- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Huyết khối tăng đông
Huyết khối tăng đông
Trong bệnh viện thường bắt đầu điều trị chống đông bằng heparin trong 4 đến 10 ngày, duy trì tiếp warfarin sau khi dùng đồng thời 3 ngày. Thời gian điều trị phụ thuộc vào bệnh nền.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nghĩ đến ở các bệnh nhân có tiền sử nhiều đợt huyết khối tĩnh mạch tái phát [VD huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT), nhồi máu phổi (PE)].
Nguyên nhân huyết khối
(1) ứ máu tĩnh mạch (VD mang thai, không vận động);
(2) viêm mạch;
(3) ung thư và hội chứng rối loạn tăng sinh tủy;
(4) thuốc tránh thai đường uống;
(5) kháng thể kháng đông trong lupus kháng phospholipid tiểu cầu, kích thích đông máu;
(6) giảm tiểu cầu do heparin;
(7) thiếu yếu tố chống đông nội sinh-antithrombin III, protein C, protein S;
(8) yếu tố V Leiden-đột biến ở yếu tố V (Arg → Glu ở vị trí 506) gây kháng protein C hoạt hóa, chiếm 25% trường hợp huyết khối tái phát;
(9) đột biến gen prothrombin-Glu → Arg ở vị trí 20210 gây tăng nồng độ prothrombin; chiếm khoảng 6% huyết khối;
(10) khác-hemoglobin niệu kịch phát về đêm, dysfibrinogenemias (fibrinogen bất thường).
Điều trị huyết khối
Xác định bệnh nền khi có thể, điều trị warfarin kéo dài được chỉ định trong những trường hợp khác.
Thuốc chống đông
1. Heparin (Bảng)-tăng cường hoạt động của antithrombin III; dùng đường tiêm. Heparin trọng lượng phân tử thấp là lựa chọn chuẩn (enoxaparin hoặc dalteparin). Tiêm dưới da, theo dõi PTT không cần thiết và nóít có khả năng tạo ra kháng thể và gây giảm tiểu cầu. Liều thường dùng 100 U/kg tiêm dưới da 2 lần/ngày. Heparin chưa phân đoạn chỉ được thay thế khi không có heparin trọng lượng phân tử thấp. Ở người lớn, liều heparin chưa phân đoạn là 25,000–40,000 U truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 h sau đó khởi đầu tiêm tĩnh mạch bolus 5000 U; theo dõi PTT sau đó; nên duy trì cao hơn giới hạn bình thường 1.5 đến 2 lần. Dự phòng chống đông để giảm nguy cơ huyết khối tĩnh mạch được khuyến khích ở một số bệnh nhân (VD hậu phẫu, bất động) (Bảng 70-1). Liều dự phòng heparin chưa phân đoạn là 5000 U tiêm dưới da 2-3 lần/ngày. Biến chứng chủ yếuc ủa heparin chưa phân đoạn là chảy máu-kiểm soát bằng cách ngừng heparin; với xuất huyết nặng, tiêm protamine (1 mg/100 U heparin); dẫn đến trung hòa nhanh chóng.
2. Warfarin (Coumadin)-kháng vitamin K, giảm nồng độ các yếu tố II, VII, IX, X và chống đông proteins C và S. Tiêm 2–3 ngày; khởi đầu 5–10 mg uống 1 lần/ngày tiếp theo chỉnh liều hàng ngày để giữ PT 1.5–2 lần PT điều chỉnh hoặc 2–3 lần nếu dùng chỉ số bình thường hóa quốc tế (INR). Các biến chứng gồm xuất huyết, hoại tửda do warfarin (hiếm, xảy ra ở bệnh nhân thiếu hụt protein C), gây quái thai. Tiêm vitamin K giúp đảo ngược hiệu quả warfarin; truyền huyết tương tươi đông lạnh nếu cần hóa giải tác dụng khẩn cấp. Nhiều thuốc có tác dụng hiệp đồng hoặc đối kháng warfarin. Thuốc hiệp đồng gồm chlorpromazine, chloral hydrate, sulfonamides, chloramphenicol, kháng sinh phổ rộng khác, allopurinol, cimetidine, chống trầm cảm 3 vòng, disulfiram, nhuận tràng, salicylat liều cao, thyroxine, clofibrate. Một số bệnh nhân nhạy cảm với warfarin có các khiếm khuyết về gen chuyển hóa thuốc. Thuốc đối kháng gồm vitamin K, barbiturat, rifampin, cholestyramine, tránh thai đường uống, thiazides.
