Nồng độ NT proBNP và hội chứng mạch vành cấp

Hiện nay, đánh giá phân tầng nguy cơ ban đầu của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấpdựa vào tiền sử bệnh, triệu chứng lâm sàng, dữ kiện trên điện tâm đồ và các chất chỉ điểm sinh học hoại tử cơ tim. Gần đây, Morrow và Braunwald đã cho thấy vai trò quan trọng của các chất chỉ điểm sinh học ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, trong đó BNP và NT-proBNP giữ vai trò trong sự thay đổi huyết động ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.

Sự phóng thích NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng vành cấp

Ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, nhiều nghiên cứu lớn đã chứng minh giá trị của NT-proBNP tăng là yếu tố tiên lượng tử vong và các biến cố tim mạch trong tương lai.

Nồng độ NT-proBNP liên quan với kích thước vùng nhồi máu cơ tim. Hơn nữa, thiếu máu cơ tim gây ra tăng tình trạng căng giãn của tế bào
cơ tim, dẫn đến rối loạn chức năng tâm thu và/hoặc tâm trương thất trái là tác
nhân quan trọng gây phóng thích NT-proBNP. Mặc dù, rối loạn chức năng tâm thu cấp tính và suy bơm là yếu tố quan trọng gây phóng thích NT-proBNP ở bệnh nhân bệnh động mạch vành, nhưng tình trạng giãn tâm thất bất thường trong giai đoạn sớm của thiếu máu cơ tim (thay đổi điện tâm đồ và đau thắt ngực) cũng gây phóng thích NT-proBNP. Sau tình trạng thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim cấp có tình trạng giãn và tái đồng bộ thất dẫn đến tăng áp lực và đường kính tâm thất gây phóng thích NT-proBNP.

Thiếu máu cơ tim và giảm oxy tế bào kích thích phóng thích NT-proBNP. Những yếu tố khác trong bệnh thiếu máu cơ tim gồm tăng tần số tim, những cytokin tiền viêm và nội tiết tố thần kinh như co mạch, chống bài niệu, phì đại và tế bào tăng sinh cũng gây kích thích tổng hợp NT-proBNP. Hơn nữa, thiếu máu cơ tim gây hoạt hóa biểu thị gen BNP dẫn đến tổng hợp NT-proBNP.

Những nghiên cứu trên mô hình động vật nhận thấy rằng giảm oxy và thiếu máu mô có thể trực tiếp dẫn đến tổng hợp và phóng thích các peptide thải natri niệu, trước khi những thay đổi huyết động của thất trái xảy ra. Sự phiên mã gen BNP nhanh chóng đáp ứng với tình trạng tăng áp lực thành cơ tim. Vì vậy, không ngạc nhiên rằng thiếu máu cơ tim có thể gây phóng thích peptide thải natri niệu bởi vì thiếu máu cơ tim làm gia tăng áp lực thành thất trái một cách nhanh chóng. Thật vậy, nhiều yếu tố sinh lý bệnh của thiếu máu cơ tim cấp và mạn có thể góp phần trực tiếp hoặc gián tiếp gây phóng thích BNP và NT-proBNP.

Thời điểm định lượng của NT-proBNP

Giá trị nồng độ NT-proBNP của bệnh nhân đau thắt ngực 3 giờ đầu trong giới hạn bình thường và đạt đỉnh sau 24 giờ. Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, nồng độ NT-proBNP và BNP tăng một cách nhanh chóng đạt tối đa vào thời điểm 20-30 giờ sau khởi phát triệu chứng. Sự thay đổi giá trị NT-proBNP dạng 1 pha (A) gặp trong vùng nhồi máu nhỏ hoặc trung bình. Nhồi máu cơ tim diện rộng thường có dạng 2 pha (B) và đỉnh thứ 2 vào ngày thứ 5-7 biểu hiện tình trạng tái định dạng thất.

Các nghiên cứu xác định thời điểm để định lượng nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấplà khác nhau: lúc nhập viện, <24 giờ hoặc sau 2-5 ngày khởi phát triệu chứng. Các tác giả tiến hành nghiên cứu động học của NT-proBNP nhằm tìm ra thời điểm tốt nhất giúp tiên lượng tử vong hoặc các biến cố tim mạch ở bênh nhân hội chứng mạch vành cấp.

Trong nghiên cứu FRISC-II trên 3.489 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không St chênh lên, thời điểm định lượng NT-proBNP là 38 giờ sau đau thắt ngực.
Nghiên cứu của Weber và cs trên 765 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấpcho thấy nồng độ NT-proBNP huyết thanh được phóng thích sau hội chứng mạch vành cấpcó giá trị phân tầng nguy cơ các biến cố tim vào thời điểm 24-36 giờ đầu của bệnh.

Nghiên cứu PRISM trên 1.791 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên, nồng độ NT-proBNP trong 72 giờ sau nhập viện là yếu tố tiên đoán tử vong hoặc nhồi máu cơ tim tái phát trong 30 ngày.

Tóm lại, thời điểm định lượng nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấplà 24-72 giờ sau khởi phát triệu chứng đau thắt ngực.