- Trang chủ
- Thông tin
- Thông tin y học tiếng Việt
- Biến chứng tim do tăng huyết áp
Biến chứng tim do tăng huyết áp
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tiến triển tự nhiên của tăng huyết áp
Tiến triển tự nhiên của tăng huyết áp từ từ, âm thầm. Từ 10 - 30 tuổi, huyết áp bắt đầu tăng. Xuất hiện tăng huyết áp sớm tuổi 20 - 40. Khi sức cản ngoại vi của mạch máu tăng lên, có cơn tăng huyết áp nhưng bệnh nhân không biết rồi đến tăng huyết áp thực sự ở tuổi 30 - 50, cuối cùng tăng huyết áp có biến chứng ở tuổi 40 – 60.
THA kéo dài, thầm lặng, tiến triển nặng dần và cuối cùng gây tổn thương một hoặc nhiều cơ quan: tim, thận, mắt và mạch máu như ở sơ đồ 1.1. Giai đoạn tăng huyết áp âm thầm không triệu chứng là 15 - 20 năm. Nghiên cứu Framingham trên người bình thường 55 - 65 tuổi theo dõi 20 năm thấy 90% bị tăng huyết áp vào độ tuổi 75 - 85. Theo Kaplan khoảng 30% người bị tăng huyết áp có biến chứng xơ vữa động mạch và trên 50% có tổn thương cơ quan đích do chính huyết áp gây ra.
Biến chứng tim do tăng huyết áp
Tăng huyết áp thông qua hai cơ chế gây bệnh là tổn thương do chính huyết áp gây ra và thông qua thúc đẩy vữa xơ động mạch. tăng huyết áp gây tổn thương nhiều cơ quan đích như: tim, thận, não, các mạch máu...vv. Tiến triển thầm lặng kéo dài không thấy các triệu chứng lâm sàng, tim là một cơ quan chịu ảnh hưởng trực tiếp của tăng huyết áp từ rất sớm bao gồm các biển đổi về cấu trúc trong tế bào cơ tim, tăng sinh xơ hóa cơ tim, phì đại tế bào cơ tim dần dần xuất hiện các tổn thương của tim như phì đại thất trái kèm giãn hay không giãn buồng thất, suy tim, bệnh động mạch vành, rối loạn nhịp, nhồi máu cơ tim.
Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim
Ở bệnh nhân tăng huyết áp do rối loạn chuyển hóa photphat với đặc trưng là nồng độ Photphocreatin và tỷ lệ Photphocreatin/ATP của sợi cơ tim giảm thấp, dẫn đến giảm nồng độ ATP ở sợi cơ tim mà không được bù trừ bằng cách tăng sản xuất ATP ở ty lạp thể. Nồng độ ATP giảm thấp làm giảm tái hấp thu Ca2+ ở lưới cơ tim qua bơm Ca2+ - ATPase và làm giảm tốc độ thư giãn của sợi cơ tim gây suy tim ở mức tế bào. Các yếu tố này ảnh hưởng tới thời gian và tốc độ tách rời của cầu nối actin-myosin sau khi cơ tim co bóp, giảm mức độ nhạy cảm của sợi tơ cơ đối với ion Ca2+ .
Xơ hóa cơ tim do tăng huyết áp
Xơ hóa cơ tim là một trong những cấu tạo mô học của tái cấu trúc cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có biến chứng ở tim. Người ta cho rằng sự tăng quá mức collagene của cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp do 2 qúa trình tăng tổng hợp và giảm thoái hóa collagene. Thực tế sự tăng sinh qúa mức và sự tích tụ của các sợi collagene ở khoảng gian bào được tim thấy trong cơ tim của bệnh nhân tăng huyết áp và phì đại thất trái. Sự xơ hóa cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp là yếu tố thuận lợi dẫn tới rối loạn chức năng thất trái, giảm dự trữ mạch vành, rối loạn nhịp thất, đây là những yếu tố làm tăng các biến cố tim mạch đối với bệnh tim do tăng huyết áp.
Phì đại tế bào cơ tim
Khi tim làm việc qua tải lâu ngày khối lượng cơ tim sẽ tăng lên đó là hiện tượng phì đại. Trọng lượng cơ tim tăng lên không phải do tăng sinh tế bào. Bởi vì chỉ có tim thời kỳ bào thai và trẻ sơ sinh tế bào cơ tim mới có khả năng phân chia để phát triển. Vì vậy trọng lượng cơ tim tăng là do sự phì đại tế bào cơ tim cùng với sự tăng sinh các tổ chức liên kết, mạch máu. Dưới kính hiển vi thường, người ta quan sát và đo được chiều dài của sợi cơ tim, trung bình chiều dài này khoảng 15µm, khi tim phì đại nó có thể lên tới 25 - 30 µm. Chiều dài sợi cơ tăng là do tăng thêm đơn vị co cơ. Như vậy khi tim phì đại số lượng tế bào không tăng nhưng tăng trọng lượng là do tăng chiều dài sợi cơ.
