Dịch truyền tĩnh mạch: chọn giải pháp dược lý phù hợp

Dung dịch tinh thể

Dung dịch tinh thể là một dung dịch điện giải của các phân tử nhỏ không ion hoặc ion. Thành phần của các điện giải thường được sử dụng được liệt kê trong Bảng. Hầu hết các dịch tinh thể truyền tĩnh mạch là đẳng trương với huyết tương. Phân phối chính xác của chúng sẽ được xác định bởi nồng độ natri của chúng. Các dung dịch chứa nồng độ natri xấp xỉ đẳng trương (ví dụ, dung dịch muối 0,9%, dung dịch Ringer  lactated) sẽ phân phối trên hầu hết không gian khoang ngoại bào. Động học thể tích của điện giải rất phức tạp và khác nhau giữa các đối tượng có thể tích bình thường và giảm. Nói một cách đơn giản, khoảng ba phần tư dịch tinh thể truyền tĩnh mạch sẽ truyền vào khoảng kẽ và một phần tư ban đầu sẽ vẫn còn trong không gian nội mạch. Do đó, cần có 1500-2000 mL chất dịch để thay thế cho mất máu cấp tính 450 mL.

Các dung dịch điện giải ít tốn kém hơn các dung dịch plasma khác; được vô trùng; và nếu hộp chứa chưa mở, không đóng vai trò là nguồn lây nhiễm bệnh viện tiềm năng.

Dung dịch thẩm thấu thấp

Các dung dịch điện giải chứa ít nồng độ natri hơn sẽ được phân phối vào không gian nội bào. Dextrose 5%, mặc dù đẳng trương, không có natri, được phân phối trên toàn bộ nước cơ thể, và không hiệu quả để thay thế dịch nội mạch.

Không nên sử dụng dung dịch dextrose (nghĩa là 5% dextrose trong nước) để hồi sức truyền dịch ban đầu cho trẻ em vì một lượng lớn dung dịch tiêm tĩnh mạch chứa glucose không mở rộng khoang nội mạch một cách hiệu quả và có thể dẫn đến tăng đường huyết và thẩm thấu thứ phát. Ngoài ra, tăng đường huyết trước khi điều trị thiếu máu não làm xấu đi kết quả thần kinh, và nếu được sử dụng sau khi ngừng tim do chấn thương hoặc không chấn thương, có liên quan đến kết quả thần kinh tồi tệ hơn. Tuy thiết lập lâm sàng của chấn thương đầu. Mỗi đứa trẻ bị bệnh hiểm nghèo hoặc bị thương phải được theo dõi glucose; nếu nghi ngờ hoặc xác nhận hạ đường huyết, cần điều trị bằng glucose tiêm tĩnh mạch. Các khái niệm rằng dextrose 5% theo cách nào đó an toàn hơn cho bệnh nhân nhi khoa, hoặc chất dịch "duy trì" thẩm thấu thấp có thể được sử dụng trong liệu pháp bolus, cần phải được từ bỏ. Nước muối đẳng trương được khuyến cáo là chất dịch hồi sức ban đầu được lựa chọn.

Việc sử dụng các dung dịch pha loãng không chỉ không hiệu quả đối với việc tăng thể tích huyết tương mà còn có thể gây hại do giảm nồng độ natri huyết thanh đột ngột. Biểu hiện lâm sàng của hạ natri máu nặng hơn khi nồng độ natri huyết thanh giảm nhanh. Liệu pháp Bolus với chất dịch thẩm thấu thấp tạo ra tình trạng lâm sàng này. Sự suy giảm natri huyết thanh tạo ra sự giảm thẩm thấu huyết tương. Độ dốc thẩm thấu qua hàng rào máu não khiến nước di chuyển vào nhu mô não. Các biểu hiện thần kinh của hạ natri máu là do phù não. Các triệu chứng của phù não bao gồm lãnh đạm, buồn nôn, nôn, kích động, nhức đầu, co giật, hôn mê và thoát vị não. Tỷ lệ tử vong sau khi hạ natri máu cấp tính, nghiêm trọng đã được báo cáo là cao tới 50%. Dựa trên những cân nhắc này, đơn giản là không có vai trò nào đối với các dung dịch muối nhược trương trong hồi sức thể tích cho bệnh nhân nhi.

Nhiễm acid tăng natri máu sau khi hồi sức nước muối 0,9%: Theo căn cứ thiếu hụt thể tích. Thiếu hụt thể tích được sử dụng như một dấu hiệu cho nhiễm toan chuyển hóa và do đó đã đạt được nhiều ứng dụng lâm sàng, bao gồm tiên lượng và đánh giá chấn thương, sốc và giảm tưới máu khu vực.

Do đó, điều hợp lý là giả định rằng hồi sức dịch thích hợp cố gắng cải thiện "sự khỏe mạnh" trao đổi chất bằng cách khôi phục oxy và tưới máu mô nên làm giảm thiếu hụt thể tích. Vì cường độ của thiếu hụt thể tích có thể tương quan với tỷ lệ tử vong, một vấn đề quan trọng chưa được bỏ qua liên quan đến tranh cãi về chất keo-tinh thể là loại dịch được sử dụng để hồi sức có thể ảnh hưởng trực tiếp đến tình trạng axit-bazơ. Dung dịch giàu clorua, chẳng hạn như nước muối 0,9%, được sử dụng với khối lượng lớn có thể làm tăng nhiễm toan chuyển hóa bất kể quá trình bệnh tiềm ẩn.

