- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Phù: nguyên lý nội khoa
Phù: nguyên lý nội khoa
Giới hạn ở một cơ quan đặc biệt hoặc giường mạch máu, dễ dàng phân biệt được với phù toàn thân, Phù một bên chi thường do tắc tĩnh mạch hoặc mạch bạch huyết
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Phù mô mềm do tăng thể tích dịch mô kẽ bất thường. Dịch phù là dịch thấm huyết tương tích luỹ lại khi dịch di chuyển từ mạch máu đến khoang mô kẽ. Vì phù toàn thân thấy được ở người lớn phản ánh lượng dịch ≥ 3 L, cơ chế thận giữ muối và nước là điều cần thiết để phù xảy ra. Cách thức phù phân bố là một chỉ dẫn quan trọng.
Phù khu trú
Giới hạn ở một cơ quan đặc biệt hoặc giường mạch máu; dễ dàng phân biệt được với phù toàn thân. Phù một bên chi thường do tắc tĩnh mạch hoặc mạch bạch huyết (vd, huyết khối tĩnh mạch sâu, tắc do u, phù bạch huyết nguyên phát). Phù ứ trệ ở một chi dưới bị liệt cũng có thể xảy ra. Phản ứng dị ứng (“phù mạch”) và tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên là những nguyên nhân gây phù mặt khu trú. Phù hai chi dưới có thể do nguyên nhân khu trú, vd, tắc nghẽn tĩnh mạch chủ dưới, chèn ép do dịch báng (báng bụng), u ở ổ bụng. Dịch báng (dịch trong ổ phúc mạc) và dịch màng phổi (trong khaong màng phổi) cũng có thể hiện diện trong phù khu trú đơn độc, do viêm hoặc u tân sinh.
Phù toàn thân
Phù mô mềm ở đa số hoặc khắp mọi nơi trên cơ thể. Phù hai chi dưới, thường xuất hiện sau khi đứng nhiều giờ, và phù phổi thường có nguyên nhân nguồn gốc từ tim mạch. Phù quanh ổ mắt sau khi ngủ dậy thường do bệnh ở thận và giảm bài tiết Na.
Báng bụng, phù hai chi dưới và phù thắt lưng thường thấy trong xơ gan, hội chứng thận hư, hoặc suy tim sung huyết.
Trong suy tim sung huyết, giảm cung lượng tim và giảm đổ đầy động mạch gây giảm tưới máu thận và tăng áp lực tĩnh mạch, hậu quả là ứ Na trong thận do co mạch máu thận, tái phân bố dòng máu chảy trong thận, tác động ứ Na trực tiếp của norepinephrine và angioten-sin II, và cường aldosterone thứ phát.
Trong xơ gan, nối tắt động-tĩnh mạch và giãn mạch ngoại biên làm giảm tưới máu thận, hậu quả là ứ Na. Dịch báng tích luỹ khi tăng kháng lực mạch máu trong gan gây ra tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Còn trong suy tim, những tác động của norepinephrine, angiotensin II, và aldosterone vượt mức trong thận và trong hệ tuần hoàn đưa đến việc giữ Na trong thận và gây phù nhiều hơn. Giảm albumin máu và tăng áp lực ổ bụng cũng thúc đẩy phù chi dưới.
Trong suy thận cấp hoặc mạn, phù xảy ra khi lượng Na nhập vào vượt quá khả năng đào thải Na của thận do độ lọc cầu thận giảm đáng kể. Giảm albumin máu trầm trọng [< 25 g/L (2.5 g/dL)] do bất kỳ nguyên nhân nào (vd, hội chứng thận hư, suy dinh dưỡng, bệnh gan mạn) giảm áp suất thể tích huyết tương, đẩy dịch thấm vào khoang mô kẽ; giảm thể tích máu hiệu quả kích thích giữ Na trong thận và gây phù.
Bảng. THUỐC CÓ THỂ GÂY PHÙ
Thuốc kháng viêm không steroid.
Thuốc điều trị tăng huyết áp.
Thuốc giãn động mạch/động mạch nhỏ trực tiếp.
Hydralazine.
Clonidine.
Methyldopa.
Guanethidine.
Minoxidil
Thuốc đối kháng kênh calci.
Thuốc đối kháng α-Adrenergic.
Thiazolidinediones.
Hormone steroid.
Glucocorticoid.
Steroid tăng đồng hoá.
Estrogen.
Progestin.
