Bệnh mạch vành: bệnh xơ cứng động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ

Bệnh tim do xơ cứng động mạch vành là nguyên nhân thường gặp nhất của tử vong và tàn phế tim mạch ở Hoa Kỳ. Nam giới bị bệnh nhiều hơn nữ giới. Với tỉ lệ toàn bộ là 1/4, nhưng ở tuổi 40 tỷ lệ này là 1/8 và trên tuổi 70 là 1/1. Ở nam, tỷ lệ cao nhất của các biểu hiện lâm sàng là ở lứa tuổi từ 50 - 60; ở nữ từ 60 - 70 tuổi.

Các yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển bệnh tim thiếu máu cục bộ gồm: tiền sử gia đình bị bệnh (đặc biệt bệnh mạch vành xảy ra trước tuổi 50), tuổi, nam giới, cơ địa di truyền, những bất thường lipid máu, tăng huyết áp, nghiện thuốc lá, và đải tháo đường. Các yếu tố khác ít quan trọng hơn bao gồm béo bệu, ít hoạt động thể lực và loại nhân cách. Những bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng bệnh mạch vành trước tuổi 50 có khuynh hướng có các yếu tố nguy cơ, nhưng điều này lại không có ở những bệnh nhân lớn tuổi.

Sinh lý bệnh

Kiến thức liên quan đến sinh lý bệnh quá trình xơ vữa và biểu hiện lâm sàng của bệnh mạch vành đang tăng lên nhanh chóng và được thảo luận tỉ mỉ. Rối loạn chuyển hóa lipid hoặc sử dụng quá mức cholesterol và các loại mỡ bão hoà - đặc biệt khi có yếu tố cơ địa di truyền kết hợp - sẽ làm khởi phát quá trình xơ vữa. Bước đầu tiên là "vỉa mỡ" hoặc tích luỹ lipid và các bạch cầu ăn lipid (đại thực bào) ở dưới nội mạc. Lipoprotein tỷ trọng thấp là lipid sinh xơ vữa chủ yếu. Trái lại lipoprotein tỷ trọng cao (HDLs) có tác dụng bảo vệ và trợ giúp việc huy động lipoprotein tỷ trọng thấp (LDLs). Vai trò sinh bệnh của các loại lipid khác, bao gồm cả triglycerid còn chưa được biết rõ ràng. LDL bị oxy hóa, làm cho chúng khó huy động hơn và còn làm nhiễm độc tế bào tại chỗ. Bước tiếp theo là làm thay đổi chức năng nội mạc (ức chế các yếu tố dãn mạch có nguồn gốc nội mạc [EDRF]), phá vỡ nội mạc, kết dính tiểu cầu, giải phóng các yếu tố sinh trưởng khác, tăng sinh tế bào và hình thành mảng xơ "chín". Các quá trình này thường tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ, tuy nhiên, cũng không thể dự đoán được ảnh hưởng của các mảng xơ vữa.

Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được. Loét mảng, vỡ, hoặc chảy máu có thể khỏi phát hàng loạt các tổn thương thêm, tiểu cầu kết dính, và hình thành cục máu đông, điều này có thể hoặc làm lành lại tổn thương, nhưng thường thì dẫn tới bít tắc lòng mạch nặng hơn, hoặc là gây ra các hội chứng thiếu máu khác nhau được mô tả. Những mảng xơ vữa "mềm" chứa lipid nhưng không gây tắc, rất rễ vỡ, khỏi đầu hàng loạt các triệu chứng, dẫn tới tắc ngẽn mạch do cục máu đông. Đó cũng là thủ phạm chính ở những người trẻ bị nhồi máu cơ tim cấp hoặc chết đột ngột mà đó là biểu hiện bệnh mạch vành đâu tiên của họ, và tiến triển đột ngột này giải thích tại sao hầu hết các trường hợp nhồi máu lại không xẩy ra ở vị trí hẹp tới hạn đã có từ trước. Trái lại trong các thử nghiệm điều trị hạ thấp lipid máu đã cho thấy có sự giảm rõ rệt các biểu hiện lâm sàng so với các tổn thương nặng có thể được giải thích là do sự thoái triển và dự phòng của các tổn thương sớm không bị xơ hóa này.

Dự phòng bệnh tim thiếu máu cục bộ

Hiện nay ngưòi ta đã biết rõ ràng, việc giảm các yếu tố nguy cơ như hút thuốc lá và, tăng lipid máu, có thể có tác dụng để dự phòng bệnh mạch vành lẫn làm chậm sự tiến triển của bệnh và các biến chứng sau khi nó có biểu hiện rõ ràng. Điều trị rối loạn lipid đã cho thấy làm chậm tiến triển của quá trình vữa xơ và trong một số trường hợp còn làm thoái triển quá trinh này.