Lý thuyết của Stewart nói rằng ba biến độc lập xác định pH trong huyết tương bằng cách thay đổi mức độ phân ly nước thành các ion hydro. Ba biến này là sự khác biệt ion mạnh (SID), pCO 2 và điện tích từ axit yếu (ATOT). Ví dụ, giảm SID và tăng pCO 2 hoặc ATOT đều có tác dụng axit hóa trên huyết tương.

Có thể đánh giá ảnh hưởng của clorua huyết tương đến pH bằng cách phân tích SID, được tính bằng chênh lệch điện tích giữa tổng các cation mạnh đo được (Na +, K +, Ca +2 và Mg +2 ) và đo các anion mạnh (Cl -, lactate).

Sự gia tăng Cl- huyết tương so với Na + làm giảm SID huyết tương (giá trị bình thường 38-43 mmol / L), do đó làm tăng sự phân ly của nước thành các ion hydro. Nói cách khác, SID càng nhỏ thì độ pH càng thấp.

Một trong những ý nghĩa quan trọng nhất của phân tích Stewart là vai trò của clorua trong cân bằng nội môi axit. Nếu cơ thể thay đổi SID, các công cụ chính của nó là Na + và Cl-. Nồng độ Na + được cơ thể kiểm soát chặt chẽ để kiểm soát độ thẩm thấu, Cl- nổi lên như một công cụ quan trọng hàng đầu của cơ thể để điều chỉnh SID và do đó pH huyết tương. Hơn nữa, bất thường axit-bazơ thường xuyên là kết quả của rối loạn trong cân bằng clorua nội môi.

Sử dụng các nguyên tắc trên, nước muối bình thường 0,9% có nồng độ Na + và Cl- (154 mEq / L) cân bằng và do đó có SID bằng 0. Việc uống một lượng lớn nước muối bình thường sẽ làm giảm SID huyết tương, tạo ra sự trao đổi chất trong nhiễm toan máu. Dung dịch Lactate Ringer, có SID là 28 mmol / L, sẽ làm giảm độ pH xuống mức thấp hơn.

Mặc dù phục hồi thể tích nội mạch vẫn là mục tiêu quan trọng và cần thiết của hồi sức truyền dịch, việc không nhận ra sự đóng góp tăng natri máu của chứng có thể dẫn đến việc chỉ số thiếu hụt thể tích trở nên không đáng tin cậy như một dấu hiệu để hồi sức hiệu quả khi sử dụng một lượng lớn nước muối bình thường.

Nhiễm acid tăng clorua được quan sát thấy ở mọi bệnh nhân nhận lượng nước muối bình thường đến trung bình (NaCl 0,9%). Một nghiên cứu gần đây đã chứng minh mức giảm trung bình 0,04 đơn vị pH sau khi truyền 50 ml / kg nước muối 0,9% ở những người khỏe mạnh tình nguyện. Ở những bệnh nhân bị bệnh nặng hoặc bị thương, tốc độ và mức độ axit hóa sau khi truyền nước muối sẽ phụ thuộc vào tốc độ và lượng nước muối được sử dụng, thận xử lý natri và clorua, liên quan chuyển động qua màng của các ion mạnh và mất máu.

Nếu nhiễm toan do tăng natri máu bị hiểu sai là đại diện cho giảm kali máu, giảm tưới máu mô và nhiễm axit lactic, thì thực tế phổ biến trong việc theo đuổi nhiễm toan bằng chất dịch nhiều hơn có thể trở nên tồi tệ hơn là nhiễm toan.

Vấn đề nhiễm toan máu tăng cường một góc độ thú vị cho cuộc tranh luận liên quan đến chất dịch hồi sức lý tưởng. Cả hai chế phẩm nước muối và chất keo thông thường đều là sinh lý theo nghĩa là cả hai đều có tác dụng axit hóa trên huyết tương.

Mặc dù thiếu hụt thể tích dai dẳng có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong, đến mức độ nhiễm toan do clorua ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong vẫn là một câu hỏi mở.

Những gì người ta có thể kết luận hiện nay là việc sử dụng một lượng lớn dung dịch giàu clorua "không sinh lý", như nước muối hoặc albumin bình thường, có thể làm tăng nhiễm toan chuyển hóa, khiến cho việc giải thích thiếu hụt thể tích bị sai lệch. Các bác sĩ lâm sàng nên biết về khái niệm nhiễm toan do clorua và khi phải đối mặt với tình trạng thiếu hụt thể tích dai dẳng, một khi hạ huyết áp hoặc thiếu oxy đã được điều chỉnh, hãy suy nghĩ kỹ trước khi cho một dung dịch nước muối hoặc albumin bình thường khác để cải thiện thâm hụt dịch.