- Trang chủ
- Thông tin
- Thông tin y học tiếng Việt
- Nồng độ NT proBNP và hội chứng mạch vành cấp
Nồng độ NT proBNP và hội chứng mạch vành cấp
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hiện nay, đánh giá phân tầng nguy cơ ban đầu của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấpdựa vào tiền sử bệnh, triệu chứng lâm sàng, dữ kiện trên điện tâm đồ và các chất chỉ điểm sinh học hoại tử cơ tim. Gần đây, Morrow và Braunwald đã cho thấy vai trò quan trọng của các chất chỉ điểm sinh học ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, trong đó BNP và NT-proBNP giữ vai trò trong sự thay đổi huyết động ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
Sự phóng thích NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp
Ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, nhiều nghiên cứu lớn đã chứng minh giá trị của NT-proBNP tăng là yếu tố tiên lượng tử vong và các biến cố tim mạch trong tương lai.
Nồng độ NT-proBNP liên quan với kích thước vùng nhồi máu cơ tim. Hơn nữa, thiếu máu cơ tim gây ra tăng tình trạng căng giãn của tế bào
cơ tim, dẫn đến rối loạn chức năng tâm thu và/hoặc tâm trương thất trái là tác
nhân quan trọng gây phóng thích NT-proBNP. Mặc dù, rối loạn chức năng tâm thu cấp tính và suy bơm là yếu tố quan trọng gây phóng thích NT-proBNP ở bệnh nhân bệnh động mạch vành, nhưng tình trạng giãn tâm thất bất thường trong giai đoạn sớm của thiếu máu cơ tim (thay đổi điện tâm đồ và đau thắt ngực) cũng gây phóng thích NT-proBNP. Sau tình trạng thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim cấp có tình trạng giãn và tái đồng bộ thất dẫn đến tăng áp lực và đường kính tâm thất gây phóng thích NT-proBNP.
Thiếu máu cơ tim và giảm oxy tế bào kích thích phóng thích NT-proBNP. Những yếu tố khác trong bệnh thiếu máu cơ tim gồm tăng tần số tim, những cytokin tiền viêm và nội tiết tố thần kinh như co mạch, chống bài niệu, phì đại và tế bào tăng sinh cũng gây kích thích tổng hợp NT-proBNP. Hơn nữa, thiếu máu cơ tim gây hoạt hóa biểu thị gen BNP dẫn đến tổng hợp NT-proBNP.
Những nghiên cứu trên mô hình động vật nhận thấy rằng giảm oxy và thiếu máu mô có thể trực tiếp dẫn đến tổng hợp và phóng thích các peptide thải natri niệu, trước khi những thay đổi huyết động của thất trái xảy ra. Sự phiên mã gen BNP nhanh chóng đáp ứng với tình trạng tăng áp lực thành cơ tim. Vì vậy, không ngạc nhiên rằng thiếu máu cơ tim có thể gây phóng thích peptide thải natri niệu bởi vì thiếu máu cơ tim làm gia tăng áp lực thành thất trái một cách nhanh chóng. Thật vậy, nhiều yếu tố sinh lý bệnh của thiếu máu cơ tim cấp và mạn có thể góp phần trực tiếp hoặc gián tiếp gây phóng thích BNP và NT-proBNP.
Thời điểm định lượng của NT-proBNP
Giá trị nồng độ NT-proBNP của bệnh nhân đau thắt ngực 3 giờ đầu trong giới hạn bình thường và đạt đỉnh sau 24 giờ. Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, nồng độ NT-proBNP và BNP tăng một cách nhanh chóng đạt tối đa vào thời điểm 20-30 giờ sau khởi phát triệu chứng. Sự thay đổi giá trị NT-proBNP dạng 1 pha (A) gặp trong vùng nhồi máu nhỏ hoặc trung bình. Nhồi máu cơ tim diện rộng thường có dạng 2 pha (B) và đỉnh thứ 2 vào ngày thứ 5-7 biểu hiện tình trạng tái định dạng thất.
