- Trang chủ
- Chẩn đoán & điều trị
- Chẩn đoán và điều trị bệnh tim
- Hở van động mạch chủ
Hở van động mạch chủ
Hở van động mạch chủ đã trở nên ít gặp hơn từ thời đại kháng sinh, nhưng các nguyên nhân không do thấp lại thường gặp hơn, và là nguyên nhân chủ yếu gây hở van động mạch chủ đơn độc.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Những điểm cơ bản trong chẩn đoán
Thường không có triệu chứng cho đến tuổi trung niên; biểu hiện bằng suy tim trái hoặc đau ngực.
Áp lực mạch rộng với các dấu hiệu ngoại biên kết hợp.
Thất trái to, bóp mạnh.
Tiếng thổi tâm trương dọc theo bờ trái xương ức.
Điện tâm đồ cho thấy dày thất trái; X quang cho thất thất trái giãn. Siêu âm Doppler xác nhận chẩn đoán và ước lượng mức độ nặng.
Nhận định chung
Hở van động mạch chủ đã trở nên ít gặp hơn từ thời đại kháng sinh, nhưng các nguyên nhân không do thấp lại thường gặp hơn, và là nguyên nhân chủ yếu gây hở van động mạch chủ đơn độc. Đó là van động mạch chủ hai lá bẩm sinh, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn và tăng huyết áp. Nhiều bệnh nhân có hở van động mạch chủ thứ phát do bệnh gốc động mạch chủ như hoại tử nang lớp giữa (đặc biệt là hội chứng Marfan), phình tách động mạch chủ, viêm cột sống dính khớp, hội chứng Reiter và bệnh giang mai.
Các dấu hiệu và triệu chứng
Tốc độ phát triển hở van động mạch chủ quyết định biểu hiện lâm sàng. Trong hở chủ mạn tính thì tiếng thổi tâm trương nhẹ và là dấu hiệu duy nhất trong nhiều năm. Vì sự biến dạng của van ngày càng tăng, nên hở van càng nhiều hơn, huyết áp tâm trương giảm xuống và thất trái lớn dần. Hầu hết các bệnh nhân vẫn không có triệu chứng thậm chí ở thời điểm này và thường giai đoạn bình yên kéo dài, được đặc trưng bằng giãn thất trái ổn định. Suy thất trái là biểu hiện muộn và có thể xảy ra đột ngột. Khó thở, và mệt mỏi khi gắng sức là triệu chứng thường gặp nhất, nhưng khó thở kịch phát ban đêm và phù phổi cấp cũng có thể xảy ra. Bệnh mạch vành phối hợp và ngất thường ít gặp hợn trong hẹp van động mạch chủ.
Về mặt huyết động, do thất trái giãn bù trừ nên thể tích nhát bóp lớn đủ để duy trì cung lượng tim cho đến giai đoạn cuối của bệnh. Áp lực tâm trương thất trái vẫn còn bình thường, nhưng có thể tăng lên đột ngột sau suy tim xảy ra. Chức năng thất trái bất thường, biểu hiện bằng phân số tống máu giảm và thể tích tâm trương thất trái tăng là dấu hiệu muộn.
Dấu hiệu thực thể chủ yếu liên quan tới huyết áp động mạch giao động rộng, mạch nảy nhanh và chìm nhanh (mạch Corrigan), với huyết áp tâm thu cao và huyết áp tâm trương thấp, do thể tích nhát bóp lớn và dòng chảy ngược về thất trái thì tâm trương nhanh tương ứng. Thể tích nhát bóp lớn cũng góp phần vào các dấu hiệu đặc trưng như mạch Quink (mạch dưới móng đập) và dấu hiệu Duroziez (tiếng thổi tâm trương trên một động mạch bị ép một phần, mà thường là động mạch bẹn). Xung động mỏm tim mạnh và lệch sang bên, thường tăng động và có thể là bền bỉ. Tiểng thổi có thể nhẹ và khu trú. Tiếng thổi tâm trương động mạch chủ có âm độ thấp ở giữa hoặc cuối tâm trương (tiếng thổi Austin Flint) có thể nghe thấy trong hở chủ nặng do dòng máu phụt ngược vào thất trái làm đóng một van hai lá gây cản trở dòng máu qua van hai lá.
Khi hở van động mạch chủ xuất hiện (như trong phình tách động mạch chủ hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn) suy thất trái, biểu hiện đầu tiên bằng phù phổi, có thể phát triển nhanh và cần phải phẫu thuật ngay lập tức. Bệnh nhân bị hở van động mạch chủ cấp không có thất trái giãn như trong hở dần dần. Chính vì vậy tiếng thổi tâm trương ngắn hơn và có thể có cường độ yếu hơn và áp lực động mạch không giao động nhiều, nên chẩn đoán lâm sàng gặp khó khăn.