Bảng. CHỐNG ĐÔNG BẰNG HEPARIN TRỌNG LƯỢNG PHÂN TỬ THẤP VÀ HEPARIN CHƯA PHÂN ĐOẠN
aKiểm soát thời gian bình thường; giả định PTT được chuẩn hóa theo nồng độ heparin để gấp 1.5–2.5 giá trị bình thường 0.2–0.4 U/mL; nếu PTT bình thường (27–35 s), bắt đầu với 5000 U bolus 1300 U/h truyền, theo dõi PTT; nếu PTT kiểm tra lại <50s, bolus lại với 5000 U và truyền tăng lên 100 U/h; nếu PTT kiểm tra lại 50–60 s, tăng tốc độ truyền lên 100 U/h; nếu PTT kiểm tra lại 60–85 s, không đổi; nếu PTT kiểm tra lại 85–100 s, giảm tốc độ truyền 100 U/h; nếu PTT kiểm tra lại 100–120 s, dừng truyền 30 phút và giảm tốc độ 100 U/h khi bắt đầu lại; nếu PTT kiểm tra lại >120 s, dừng truyền 60 phút và giảm tốc độ 200 U/h khi bắt đầu lại.
bHeparin TLPT thấp không ảnh hưởng PTTvà PTT không được dùng để chỉnh liều.
Viết tắt: ĐNKÔĐ: đau ngực không ổn định; NMCT: nhồi máu cơ tim; TDD: tiêm dưới da; nt: như trên
3. Fondaparinux-một pentapeptide ức chế trực tiếp yếu tố Xa. Liều dự phòng 2.5 mg tiêm dưới da hàng ngày, liều điều trị huyết khối 7.5 mg tiêm dưới da hàng ngày và không cần theo dõi. Không giống heparins, thuốc không kết hợp với yếu tố 4 tiểu cầu và không kích thích khsang thể gây nên xuất huyết giảm tiểu cầu do heparin. Apixaban và rivaroxaban là thuốc ức chế yếu tố Xa đường uống. Apixaban (5mg uống 2 lần/ngày) có hiệu quả như warfarin trong HKTM sâu và hiệu quả hơn trong phòng đột quỵ do rung nhĩ (AF).
4. Argatroban and lepirudin-thuốc ức chế thrombin trực tiếp. Các thuốc này được so sánh với heparin trọng lượng phân tử thấp và thường dủng ở bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu do heparin. Theo dõi cả 2 bằng PTT hoạt hóa. Dabigatran (150 mg uống 2 lần/ngày) là thuốc ức chế thrombin đường uống và có tác dụng không kém warfarin trong cả huyết khối tĩnh mạch sâu và phòng đột quỵ do rung nhĩ.
Trong bệnh viện thường bắt đầu điều trị chống đông bằng heparin trong 4-10 ngày, duy trì tiếp warfarin sau khi dùng đồng thời 3 ngày. Thời gian điều trị phụ thuộc vào bệnh nền; huyết khối tĩnh mạch bắp chân có nguyên nhân rõ ràng, 3 tháng; huyết khối tĩnh mạch sâu đầu gần hoặc vô căn hoặc nhồi máu phổi, 6-12 tháng; huyết khối tĩnh mạch sâu vô căn tái phát, tối thiểu 12 tháng; tắc mạch cso yếu tố nguy cơ liên tục, kéo dài, không hạn định. Thuốc ức chế Xa và thrombin đường uống mới dễ dùng hơn warfarin nhưng đắt hơn nhiều.
Thuốc tiêu sợi huyết
Chất hoạt hóa plasminogen mô làm tan cục máu đông bằng cách kích hoạt plasmin, chất phân hủy fibrin. Các dạng có sẵn gồm streptokinase, urokinase, anistreplase (phức hợp kích hoạt plasminogen streptokinase acyl hóa) và ba hình thức đơn giản khác của chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (tPA): alteplase, tenecteplase và reteplase. Chỉ định gồm điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu với tỷ lệ hội chứng hậu viêm tĩnh mạch (ứ máu tĩnh mạch mạn tính, loét da) thấp hơn so với dùng heparin; tắc mạch phổi lớn, tắc động mạch đoạn cuối, điều trị nhồi máu cơ tim cấp (NMCT), đau thắt ngực không ổn định. Liều dùng:
(1) tPA-NMCT cấp và tắc mạch phổi lớn (người lớn >65 kg), 10-mg tiêm tĩnh mạch bolus trong 1–2 phút, sau đó 50 mg tiêm tĩnh mạch 1h và 40 mg tiêm tĩnh mạch trong 2h tiếp theo (tổng liều = 100 mg). tPA hiệu quả hơn không đáng kể nhưng đắt hơn streptokinase trong điều trị NMCT cấp.