Các nghiên cứu xác định thời điểm để định lượng nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấplà khác nhau: lúc nhập viện, <24 giờ hoặc sau 2-5 ngày khởi phát triệu chứng. Các tác giả tiến hành nghiên cứu động học của NT-proBNP nhằm tìm ra thời điểm tốt nhất giúp tiên lượng tử vong hoặc các biến cố tim mạch ở bênh nhân hội chứng mạch vành cấp.
Trong nghiên cứu FRISC-II trên 3.489 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không St chênh lên, thời điểm định lượng NT-proBNP là 38 giờ sau đau thắt ngực.
Nghiên cứu của Weber và cs trên 765 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấpcho thấy nồng độ NT-proBNP huyết thanh được phóng thích sau hội chứng mạch vành cấpcó giá trị phân tầng nguy cơ các biến cố tim vào thời điểm 24-36 giờ đầu của bệnh.
Nghiên cứu PRISM trên 1.791 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên, nồng độ NT-proBNP trong 72 giờ sau nhập viện là yếu tố tiên đoán tử vong hoặc nhồi máu cơ tim tái phát trong 30 ngày.
Tóm lại, thời điểm định lượng nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấplà 24-72 giờ sau khởi phát triệu chứng đau thắt ngực.
Bài viết cùng chuyên mục
Tổn thương phổi và viêm phổi do hít phải
Sặc phổi là nguyên nhân quan trọng gây các hình thái bệnh nặng và tử vong khi chăm sóc người bệnh tại nhà cũng như trong bệnh viện
Block nhánh
Bloc nhánh là 1 hình ảnh điện tâm đồ do những rối loạn dẫn truyền xung động trong các nhánh bó His gây ra.
Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC)
Ban xuất huyết và bầm máu toàn thân, chảy máu từ các vị trí chọc tĩnh mạch ngoại vi, catheter tĩnh mạch trung tâm, vết thương và rỉ máu từ lợi là các biểu hiện thường gặp.
Bệnh Ebola
Không thể nhiễm Ebola từ không khí, nước hoặc thực phẩm. Một người mang virus Ebola nhưng không có triệu chứng không thể lây lan căn bệnh này.
Thông khí không xâm nhập áp lực dương
CPAP ( Continuous Positive Airway Pressure, áp lực dương tính liên tục): bệnh nhân tự thở trên nền áp lực đường thở dương tính liên tục.
Nguyên nhân của bệnh gan
Mặc dù gan có khả năng xúc tiến tái sinh, thường xuyên tiếp xúc với các chất độc hại có thể gây ra nghiêm trọng - và đôi khi không thể đảo ngược tác hại.
Mở khí quản
Phầu thuật viên dùng tay trái cố định khí quản ở giữa, tay phải cầm dao mổ rạch da theo đường dọc giữa cổ từ điểm cách hõm ức khoảng 1cm lên trêm tới sát sụn nhẫn, dài khoảng 2,5 đến 3cm.
Liệu pháp insulin trong điều trị đái tháo đường týp 2
Do tỷ lệ người cao tuổi mắc đái tháo đường týp 2 là phổ biến, thời gian mắc bệnh kéo dài, nhiều bệnh đi kèm, nguy cơ hạ đường huyết cao khi áp dụng khuyến cáo
Chức năng của gan
Trước khi cuộc hành trình của mình trên khắp cơ thể người, máu từ dạ dày và ruột được lọc bởi gan. Để ngăn chặn các chất gây ô nhiễm lưu thông trong máu, gan loại bỏ rất nhiều chất thải độc hại lưu hành.
Xử trí cơn hen phế quản nặng
Nếu không có salbutamol hoặc bricanyl dạng khí dung, có thể dùng salbutamol hoặc bricanyl dạng xịt.
Quy trình khử khuẩn máy thở
Máy thở gồm 2 phần chính: phần thân máy và phần đường thở nối máy với bệnh nhân. Giữa 2 hệ thống này có các filter lọc khuẩn ngăn cách. Do vậy khi tiến hành côn gtác khử khuẩn máy thở chúng ta chỉ cần khử khuẩn hệ thống đường thở.