Các thăm dò chẩn đoán
Điện tâm đồ thường cho thấy dày thất trái từ nhẹ đến nặng. X quang thấy tim to, nhất là thất trái.
Siêu âm Doppler có thể cho thấy rung lá trước của van hai lá hoặc vách trong thì tâm trương do dòng máu phụt ngược lại gây ra. Đánh giá đồng loạt kích thước và chức năng thất trái là cần thiết để quyết định thời điểm phẫu thuật thay van. Siêu âm Doppler có thể ước lượng mức độ hở, mặc dù cũng nên biết rằng hở "nhẹ" không phải là hiếm gặp và không nên phóng đại quá mức. Các thăm dò nhấp nháy đồ có thể xác định được chức năng và khả năng dự trữ của thất trái trong gắng sức, đây là một yếu tố tiên lượng rất tốt.
Thông tin có thể giúp cho xác định mức độ nặng của bệnh và sử dụng để đánh giá giải phẫu động mạch vành và gốc động mạch chủ trước khi phẫu thuật.
Điều trị và tiên lượng
Hở van động mạch chủ khi xuất hiện hoặc nặng lên trong hoặc sau đợt viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc phình tách động mạch chủ có thể dẫn tới suy tâm thất trái nặng cấp hoặc tiến triển bán cấp qua vài tuần hoặc vài tháng. Suy tâm thất trái nặng cấp thường biểu hiện bằng phù phổi; phẫu thuật thay van được chỉ định ngay cả trong đợt nhiễm khuẩn bùng phát. Những bệnh nhân này cũng có thể được cải thiện hoặc ổn định tạm thời bằng các thuốc giãn mạch.
Hở mạn tính có lịch sử tự nhiên dài nhưng nếu không được phẫu thuật thì tiên lượng xấu khi các triệu chứng rỗ rệt xảy ra. Các thuốc giãn mạch như hydralazin và ức chế men chuyển angiotensin có thể làm giảm nhẹ hở và điều trị dự phòng có thể làm tạm hoãn lại hoặc tránh phải phẫu thuật ở những bệnh nhân không có triệu chứng nhưng lại bị hở nặng và thất trái giãn. Đối với những bệnh nhân có triệu chứng thì điều trị bằng các thuốc lợi tiểu, giãn mạch và digoxin có thể làm ổn định hoặc cải thiện các triệu chứng nhưng thường chỉ nên xem đó là biện pháp chuẩn bị cho phẫu thuật. Phẫu thuật cũng được chỉ định cho những bệnh nhân có ít hoặc không có triệu chứng nhưng có triệu chứng rối loạn chức năng thất trái rõ rệt (phân số tống máu < 45 - 50%) hoặc những bệnh nhân có chức năng thất trái xấu dần, không tương ứng với các triệu chứng.
Tỷ lệ tử vong phẫu thuật thường giới hạn 3 - 5%. Các phẫu thuật viên thường cố gắng sửa van ở những bệnh nhân có sa lá van (thường thấy ở những bệnh nhân chỉ có hai lá van động mạch chủ). Hở van động mạch chủ do bệnh gốc động mạch chủ đòi hỏi phải sửa chữa hoặc thay thể gốc động mạch chủ, một phẫu thuật khó khăn hơn nhiều. Sau phẫu thuật, kích thước thất trái thường giảm và chức năng thất trái được cải thiện, trừ khi rối loạn chức năng thất trái đã có từ lâu.
Bài viết cùng chuyên mục
Hẹp van động mạch chủ
Hẹp van động mạch chủ có thể xảy ra sau thấp tim nhưng nguyên nhân thường gặp là do sự calci hóa van dần dần chồng chéo lên bệnh van động mạch chủ hai lá bẩm sinh hoặc ở người già có van bình thường trước đó.
Viêm màng ngoài tim
Màng ngoài tim thường bị tổn thương do các quá trình làm tổn thương tim nhưng nó cũng có thể bị tổn thương bởi các bệnh của tổ chức kề bên và có thể là bệnh tiên phát tại piàng ngoài tim.
Bệnh tăng huyết áp
Tăng huyết áp thoáng qua, do sự xúc động hoặc lo sợ gây ra, không nên chẩn đoán là bệnh tăng huyết áp, nhưng có thể chỉ ra một xu hướng tiến triển của nó.
Lipid máu và các bất thường về lipid
Hai loại lipid chính trong máu là cholesterol và triglycerid, chúng được mang trong các phân tử lipoprotein, và các túi hình cầu cũng chứa cả các protein
Rung nhĩ và cuồng động nhĩ
Chống đông bằng warfarin làm giảm biến chứng tắc nghẽn mạch ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi. Aspirin cũng có ích ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi.
