng nhừ các thuốc khác có thể gây ra rối loạn chức năng tim. Tia xạ cũng có thể gây phản ứng viêm cơ tim cấp cũng như gây xơ hóa mạn tính, thường gắn liền với viêm màng ngoài tim.