Cổ trướng do xơ gan: nguyên lý nội khoa

2018-02-12 12:00 AM

Nguy cơ tăng ở bệnh nhân có xuất huyết tĩnh mạch thực quản và khuyến cáo dự phòng viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn khi bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết tiêu hoá trên.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bệnh sinh

Các yếu tố góp phần: (1) tăng áp lực tĩnh mạch cửa, (2) giảm albumin máu, (3) hạch bạch huyết gan, (4) ứ đọng natri trong thận thứ phát sau cường aldosterone, tăng hoạt động thần kinh giao cảm (sản xuất reninangiotensin).

Bước đầu có thể là giãn động mạch ngoại biên được kích hoạt bởi endotoxin và các cytokine và được điều hoà bằng nitric oxide.

Điều trị cố trướng do xơ gan

Giảm lượng dịch dịch ~700 mL/ngày (phù ngoại biên có thể giảm nhanh hơn).

1. Hạn chế ăn muối nghiêm ngặt (<2 g Na/d).

2. Cổ trướng trung bình, cần thiết dùng thuốc lợi tiểu; spironolactone uống 100-200 mg/ngày (có thể tăng lên 400 mg/ngày nếu đã giảm muối trong chế độ ăn and fluid not mobilized); bổ sung furosemide 40–80 mg/ngày uống hoặc đường tĩnh mạch nếu cần (nguy cơ cao gây hội chứng gan thận, bệnh não gan), có thể tăng tối đa 120-160 mg/ngày đến khi đạt được hiệu quả hoặc xảy ra biến chứng.

3. Theo dõi cân nặng, Na và K trong nước tiểu, điện giải, và creatinine.

Nếu vẫn còn cổ trướng sau khi đã điều trị thì được xác định là cổ trướng kháng trị. Phương thức điều trị gồm:

a. Chọc tháo dịch báng lượng lớn lặp lại (5 L) kèm truyền albumin đường tĩnh mạch (10 g/L dịch được tháo).

b. Cân nhắc đặt shunt cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS). Trong khi TIPS có thể xử lý được cổ trướng, nó chưa có bằng chứng cải thiện khả năng sống còn và có liên quan đến bệnh não gan.

Tiên lượng kém ở bệnh nhân cổ trướng do xơ gan, khả năng sống còn < 50% trong 2 năm sau khi có cổ trướng. Cân nhắc ghép gan cho một số bệnh nhân phù hợp khi bắt đầu có cổ trướng.

Biến chứng

Viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn

Nghi ngờ ở bệnh nhân xơ gan kèm cổ trướng và sốt, đau bụng, cổ trướng nhiều hơn, tắc ruột, hạ huyết áp, vàng da nhiều hơn, hoặc bệnh não gan; giảm nồng độ protein dịch báng (giảm hoạt động opsonin) là yếu tố dẫn dắt. Gợi ý chẩn đoán dựa vào số lượng bạch cầu đa nhân >250/μL; xác nhận qua cấy dương tín (thường là Escherichia coli và các vi khuẩn đường ruột khác; tuy nhiên cũng có thể tìm thấy các vi khuẩn Gram dương như Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, và Enterococcus spp.). Điều trị ban đầu: Cefotaxime 2 g đường tĩnh mạch mỗi 8 giờ.

Nguy cơ tăng ở bệnh nhân có xuất huyết tĩnh mạch thực quản và khuyến cáo dự phòng viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn khi bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết tiêu hoá trên.

Hội chứng gan thận (HRS)

Suy chức năng thận mà không có bệnh lý thận; xảy ra ở 10% bệnh nhân xơ gan tiến triển hoặc suy gan cấp. Được cho là do thay đổi huyết động ở thận.

Hai type: type 1 - giảm chức năng thận trong 1-2 tuần khi có biểu hiện; type 2 -liên quan đến tăng creatinin huyết thanh nhưng thường có dự hậu tốt. Thường gặp ở bệnh nhân cổ trướng kháng trị. Điều trị: midodrine cùng với octreotide và albumin truyền tĩnh mạch. Dù là type 1 hoặc 2, tiên lượng thường ngặt nghèo nếu không được ghép gan.

Bài viết cùng chuyên mục

Biến chứng hội chứng ly giải u khi điều trị ung thư

Khi khối u phát triển nhanh được điều trị với phác đồ hóa trị hiệu quả, các tế nào u sắp chết có thể giải phóng lượng lớn các sản phẩm phân hủy của acid nucleic.