Biến chứng tim do tăng huyết áp
Người ta cho rằng sự tăng quá mức collagene của cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp do 2 qúa trình tăng tổng hợp và giảm thoái hóa collagene
Quá liều thuốc chống đông
Protamin sulfat hình thành một phức hợp heparin-protamin và trung hoà tác dụng chống động của heparin. Protamin trung hoà heparin trong vòng 5 phút.
Sổ rau thường
Sổ rau là giai đoạn thứ 3 của cuộc chuyển dạ, tiếp theo sau giai đoạn mở cổ tử cung và giai đoạn sổ thai. Nếu 2 giai đoạn trước diễn ra bình thường thì tiên lượng của sản phụ lúc này phụ thuộc vào diễn biến của giai đoạn này.
Xử trí tăng Kali máu
Các triệu chứng tim mạch: rối loạn nhịp nhanh. ngừng tim; chúng thường xảy ra khi tăng kali máu quá nhanh hoặc tăng kali máu kèm với hạ natri máu, hạ magne máu, hay hạ calci máu.
Ảnh hưởng sinh lý của thông khí nhân tạo
Trong điều kiện tự thở, AL trong lồng ngực luôn âm. AL dao động từ -5 cmH2O (thở ra) đến -8 cmH2O (hít vào). AL phế nang dao động từ +1 cmH2O (thở ra) đến -1 cmH2O (hít vào).
Thông khí nhân tạo hỗ trợ áp lực (PSV)
PSV cung cấp dòng khí thở vào sinh lý hơn cho bệnh nhân, giảm công hô hấp của bệnh nhân. Dòng khí thở vào kết thúc khi đạt mức khoảng 25% dòng đỉnh ban đầu.
Mục tiêu kiểm soát các chỉ số ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2
Trong khuyến cáo thực hành lâm sàng đối với bệnh nhân đái tháo đường có bệnh thận mạn của KDOQI cập nhật năm 2012 có nêu: Mức kiểm soát HbA1c tối ưu nên duy trì vào khoảng 7,0%
MERS
Lần đầu tiên xuất hiện MERS ở bán đảo Ả Rập năm 2012. Bắt đầu từ giữa tháng ba năm 2014, có sự gia tăng đáng kể về số lượng các trường hợp MERS báo cáo trên toàn thế giới
Đặt nội khí quản đường miệng có đèn soi thanh quản
Đặt nội khí quản khí quản đường miệng có đèn soi thanh quản là thủ thuật luồn qua miệng một ống nội khí quản, vượt qua thanh môn vào khí quản một cách an toàn.
Nét cơ bản về giải phẫu sinh lý ứng dụng của bộ máy hô hấp
Hen phế quản, COPD là những bệnh lý hay được thông khí nhân tạo, đặc điểm là hẹp đường thở bơm khí khó khi thở vào, khí ra chậm khi thở ra nguy cơ ứ khí trong phổi (auto PEEP).
Thông khí nhân tạo trong tổn thương phổi cấp và hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Đặc điểm chủ yếu của tình trạng bệnh lý này là tiến triển cấp tính, tổn thương thâm nhiễm cả 2 bên phổi, áp lực mao mạch phổi bít nhỏ hơn 18 mmHg.
Dung dịch vệ sinh phụ nữ nổi tiếng số 1 năm 2012
Ngày 10/11/2012, lễ công bố “Sản phẩm đạt chứng nhận Tin & Dùng năm 2011 – 2012” được tổ chức tại Grand Plaza Sài Gòn.
Thông khí nhân tạo trong các bệnh phổi tắc nghẽn
Cơn hen phế quản cấp và đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là các tình trạng bệnh lý hay gặp trong lâm sàng, và trong trường hợp nặng có thể phải chỉ định thông khí nhân tạo.
Phương thuốc cổ truyền trừ ho
Theo ý đó, phương thuốc cổ truyền cũng bao gồm nhiều vị tá, tạo ra tính phong phú về tác dụng cho phương thuốc, góp phần nâng cao hiệu quả trị bệnh chung.