Có hai loại phì đại tế bào cơ tim đáp ứng với hai loại quá tải về thể tích và áp lực. Khi tăng huyết áp gây quá tải về áp lực làm tăng sức căng thành tim thì tâm thu sẽ làm tăng sinh các đơn vị sarcomeres sắp xếp song song dẫn tới sự gia tăng diện tích cắt ngang tế bào cơ tim và dày thành thất trái gọi là phì đại đồng tâm. Ngược lại trong quá tải thể tích (như hở chủ, hở van hai lá) sự gia tăng sức căng thành tâm trương dẫn đến tăng chiều dài sợi cơ cùng với sự tăng sinh các đơn vị Sarcomeres sắp xếp theo chuổi sẽ làm kéo dài tế bào cơ tim, gây giãn thất trái được gọi là phì đại lệch tâm.
Phì đại tế bào cơ tim dẫn đến sự thay đổi kiểu hình sinh học của tế bào cơ tim. Do sự tái khởi động hoạt động của các gene bình thường chỉ hoạt động ở thời kỳ phôi thai. Khi các gene này hoạt động sẽ làm giảm sự hoạt động của các gene bình thường ở tim người trưởng thành. Sự hoạt hóa các gene thời kỳ bao thai làm suy giảm co rút của tế bào cơ tim.
Tái cấu trúc cơ tim
Tái cấu trúc cơ tim gắn liền sự phát triển và biến đổi tế bào cơ tim cùng với sự thay đổi mạng lưới cơ tương. Khi quá tải áp lực do tăng huyết áp cơ tim sẽ có các quá trình đáp ứng: ở mức độ phân tử sẽ tăng tổng hợp protein, sửa chữa các cơ quan trong tế bào, kết quả là các tế bào cơ tim trở thành kiểu tế bào bào thai có khả năng phân chia và phát triển. Đáp ứng mức độ tế bào như thay đổi về số lượng và chất lượng của các receptor adrenalin, các tín hiệu truyền tin giữa các tế bào, thúc đẩy hiện tượng chết theo chương trình làm giảm các đơn vị co cơ.
Tiến triển của quá trình tái cấu trúc sẽ hình thành các lọai phì đại thất trái. Có 2 loại tái cấu trúc: tái cấu trúc đồng tâm do qúa tải áp lực (thường do tăng huyết áp) được đặc trưng bởi sự tăng sinh các sarcomeres xếp thành song song, tế bào cơ tim sẽ tăng kích thước theo chiều rộng, thành thất trái dày lên nhưng không giãn, thường có phân số tống máu bình thường hoặc gần bình thường. Tái cấu trúc lệch tâm liên quan tới quá tải thể tích, các sarcomeres phát triển theo chiều dọc, sắp xếp theo chuỗi làm kéo dài tế bào cơ tim kết quả làm tăng khối lượng cơ và thể tích thất trái, thất trái giãn nhưng thành thất trái không dày lên, dẫn đến suy chức năng tâm thu.
Hậu quả của những thay đổi trên là phì đại cơ tim, giãn các buồng tim, xơ hoá khoảng kẽ và thay đổi dạng hình học của quả tim (dạng hình cầu). Từ đó gây giãn vòng van hai lá làm hở van hai lá, tăng áp lực lên thành tim, giảm tiêu thụ ôxy cơ tim và gây thiếu máu cơ tim. Dẫn tới giảm phân suất cơ tim, giảm cung lượng tim và tưới máu tổ chức, khởi động các đáp ứng của hệ tuần hoàn. Cuối cùng, chính những sự thay đổi mức độ phân tử và tế bào này lại tác động trở lại tình trạng tái cấu trúc cơ tim, tạo thành một vòng xoắn bệnh lý làm cho tái cấu trúc ngày càng nặng hơn.
Suy tim do tăng huyết áp
THA đơn độc nếu không được điều trị có thể dẫn đến suy tim, trong các nguyên nhân gây suy tim tăng huyết áp đứng hàng thứ hai sau bệnh động mạch vành. Theo nghiên cứu Framingham, tăng huyết áp chiếm 39% số trường hợp suy tim ở nam và 59% ở nữ. Tổng thể khoảng 20% trường hợp suy tim có tiền sử phì đại thất trái trên điện tâm đồ và 60-70% trường hợp có phì đại thất trái trên siêu âm. tăng huyết áp cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành, rối loạn nhịp từ đó dẫn đến suy tim. tăng huyết áp gây rối loạn chức năng tim sau đó suy tim có thể qua các giai đoạn sau :
Rối loạn chức năng tâm trương thất trái do phì đại thất.