(2) Streptokinase-trong NMCT cấp, 1.5 triệu IU tiêm tĩnh mạch 60 phút; hoặc 20,000 IU bolus truyền vào động mạch vành, sau đó 2000 IU/phút trong 60 phút vào động mạch vành. Trong nhồi máu phổi hoặc huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch sâu, 250,000 IU trong 30 phút, sau đó 100,000 IU/h trong 24 h (NMP) hoặc 72 h (huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch sâu).
(3) Urokinase-nhồi máu phổi, 4400 IU/kg tiêm tĩnh mạch 10 phút, sau đó 4400 (IU/kg)/h tiêm tĩnh mạch 12 h.
Tiêu sợi huyết thường dùng sau giai đoạn điều trị bằng heparin. Tiêu sợi huyết cấm dùng ở bệnh nhân (1) chảy máu trong hoạt động; (2) tai biến mạch não gần (<2–3 tháng); (3) u nội sọ, phình mạch hoặc mới chấn thương đầu.
Chống kết dính tiểu cầu
Aspirin ức chế chức năng tiểu cầu bằng cách ức chế men cyclooxygenase (COX-1) tổng hợp thromboxane A2. Thuốc thienopyridin (ticlopidine và clopidogrel) ức chế kết tập tiểu cầu do tác động ADP bằng cách chẹn thụ thể (P2Y12). Dipyridamole ức chế phosphodiesterase, men làm tăng nồng độ cAMP và kích hoạt tạo cục máu đông. Chất đối kháng glycoprotein IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) chẹn các thụ thể integrin trên tiểu cầu và chống kết tập tiểu cầu. 3 loại thuốc hiện dùng: abciximab, đoạn kháng thể Fab kết hợp với thể hoạt động của GPIIb/IIIa; eptifibatide, một heptapeptide vòng gồm KGD tripeptide motif mà thụ thể GPIIb/IIIa nhận ra; và tirofiban, dẫn xuất tyrosine mô phỏng KGD motif. Aspirin (160–325 mg/d) cộng clopidogrel (liều 400-mg sau đó 75 mg/d) có thể hiệu quả trong giảm tỷ lệ mắc các tình trạng huyết khối động mạch (đột quỵ, NMCT) ở bệnh nhân có nguy cơ cao. Thuốc chống kết tập tiểu cầu có hiệu quả trong phòng đột quỵ, biến chứng của can thiệp mạch vành qua da và tiến triển của đau ngực không ổn định.
Bài viết cùng chuyên mục
Tăng natri máu: nguyên lý nội khoa
Ở bệnh nhân có tăng Natri máu do thận mất H2O, rất quantrọng trong xác định số lượng nước mất đang diễn ra hằng ngày ngoài việc tính toán lượng H2O thâm hụt.
Ngộ độc và quá liều thuốc
Carbon monoxid là nguyên nhân hàng đầu gây chết do ngộ độc. Ngộ độc Acetaminophen là thuốc phổ biến nhất gây tử vong. Tử vong do các thuốc khác thường do thuốc giảm đau.
Các rối loạn toan kiềm hỗn hợp: nguyên lý nội khoa
Hồi sức thể tích của những bệnh nhân có DKA thường sẽ làm tăng độ lọc cầu thận và thận sẽ bài tiết nước tiết chứa ceton, kết quả là giảm AG xảy ra mà không có nhiễm toan AG bình thường xuất hiện.
Đánh giá ban đầu và bệnh nhân nhập viện
Bệnh nhân điều trị nội trú thường chỉ chú trọng vào chẩn đoán và điều trị những vấn đề nội khoa cấp tính. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân có nhiều vấn đề ảnh hưởng trên nhiều cơ quan.
Mất thị lực từ từ
U thần kinh thị hoặc u giao thoa thị giác tương đối hiếm, nhưng thường không phát hiện ra vì chúng gây mất thị lực từ từ và ít khi tìm ra khi khám lâm sàng, ngoại trừ có mờ đĩa thị.
Sốc: nguyên lý nội khoa
Tiền căn các bệnh lý nền, gồm bệnh tim, bệnh mạc vành, suy tim, bệnh màng tim, Sốt gần đây hay viêm nhiễm dẫn đến nhiễm trùng huyết, tác dụng phụ của thuốc.
Nhiễm khuẩn tai ngoài: nguyên lý nội khoa
Điều trị đòi hỏi phải dùng kháng sinh hoạt động toàn thân chống lại các tác nhân gây bệnh phổ biến nhất, Pseudomonas aeruginosa và S. aureus, và thường bao gồm một penicilin.