Cyclosporine.
Hormone tăng trưởng.
Thuốc điều trị bệnh miễn dịch.
Interleukin 2.
Kháng thể đơn nhân OKT3.
Các nguyên nhân ít phổ biến gây phù toàn thân: phù vô căn, một hội chứng của tăng cân nhanh chóng tái phát và phù ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản; suy giáp, phù niêm thường khu trú trước xương chày; thuốc.
Điều trị phù
Điều trị chủ yếu là xác định và điều trị nguyên nhân nên gây phù.

Hình Tiếp cận chẩn đoán phù. CO, cung lượng tim; JVD, tĩnh mạch cảnh nổi.
Bảng. THUỐC LỢI TIỂU ĐIỀU TRỊ PHÙ

Viết tắt: ACEI, thuốc ức chế men chuyển; GFR, độ lọc cầu thận.
Chế độ ăn kiêng Na (< 500 mg/d) có thể ngăn chặn hình thành phù. Nghỉ ngơi tại giường tăng đáp ứng với việc giảm lượng muối trong suy tim sung huyết và xơ gan. Mang vớ hỗ trợ và nâng cao chi bị phù giúp di chuyển dịch mô kẽ. Nếu giảm natri máu nặng (< 132 mmol/L), nên giảm lượng nước nhập vào (< 1500 mL/d). Chỉ định thuốc lợi tiểu (Bảng) khi có phù ngoại biên rõ rệt, phù phổi, suy tim sung huyết, chế độ ăn kiêng muối không đủ. Các biến chứng được liệt kê trong Bảng. Giảm cân do thuốc lợi tiểu nên giảm hạn chế từ 1-1.5 kg/ngày. Thêm thuốc lợi tiểu tác dụng lên ống lượn xa (“tiết kiệm kali”) hoặc metolazone cùng với thuốc lợi tiểu quai để nâng cao hiệu quả. Chú ý phù trong ruột làm giảm khả năng hấp thu thuốc đường uống và giảm hiệu quả. Khi đã đạt được cân nặng theo ý muốn, nên giảm liều thuốc lợi tiểu.
Bảng. BIẾN CHỨNG CỦA THUỐC LỢI TIỂU

Trong suy tim sung huyết, tránh dùng quá liều thuốc lợi tiểu vì có thể gây giảm cung lượng tim và tăng nitơ máu trước thận. Tránh dùng lợi tiểu giảm kali, vì có thể dẫn đến ngộ độc digitalis.
Trong xơ gan và các bệnh lý gan khác gây phù, spironolactone là thuốc lợi tiểu đầu tay nhưng có thể gây toan hoá và tăng kali máu. Cũng có thể bổ sung Thiazide và lợi tiểu quai liều thấp. Tuy nhiên, có thể gây suy thận do giảm thể tích. Quá liều thuốc lợi tiểu có thể dẫn đến hạ natri máu, hạ kali máu và kiềm hoá máu, điều này làm cho bệnh não gan trầm trọng hơn.
Bài viết cùng chuyên mục
Hạ natri máu: nguyên lý nội khoa
Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố, trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu.
Bệnh cơ tim và viêm cơ tim, nguyên lý nội khoa
Cơ tim gia tăng độ cứng làm giảm khả năng giãn của tâm thất, áp suất tâm trương tâm thất gia tăng. Các nguyên nhân bao gồm các bệnh lý thâm nhiễm
Bệnh lý tĩnh mạch và bạch huyết
DVT có thể phòng bằng cách đi lại sớm sau phẫu thuật hoặc heparin khối lượng phân tử liều thấp trong quá trình nằm giường bệnh kéo dài.
Liệt đa dây thần kinh sọ
Rối loạn vận động hoàn toàn mà không thiểu dưỡng thì nghi ngờ bệnh nhược cơ, liệt hai bên mặt thì phổ biến trong hội chứng Guillain-Barré.
Suy thận cấp: nguyên lý nội khoa
Trong số bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở khoa ngoại hoặc hồi sức tích cực, hoại tử ống thận cấp là chẩn đoán hay gặp nhất.
Bệnh Wilson: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán là mức độ đồng cao khi sinh thiết gan, Xét nghiệm di truyền thường không được làm vì rất nhiều loại đột biến.
Giảm và tăng phosphate máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm giảm hấp thụ đường ruột do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu.