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng cơ năng kèm phì đại thất trái đồng tâm.
Giãn thất trái không triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm thất trái.
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái có triệu chứng kèm phì đại lệch tâm thất trái và giãn lớn thất trái.
Rối loạn chức năng tâm trương
Rối loạn chức năng tâm trương (giảm khả năng đổ đầy thất trái) rất hay gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp nhưng không phải lúc nào cũng xẩy ra thường đi kèm với phì đại thất trái. Giai đoạn đổ đầy nhanh của thất trái bị ảnh hưởng do độ thư giãn kém (kéo dài giãn đồng thể tích), đồng thời giảm tốc độ tối đa luồng máu từ nhĩ xuống thất. Để đảm bảo cung lượng tim giai đoạn này cần đạt 60 - 80% theo lý thuyết thì thời gian đổ đầy nhanh phải kéo dài hơn. Thêm vào đó sự tăng tiền gánh, các yếu tố nguy cơ khác cũng có vài trò làm tăng rối loạn chức năng tâm trương bao gồm bệnh lý động mạch vành, sự lão hóa, rối loạn chức năng tâm thu, bất thường về cấu trúc như sự xơ hóa và phì đại thất trái, rối loạn chức năng tâm thu không triệu chứng thường đi kèm theo.
Rối loạn chức năng tâm thu
Rối loạn chức năng tâm thu giảm khả năng tống máu của thất trái. Sau một quá trình bị bệnh, sự phì đại thất trái sẽ gây tăng cung lượng tim để đáp ứng với sự tăng huyết áp. Buồng thất trái bắt đầu giãn để duy trì cung lượng tim. Giai đoạn cuối của bệnh chức năng thất trái giảm nhiều cùng với sự tăng hoạt động của hệ thần kinh hóc môn và hệ renin-angiotensin làm tăng giữ muối, nước và co mạch ngoại vi. Thực tế những biến đổi thích nghi của thất trái sẽ bị đảo lộn, tiến triển dần dần đến suy chức năng thất trái có triệu chứng.
Suy tim mất bù
Sự chết theo chương trình, các yếu tố kính thích phì đại tế bào và sự mất cân bằng giữa những yếu tố kích thích và các yếu tố ức chế. Chúng có vai trò quan trọng trong việc chuyển từ suy tim giai đoạn còn bù sang giai đoạn mất bù. Xuất hiện các triệu chứng lâm sàng sau một giai đoạn dài rối loạn chức năng tâm trương, tâm thu thất trái không có triệu chứng. Nhìn chung rối loạn chức năng thất trái hoặc giãn thất trái có hoặc không có triệu chứng, sẽ nhanh chóng gây ảnh hưởng xấu trên lâm sàng và làm tăng nguy cơ tử vong.
Tổn thương nhĩ trái do tăng huyết áp
Tổn thương nhĩ trái chưa được quan tâm đúng mức, những thay đổi về cấu trúc và chức năng nhĩ trái rất thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp. Khi quá tải áp lực máu, thất trái là cơ quan chịu ảnh hưởng đầu tiên, khi thất trái bị phì đại, khả năng thư giãn kém, thành thất “cứng” làm giảm sự giãn ra của thất trái. Khả năng đổ đầy thất trái thời kỳ đầu tâm trương bị ảnh hưởng, lượng máu từ nhĩ trái vào thất trái trong giai đoạn này bị giảm, đến khi kết thúc pha đổ đầy sớm một lượng máu còn lại trong nhĩ trái lớn hơn mức bình thường và nhĩ trái phải tăng cường co bóp để đẩy khối lượng máu lớn hơn xuống thất trái. Mặt khác khi thất trái giãn, kéo theo giãn vòng van hai lá, gây hở van hai lá cơ năng. Thì tâm thu sẽ có thêm một lượng máu phụt trở lại nhĩ trái càng làm tăng thể tích máu nhĩ trái. Sau thời gian quá tải thể tích dài, nhĩ trái sẽ bị giãn ra, xuất hiện dấu hiệu suy nhĩ trái. Cùng với những thay đổi về cấu trúc nhĩ trái, dần dần sẽ xuất hiện rung nhĩ. Rung nhĩ cùng với sự tổn thương tâm nhĩ đóng vai trò chính trong rối loạn chức năng tâm trương và nhanh chóng dẫn tới suy tim. Vì thế trên những bệnh nhân tăng huyết áp càng nặng, thời gian càng dài, tỷ lệ suy chức năng tâm trương càng cao thì nhĩ trái càng giãn.