Xét nghiệm tiêu bản tủy xương
Chọc hút tế bào đánh giá hình thái tế bào. Sinh thiết đánh giá tổng thể cấu trúc tủy, bao gồm mật độ tế bào. Sinh thiết nên tiến hành trước chọc hút tế bào để tránh sai sót trong bệnh phẩm.
Ve cắn và liệt do ve
Trong khi ve hút máu ký chủ, thì các chất tiết của nó cũng có thể gây ra các phản ứng tại chỗ, truyền nhiều tác nhân gây bệnh, dẫn đến các bệnh lý gây sốt hoặc liệt.
Xạ hình: nguyên lý nội khoa
PET là rất hữu ích cho việc phát hiện các mô hoạt động trao đổi chất, chẳng hạn như ung thư và di căn, và đã thay thế phần lớn các phương thức cũ của quét hạt nhân phóng xạ.
Suy giáp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Ở những vùng đủ iốt, bệnh tự miễn và nguyên nhân do thầy thuốc là những nguyên nhân phổ biến nhất của suy giáp.
Ho ra máu: nguyên lý nội khoa
Khái huyết thường có nguồn gốc từ phế quản có kích thước từ nhỏ đến trung bình. Vì nguồn cấp máu thường là từ động mạch phế quản, nên có khả năng mất máu nhanh chóng.
Chụp cộng hưởng từ (MRI): nguyên lý nội khoa
Cardiac MRI được chứng minh hữu ích để đánh giá vận động thành tim và để đánh giá khả năng phát triển cơ tim trong bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Các bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát
Hậu quả của suy giảm miễn dịch nguyên phát thay đổi rất rộng như sự khiếm khuyết chức năng của các phân tử và bao gồm tổn thương bị nhiễm trùng.
Táo bón: nguyên lý nội khoa
Thay đổi nhu động đại tràng do rối loạn chức năng thần kinh, đái tháo đường, tổn thương tuỷ sống, đa xơ cứng, bệnh Chagas, bệnh Hirschsprung, giả tắc ruột mạn tính vô căn.
Tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận: nguyên lý nội khoa
Việc tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận, bắt đầu với sự phát hiện các hội chứng đặc biệt, trên cơ sở các kết quả.
Viêm túi mật cấp: nguyên lý nội khoa
Phẫu thuật cắt có túi mật cấp trong phần lớn bệnh nhân nghi ngờ hoặc xác định có biến chứng. Trì hoãn phẫu thuật trong trường hợp phẫu thuật có nguy cơ cao hoặc chuẩn đoán nghi ngờ.
Ung thư nội mạc tử cung: nguyên lý nội khoa
Ở phụ nữ có phân độ mô học không rõ, xâm lấn cơ tử cung sâu, hoặc liên quan kéo dài xuống đoạn thấp hay cổ tử cung, xạ trị trong hốc hoặc xạ trị kẽ được chỉ định.
Ung thư thận: nguyên lý nội khoa
Cắt hoàn toàn thận là tiêu chuẩn đối với bệnh nhân ở giai đoạn I, II, và phần lớn giai đoạn III. Phẫu thuật cũng có thể được chỉ định trong những trường hợp di căn với các triệu chứng khó.
Nhện cắn: nguyên lý nội khoa
Vì hiệu quả còn nghi ngờ và yếu tố nguy cơ sốc phản vệ và bệnh huyết thanh, kháng nọc độc chỉ nên dành cho trường hợp nặng với ngưng hô hấp, tăng huyết áp khó trị, co giật hoặc thai kỳ.
Bệnh sarcoid: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Nguyên nhân của bệnh sarcoid là chưa biết, và bằng chứng hiện tại gợi ý rằng việc kích hoạt một đáp ứng viêm bởi một kháng nguyên không xác định.
Đau vùng chậu: rối loạn hệ sinh sản nữ giới
Xác định liệu rằng cơn đau là cấp tính hay mãn tính, liên tục hay co thắt từng đợt, và theo chu kỳ hay không theo chu kỳ sẽ giúp chỉ định thêm các xét nghiệm.
Dinh dưỡng đường ruột và ngoài ruột
Dinh dưỡng qua đường ruột dùng để cho ăn qua đường ruột, sử dụng các chất bổ sung đường miệng hoặc tiêm truyền của các công thức thông qua ống dẫn thức ăn khác nhau.
Bệnh viêm mạch: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Hội chứng viêm mạch duy nhất có thể rất khác biệt với các đặc điểm lâm sàng, mức độ nghiêm trọng của bệnh, mô học và điều trị.
Hạ và tăng magie máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Giảm Mg huyết thường do những rối loạn ở thận hoặc phân phối Mg ở ruột và được phân loại như nguyên phát hoặc thứ phát.