Điện tâm đồ: nguyên lý nội khoa
Hệ thống mặt phẳng trán đứng dọc được dùng để tính trục điện học, độ lệch của QRS trong mỗi chuyển đạo xác định là lớn nhất và nhỏ nhất.
Xét nghiệm chức năng gan: nguyên lý nội khoa
Đo mức độ hoạt động của các yếu tố đông máu, đông máu kéo dài do thiếu hoặc các yếu tố đông máu kém hoạt động; tất cả các yếu tố đông máu trừ yếu tố VIII được tổng hợp trong gan.
Chất hóa học gây độc thần kinh
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng.
Các bệnh da nhiễm khuẩn hay gặp
Viêm mô tế bào ngoài da, phổ biến nhất là ở mặt, đặc trưng bởi mảng tổn thương màu đỏ tươi, ranh giới rõ, đau nhiều, ấm. Do ngoài da bị nhiễm trùng và phù nề.
Nuốt nghẹn: nguyên lý nội khoa
Xem xét điều trị thử thuốc chống trào ngược, nếu không đáp ứng, theo dõi pH thực quản lưu động 24 giờ, nếu âm tính, đo áp lực thực quản có thể biết được rối loạn vận động.
Rối loạn thất điều: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Tăng nồng độ kháng thể kháng acid glutamic decarboxylase trong huyết thanh có liên hệ với hội chứng thất điều tiến triển mà ảnh hưởng đến lời nói và dáng điệu.
Ngưng thở khi ngủ: nguyên lý nội khoa
Ngưng thở khi ngủ trung ương đặc trưng bởi tình trạng ngưng thở khi ngủ do mất đi sự gắng sức thở. Ngưng thở khi ngủ trung ương hay gặp ở bệnh nhân suy tim đột quỵ.
Nhiễm toan và nhiễm kiềm hô hấp: nguyên lý nội khoa
Mục tiêu là cải thiện tình trạng thông khí bằng cách thông thoáng phổi và giảm tình trạng co thắt phế quản. Đặt nội khí quản hoặc thở chế độ NPPV được chỉ định trong trường hợp cấp nặng.
Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên
Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.
Sỏi ống mật chủ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Sỏi ống mật chủ có thể phát hiện tình cờ, đau quặn mật, vàng da tắc mật, viêm đường mật hoặc viêm tụy.
Hội chứng Cushing: cường năng tuyến thượng thận
Béo phì, tăng huyết áp, loãng xương, rối loạn tâm lý, mụn trứng cá, rậm lông, vô kinh, và bệnh đái tháo đường tương đối không đặc hiệu
Viêm cầu thận cấp: nguyên lý nội khoa
Hầu hết các thể của viêm cầu thận cấp đều được điều chỉnh bởi cơ chế miễn dịch dịch thể. Đặc điểm lâm sàng tùy thuộc vào tổn thương.
Đái tháo nhạt: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Đái tháo nhạt do thận là do kháng hormon AVP ở thận, nó có thể là do di truyền hoặc mắc phải do tiếp xúc với thuốc.
Bệnh não do thiếu máu cục bộ
Khám lâm sàng tại nhiều thời điểm khác nhau sau chấn thương giúp đánh giá tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn trên những bệnh nhân còn nguyên chức năng thân não.
Sốc: nguyên lý nội khoa
Tiền căn các bệnh lý nền, gồm bệnh tim, bệnh mạc vành, suy tim, bệnh màng tim, Sốt gần đây hay viêm nhiễm dẫn đến nhiễm trùng huyết, tác dụng phụ của thuốc.
Thiếu hụt vi dưỡng chất cần thiết: nguyên lý nội khoa
Liên quan tới nghiện rượu; luôn bù thiamine trước carbohydrate ở người nghiện rượu để tránh thiếu thiamine cấp, Liên quan tới suy dinh dưỡng protein năng lượng.
Hội chứng mệt mỏi mãn tính: nguyên lý nội khoa
Điều trị CFS khởi đầu bằng sự nhận biết của bác sĩ dựa vào sự suy giảm các chức năng hằng ngày của bệnh nhân. Thông tin cho bệnh nhân những hiểu biết hiện tại về CFS.
Bạch cầu kinh dòng tủy: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng phát triển từ từ, chóng mệt, mệt mỏi, chán ăn, bụng khó chịu và cảm giác no sớm do lách to, tăng tiết mồ hôi. Thỉnh thoảng các bệnh nhân được phát hiện tình cờ dựa trên số lượng bạch cầu tăng.