Thiếu máu cơ tim do tăng huyết áp
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ đã được xác định của bệnh lý động mạch vành, nguy cơ tim mạch tăng gấp đôi ở bệnh nhân tăng huyết áp.
THA sẽ dẫn tới tăng áp lực qua thành thất trái làm tăng sức căng thành tim thì tâm thu, giảm dòng chảy của động mạch vành trong thì tâm trương. Các vi mạch xuyên qua thượng tâm mạc cũng bị rối loạn không đủ khả năng đáp ứng với sự tăng nhu cầu về ôxy và chuyển hóa. Mặt khác do tăng khối lượng cơ thất trái làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim, đồng thời vữa xơ, tổn thương nội mạc gây hẹp, tắc động mạch vành. Các hiện tượng trên cơ tim đòi hỏi cấp máu nhiều hơn gây hiện tượng thiếu máu cục bộ tương đối.
Rối loạn nhịp tim do tăng huyết áp
Các rối loạn nhịp tim thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp: Rung nhĩ, nhịp nhanh thất. Cơ chế bệnh sinh do thay đổi cấu trúc của tế bào, rối loạn chuyển hóa, tưới máu kém, xơ hóa của cơ tim.
Rung nhĩ kịch phát, tái phát hay mãn tính do tăng huyết áp là nguyên nhân thường gặp gây rung nhĩ ở các nước Tây Âu, chiếm 50% bệnh nhân rung nhĩ. Hậu quả gây mất bù tâm thu và rối loạn chức năng tâm trương.
Các loạn nhịp thất hay gặp bao gồm: ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất gây đột tử.
Bài viết cùng chuyên mục
Mở khí quản
Phầu thuật viên dùng tay trái cố định khí quản ở giữa, tay phải cầm dao mổ rạch da theo đường dọc giữa cổ từ điểm cách hõm ức khoảng 1cm lên trêm tới sát sụn nhẫn, dài khoảng 2,5 đến 3cm.
Block nhánh
Bloc nhánh là 1 hình ảnh điện tâm đồ do những rối loạn dẫn truyền xung động trong các nhánh bó His gây ra.
Đại cương về suy thận mạn tính
Nguyên nhân suy thận mạn tính có nhiều loại khác nhau,thường do một trong số các nguyên nhân bao gồm bệnh cầu thận, bệnh ống kẽ thận, bệnh mạch máu thận, bệnh bẩm sinh và di truyền.
Ảnh hưởng sinh lý của thông khí nhân tạo
Trong điều kiện tự thở, AL trong lồng ngực luôn âm. AL dao động từ -5 cmH2O (thở ra) đến -8 cmH2O (hít vào). AL phế nang dao động từ +1 cmH2O (thở ra) đến -1 cmH2O (hít vào).
Thông khí nhân tạo với thể tích lưu thông tăng dần
Mục đích của phương thức thông khí nhân tạo Vt tăng dần nhằm hạn chế tình trạng xẹp phế nang do hiện tượng giảm thông khí phế năng gây ra.
Nguyên lý cấu tạo máy thở
Các máy thở đều dựa vào nguyên lý tạo ra chênh lệch áp lực nhằm đưa khí vào trong và ra ngoài phổi của bệnh nhân để thực hiện quá trình thơng khí.
Soi phế quản ống mềm
Dùng ống soi đưa vào đường hô hấp, hệ thống khí phế quản giúp quan sát tổn thương và can thiệp điều trị.
CÁCH NÀO LÀM GIẢM NGỨA HỌNG VÀ HO HIỆU QUẢ?
Ngứa rát họng thường là kích thích đầu tiên tại cổ họng, có thể làm phát sinh triệu chứng tiếp theo là ho. Để ngăn chặn cơn ho xuất hiện, thì ngay khi có dấu hiệu ngứa họng, phải có biện pháp nhanh chóng làm dịu kích thích này.
Quá liều thuốc chống đông
Protamin sulfat hình thành một phức hợp heparin-protamin và trung hoà tác dụng chống động của heparin. Protamin trung hoà heparin trong vòng 5 phút.
Thông khí nhân tạo và chỉ định (thở máy)
Thông khí nhân tạo có thể thay thế một phần hoặc thay hoàn toàn nhịp tự thở của bệnh nhân.