Viêm màng ngoài tim co thắt
X quang ngực có thể thấy kích thước tim bình thường hoặc tim to. Calci hóa màng ngoài tim cũng thường gặp và nhìn thấy rõ nhất ở tư thế nghiêng.
Bệnh tim và thai nghén
Những thay đổi sinh lý do thai nghén gây ra có thể làm cho mất bù tim ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch rõ rệt, nhưng những vấn đề nặng nề nhất gặp ở bệnh nhân bị hẹp van tim.
Đau thắt ngực
Đau thắt ngực thường do bệnh xơ vữa các động mạch vành gây ra. Co thắt động mạch vành cũng có thể xẩy ra ở vị trí tổn thương hoặc hiếm hơn, ở những động mạch hoàn toàn bình thường.
Lựa chọn và theo dõi các van tim giả
Việc nhận biết rối loạn chức năng van có thể rất khó khăn nhưng siêu âm Doppler đặc biệt là qua đường thực quản có thể phát hiện thấy hẹp trong hầu hết các trường hợp.
Tăng áp động mạch phổi tiên phát
Một số tác giả ủng hộ dùng thuốc chống đông uống lâu dài. Hiệu quả của các thuốc dãn mạch còn đang được thảo luận một phần vì đáp ứng của chúng rất khác nhau.
Viêm cơ tim cấp nhiễm trùng
Bệnh nhân có thể có dấu hiệu trong vài ngày đến một vài tuần sau đợt sốt cấp hoặc nhiễm khuẩn đường hồ hấp hoặc có suy tim mà không có triệu chứng trước đó.
Bệnh mạch vành: bệnh xơ cứng động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ
Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được.
Hẹp động mạch phổi
Bệnh nhân bị hẹp động mạch phổi nhẹ có thể có tuổi thọ bình thường. Hẹp nặng thường gắn liền với chết đột ngột và có thể gậy ra suy tim vào những năm 20 đến 30 tuổi.
Block đường ra xoang nhĩ và hội chứng nút xoang bệnh lý
Blốc xoàng nhĩ thường không có triệu chứng, mặc dù ngừng dài tương đương với ngừng xoang hiếm khi xảy ra như là một phần của hội chứng nút xoang bệnh lý và được điều trị như được phác thảo dưới đây.
Hội chứng QT dài
Hội chủng QT dài mắc phải xảy ra thứ phát do sử dụng các thuốc chống loạn nhịp hoặc các thuốc chống trầm cảm, do rối loạn điện giải thiếu máu cơ tim hoặc nhịp chậm rõ rệt co thể gây ra tim nhanh thất.
Đau thắt ngực không ổn định
Hầu hết các bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định sẽ có những thay đổi điện tâm đồ trong cơn đau, thường thấy sự chênh xuống của đoạn ST hoặc sóng T dẹt hoặc đảo ngược nhưng đôi khi ST lại chênh lên.
Cơ chế rối loạn nhịp tim
Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp.
Đánh giá những người thoát khỏi chết đột ngột do tim
Một vấn đề điều trị quan trọng ở những bệnh nhân đã bị ngất, tim nhanh thất có triệu chứng hoặc thoát khỏi chết đột ngột là đưa ra những lời khuyên liên quan tới việc lái xe ôtô.
Hẹp van hai lá
Hầu hết tất cả các bệnh nhân hẹp van hai lá đều có bệnh tim từ trước là bệnh thấp tim mặc dù tiền sử thấp tim thường không rõ ràng.
Bệnh cơ tim phì đại
Triệu chững thường gặp nhất là khó thở vá đau ngực. Ngất cũng thường gặp và rất điển hình là sau gắng sức là lúc mà đổ đầy tâm trương giảm xuống trong khi sự tắc nghẽn đường ra lại tăng lên.
Block nhĩ thất
Những bệnh nhân bị blốc tim hoàn toàn từng cơn hoặc blốc dưới nút hoàn toàn mạn tính cần phải tạo nhịp vĩnh viễn, và tạo nhịp tạm thời được chỉ định nếu tạo nhịp cấy chưa được tiến hành ngay.
Triglycerid máu cao
Điều trị cơ bản với chứng tăng triglycerid là chế độ ăn, tránh dùng rượu và thức ăn béo, hạn chế calo. Sự kiểm soát các nguyên nhân thứ phát gây tăng nồng độ triglycerid cũng có thể hữu ích.
Các kỹ thuật đánh giá rối loạn nhịp
Cần phải thật thận trọng trước khi gắn các triệu chứng của bệnh nhân với các rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền phát hiện thấy trong khi theo dõi liên tục mà không có triệu chứng đồng thời.
Nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ thất
Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
Những vi khuẩn độc hơn, đặc biệt là tụ cầu vàng, có khuynh hướng gây ra nhiễm khuẩn tiến triển và hủy hoại nhanh hơn. Bệnh nhân thường có biểu hiện bằng sốt cấp tính