Sars CoV-2: cơ chế gây lên các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

Hầu hết bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi SARS-CoV-2 đều bị bệnh giống cúm với các triệu chứng nhẹ như sốt, ho và khó thở ở một mức độ nào đó. Tuy nhiên, ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, tình trạng giống như viêm phổi phát triển có thể làm phát sinh hội chứng suy hô hấp cấp tính, sốc nhiễm trùng, nhiễm toan chuyển hóa và rối loạn đông máu có thể dẫn đến tình trạng có chung một số đặc điểm của đông máu nội mạch lan tỏa (DIC ) và suy đa tạng.

Ở những bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng, sự phát triển của rối loạn đông máu thường ám chỉ một tiên lượng xấu hơn, điều này đã được chứng thực bởi một số ấn phẩm về hàng loạt bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi COVID-19. Do đó, những bệnh nhân này có nồng độ D-dimer cao hơn, có liên quan đến tiên lượng xấu hơn và thậm chí tử vong. Vì vậy, nên tính đến các mức cao hơn từ 2 đến 3 lần so với giá trị bình thường, ngay cả khi có các triệu chứng nhẹ. Ngoài ra, thời gian prothrombin tăng nhẹ đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân có các triệu chứng nghiêm trọng. Ngược lại, giảm tiểu cầu, được coi là một dấu hiệu của tử vong do nhiễm trùng huyết, thường không được quan sát thấy ở những bệnh nhân này, mặc dù sự hiện diện của nó là một dấu hiệu rõ ràng về tiên lượng xấu và có liên quan đến nguy cơ mắc COVID-19 nặng gấp 5 lần.

Sinh lý bệnh của rối loạn đông máu rất phức tạp do mối quan hệ qua lại giữa các yếu tố tế bào và huyết tương của hệ thống cầm máu và các thành phần của đáp ứng miễn dịch bẩm sinh. Vật chủ phản ứng với nhiễm trùng bằng cách kích hoạt các thành phần tế bào của hệ thống miễn dịch bẩm sinh, tạo ra các cytokine cùng với sự biểu hiện của yếu tố mô. Nồng độ cytokine tăng có thể là nguyên nhân gây ra viêm phổi và suy giảm trao đổi khí, do đó sẽ đẩy nhanh quá trình tiêu sợi huyết ở phổi và dẫn đến tăng nồng độ D-dimer. Hơn nữa, tăng biểu hiện yếu tố mô là một yếu tố kích hoạt liên quan của hệ thống cầm máu. Cuối cùng, sự hoạt hóa của nội mô, tiểu cầu và các thành phần bạch cầu khác cũng sẽ dẫn đến sự mất cân bằng trong sản xuất thrombin, dẫn đến lắng đọng fibrin với bệnh lý vi mô và tổn thương mô sau đó.

Hơn nữa, là hợp lý khi xem xét rằng bệnh nhân nhập viện vì COVID-19 có nguy cơ cao mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch (VTE), đặc biệt là những người được đưa vào phòng chăm sóc đặc biệt. Những bệnh nhân này bị giảm lưu lượng tĩnh mạch do nằm nghỉ lâu trên giường, thay đổi huyết khối và tổn thương nội mô (tức là 3 yếu tố của bộ ba Virchow), có thể là thứ phát do liên kết của vi rút với thụ thể men chuyển II. Do đó, những bệnh nhân này có thể được điều trị dự phòng huyết khối bằng heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) hoặc thiết bị cơ học, tùy thuộc vào nguy cơ chảy máu.

ISTH khuyến cáo rằng nên xác định và theo dõi D-dimer, thời gian prothrombin, số lượng tiểu cầu và fibrinogen để phân tầng bệnh nhân và xác định những người có tiên lượng xấu để theo dõi chuyên sâu hơn và thậm chí điều chỉnh điều trị. Cần lưu ý rằng các biến cố chảy máu tương đối phổ biến ở những bệnh nhân này và nếu chúng xảy ra, việc điều trị nên nhằm mục đích thay thế và duy trì số lượng tiểu cầu ở mức hơn 50 × 10 mũ 9 / L, fibrinogen trên 2,0g / L và tỷ lệ thời gian prothrombin nhỏ hơn 1,5.