GIẢM NGỨA HỌNG VÀ HO DO THỜI TIẾT
Vùng họng là nơi nhạy cảm, dễ bị kích thích bên ngoài tác động. Hiện tượng kích ứng vùng họng hay gặp nhất là ngứa họng, ho, khản tiếng...Ngứa họng là cảm giác khó chịu đầu tiên tại vùng họng khi có kích thích.
Chăm sóc bệnh nhân rắn cắn
Buộc ga rô 5cm trên chỗ cắn, nặn máu, rửa sạch, đưa đi bệnh viện, Rửa sạch vết cắn bằng nước muối sinh lý và cồn iode 700 Betadin, Nặn sạch máu tại vết cắn, rửa vết cắn.
Hội chứng HELLP
Bản chất HELLP là một thể lâm sàng đặc biệt của nhiễm độc thai nghén, Phù, tăng huyết áp và protein niệu.
Thông khí nhân tạo trong các bệnh phổi tắc nghẽn
Cơn hen phế quản cấp và đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là các tình trạng bệnh lý hay gặp trong lâm sàng, và trong trường hợp nặng có thể phải chỉ định thông khí nhân tạo.
Hướng dẫn tiến hành thông khí nhân tạo (cơ học)
Đánh giá bệnh nhân về tổng trạng, về cơ quan hô hấp, về khí máu động mạch nhằm phân loại nhóm suy hô hấp cấp cần thông khí cơ học
TRỨNG CÁ - GIẢI PHÁP HẠN CHẾ VÀ TRỊ MỤN VÀO MÙA HÈ!
Trứng cá là bệnh rất thường gặp, gặp ở cả hai giới nam và nữ, hay gặp hơn cả ở tuổi dậy thì, nguyên nhân là do vào lúc dậy thì nội tiết tố sinh dục được tiết ra nhiều
Phương thuốc quý trị ho được lưu truyền hơn 300 năm (Xuyên bối tỳ bà cao)
Bài thuốc mà vị thần y sử dụng có tên là Xuyên bối tỳ bà cao, do có 2 vị thuốc chính yếu là Xuyên bối mẫu và tỳ bà diệp, kết hợp cùng hơn chục vị thuốc khác.
Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC)
Ban xuất huyết và bầm máu toàn thân, chảy máu từ các vị trí chọc tĩnh mạch ngoại vi, catheter tĩnh mạch trung tâm, vết thương và rỉ máu từ lợi là các biểu hiện thường gặp.
Vệ sinh phụ nữ - Phòng bệnh phụ khoa
Ngày 19/06/2010, Lễ Trao Giải thưởng và cúp Vàng “ Nhãn Hiệu Nổi Tiếng Quốc Gia “ đã được long trọng tổ chức tại Trung Tâm Hội Nghị Quốc Gia, Số 57 Phạm Hùng, Hà Nội.
Thông khí nhân tạo hỗ trợ áp lực (PSV)
PSV cung cấp dòng khí thở vào sinh lý hơn cho bệnh nhân, giảm công hô hấp của bệnh nhân. Dòng khí thở vào kết thúc khi đạt mức khoảng 25% dòng đỉnh ban đầu.
Sốc phản vệ (dị ứng)
Sốc phản vệ là tình trạng lâm sàng xuất hiện đột ngột do hậu quả của sự kết hợp kháng nguyên với các thành phần miễn dịch IgE trên bề mặt tế bào ưa kiềm và các đại thực bào gây giải phóng các chất như histamin.
Sinh lý kinh nguyệt
Kinh nguyệt là hiện tượng chảy máu có tính chất chu kỳ hàng tháng từ tử cung ra ngoài do bong niêm mạc tử cung dưới ảnh hưởng của sự tụt đột ngột Estrogen hoặc Estrogen và Progesteron trong cơ thể.
Tính chất, phân tích một số nhịp sóng điện não cơ bản
Sự tăng cường nhịp beta - sự tăng hưng phấn của vỏ não. Chiếm ưu thế nếu căng thẳng TK, hưng phấn hoặc lo âu. Giảm đi nếu chuyển động tự do các chi, kích thích xúc giác.
Chăm sóc bệnh nhân nặng
Rối loạn nặng một hoặc nhiều các chức năng sống: hô hấp, tuần hoàn, não, thận, điện giải, thăng bằng kiềm toan
Phòng bệnh phụ khoa: Dung dịch vệ sinh phụ nữ tốt nhất
Đây là kết quả được thông báo tại lễ công bố Sản phẩm đạt chứng nhận Tin và Dùng 2010 vừa diễn ra tại Khách sạn Melia-Hà Nội