Các biện pháp dự phòng khác là dự phòng bằng aspirin. Aspirin (325mg/ngày, uống hàng ngày) ở những người đàn ông trên 50 tuổi đã làm giảm tỷ lệ bị nhồi máu cơ tim. Liệu phương thức này có nên áp dụng cho quần thể nói chung hoặc chỉ cho quần thể có mối nguy cơ cao vẫn còn chưa rõ ràng, và vẫn chưa được biết liều lượng tốt nhất là bao nhiêu. Một phương thức đầy đủ là dùng 325 mg hàng ngày cho những người đàn ông có ít nhất một yếu tố nguy cơ nếu không có yếu tố chống chỉ định. Phương thức tương tự có thể được áp dụng cho những phụ nữ, bắt đầu muộn hơn 5 - 10 năm. Giá trị của các thuốc chống kết dính tiểu cầu khác và chế độ ăn bổ sung như dầu cá hoặc các mỡ omega-3 là không chác chắn, vì sự oxy hoá LDL có thể là một bước cần thiết trong việc giăng bẫy các hạt này ở thành mạch máu, điều trị chống oxy hóa đã được ủng hộ như là biện pháp dự phòng. Những tài liệu hiện có đề nghị sử dụng vitamin E, nhưng cần phải có những thông tin thêm trước khi phương thức này có thể được khuyến cáo áp dụng cho toàn cộng đồng.

Kiểm soát huyết áp đã cho thấy tác dụng dự phòng nhồi máu ở những bệnh nhân lớn tuổi mặc dù chưa được chứng minh, nhưng có lẽ là kiểm soát huyết áp ở những người trẻ tuổi hơn có tác dụng dự phòng các biến cố mạch vành tiếp sau đó. Vai trò của gắng sức vẫn còn được thảo luận. Việc giảm số người chết do bệnh mạch vành hơn hai thập kỷ qua có thể là do giảm tỷ lệ có các yếu tố nguy cơ nhưng cũng cổ thể phản ánh sự tiến bộ trong điều trị bằng thuốc, vai trò của các đơn vị chăm sóc mạch vành, việc điều trị đau thắt ngực, các rối loạn nhịp và suy tim tốt hơn cũng như tỷ lệ sống sót cao hơn sau tái tưới máu mạch vành ở một số bệnh nhân.

Sinh lý bệnh của thiếu máu có triệu chứng, thiếu máu im lặng và các hội chứng mạch vành

Xơ vữa mạch vành tiến triển và tắc hoàn toàn có thể vẫn không biểu hiện và tắc hoàn toàn có thể vẫn không có biểu hiện lâm sàng. Chỉ có một mối tương quan giữa các triệu chứng lâm sàng và mức độ lan rộng về mặt giải phẫu của bệnh. Hiện nay chỉ có chụp động mạch vành là phương pháp xác định vị trí và mức độ hẹp của động mạch vành, mặc dù thiếu máu có thể phát hiện được bằng các thăm dò không chảy máu khác. Thiếu máu cơ tim có thể hoặc do tăng nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim (gắng sức, stress tinh thần hoặc sự giao động bất thường tự phát của tần sỗ tim và huyết áp) hoặc do sự cung cấp oxy giảm (do co thắt mạch vành, nút tiểu cầu, hoặc huyết khối một phần gây ra). Rối loạn chức năng nội mạc có lẽ đóng vai trò làm thay đổi ngưỡng thiếu máu, sự giải phóng yếu tố dãn mạch có nguồn gốc nội mạc bị tổn thương có thể làm cho co mạch không có sự đối kháng lại và làm cho sự kết dính của tiểu cầu dễ dàng xẩy ra.

Hầu hết các nghiên cứu đã chứng tỏ rằng trong đau thắt ngực, nhu cầu tiêu thụ oxy tăng là cơ chế thường gặp nhất. Trái lại, trong các hội chứng mạch vành cấp của đạu thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim thì lại do sự vỡ các mảng vữa xơ, các cục nút tiểu cầu và huyết khối mạch vành gây ra. Điểm thú vị là các cơn này xẩy ra có sự ưu tiên vào buổi sớm ngay sau khi thức dậy. Dù là do nghẽn mạch hay huyết khối thì mảng vữa xơ ổn định vẫn quyết định tiên lượng. Như vậy việc điều trị trước hết hướng trực tiếp đến việc ức chế sự hoạt hóa tiểu cầu (aspirin), tiêu cục huyết khối trong các hội chứng cấp và làm giảm tối thiểu nhu cầu oxy của cơ tim - cũng như các biện pháp dự phòng trong đau thắt ngực mạn tính.

Một số cơn thiếu máu cơ tim có đau gây ra cơn đau thắt ngực; một số khác hoàn toàn yên lặng. Nhiều cơn thiếu máu yên lặng do các stress cảm xúc và tinh thần gây ra. Ở những bệnh nhân đã được chẩn đoán bệnh mạch vành, có bằng chứng của nhồi máu cơ tim hoặc cơn đau thắt ngay trước đó, thiếu máu im lặng có cùng một tiên lượng như cơn thiếu máu có đau. Tiêm lượng của những bệnh nhân chỉ có cơn thiểu máu không đau vẫn còn chưa được biết rõ và cũng không rõ lợi ích của việc dự phòng cơn thiếu máu im lặng.

Chết đột ngột

Chết đột ngột có thể là biểu hiện lâm sàng đầu tiên của bệnh mạch vành trong khoảng 1/4 số trường hợp đã có nhồi máu cơ tim từ trước hoặc rối loạn chức năng thất trái mức độ từ vừa đến nặng. Thêm vào đó, có 20% các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp sẽ chết trước khi được đưa tới bệnh viện. Đại đa số các ca đó là chết do rung thất. Cũng cần ghi nhận rằng chứng thiếu máu cơ tim cục bộ thoáng qua (ngược lại với nhồi máu cơ tim hoặc tắc mạch vành) ít gây ra chết đột ngột.