Hạ natri máu: nguyên lý nội khoa

Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố, trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu.

Thiếu hụt Aldosteron: suy tuyến thượng thận

Thiếu hụt aldosterone đơn thuần kèm theo sản xuất cortisol bình thường với giảm renin, như trong thiếu hụt aldosterone synthase di truyền.

Những nguyên nhân sa sút trí tuệ

Bệnh Alzheimer là nguyên nhân chủ yếu của sa sút trí tuệ, ngoài ra còn có những nguyên nhân sa sút trí tuệ khác.

Viêm túi mật mãn: nguyên lý nội khoa

Có thể không có triệu chứng trong nhiều năm, có thể tiến triển thành bệnh túi mật hoặc viêm túi mật cấp, hoặc xuất hiện biến chứng.

Rối loạn nhịp chậm: nguyên lý nội khoa

Loại trừ hoặc chữa trị các nguyên nhân ngoại sinh như thuốc hoặc suy giáp. Mặt khác triệu chứng chậm nhịp đáp ứng với đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

Đỏ mắt hoặc đau mắt

Mất thị lực đột ngột hoặc nhìn đôi ở những trường hợp mắt không bị đau và không bị viêm thường là các rối loạn thị giác hoặc thần kinh nghiêm trọng và nên được theo dõi chặt chẽ.

Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa

Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.

Nhiễm độc sinh vật biển do cắn đốt

Cân nhắc kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả Staphylococcus và Streptococcus đối với những vết thương nghiêm trọng hoặc nhiễm độc ở ký chủ bị suy giảm miễn dịch.

Đau vai và cổ: nguyên lý nội khoa

Viêm xương khớp cột sống cổ có thể gây đau cổ lan ra sau đầu, lưng hoặc tay, có thể là nguyên nhân đau đầu vùng chẩm sau. Có thể xuất hiện kết hợp bệnh lý rễ và tủy.

Đau bụng: nguyên lý nội khoa

Bệnh sử là công cụ chẩn đoán then chốt, Khám lâm sàng có thể không phát hiện hoặc có nhầm lẫn, xét nghiệm cận lâm sàng và chụp X quang có thể bị trì hoãn hoặc không có ích.

U lympho tiến triển nhanh

Sinh thiết chẩn đoán sớm rất quan trọng. Kiểm tra bệnh nhân khi có các triệu chứng và mô hình hướng đến bệnh. Bệnh nhân có vòng Waldeyer nên được đánh giá đường tiêu hóa cẩn thận.

Các rối loạn toan kiềm hỗn hợp: nguyên lý nội khoa

Hồi sức thể tích của những bệnh nhân có DKA thường sẽ làm tăng độ lọc cầu thận và thận sẽ bài tiết nước tiết chứa ceton, kết quả là giảm AG xảy ra mà không có nhiễm toan AG bình thường xuất hiện.

Ngưng thở khi ngủ: nguyên lý nội khoa

Ngưng thở khi ngủ trung ương đặc trưng bởi tình trạng ngưng thở khi ngủ do mất đi sự gắng sức thở. Ngưng thở khi ngủ trung ương hay gặp ở bệnh nhân suy tim đột quỵ.

Phù phổi: nguyên lý nội khoa

Giảm oxy máu liên quan đến các nối tắt trong phổi, giảm độ giãn nở của phổi cũng xảy ra. Ảnh hưởng trên lâm sàng có thể là khó thở nhẹ đến suy hô hấp nặng.

Điều trị đau: nguyên lý nội khoa

Thuốc giảm đau có chất gây nghiện dùng đường uống hoặc đường tiêm có thể dùng trong nhiều trường hợp đau nặng. Đây là những thuốc hiệu quả nhất.

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD): nguyên lý nội khoa

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh tiến triển, tuy nghiên, tốc độ giảm chức năng phổi thường sẽ chậm đáng kể nếu ngừng hút thuốc.

Các dạng phơi nhiễm phóng xạ hạt nhân

Vải và da thường có thể ngăn cản được hạt nhân alpha xâm nhập vào cơ thể. Nếu hạt alpha vào trong cơ thể, chúng gây tổn thương tế bào nghiêm trọng.

Tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận: nguyên lý nội khoa

Việc tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận, bắt đầu với sự phát hiện các hội chứng đặc biệt, trên cơ sở các kết quả.

Các bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát

Hậu quả của suy giảm miễn dịch nguyên phát thay đổi rất rộng như sự khiếm khuyết chức năng của các phân tử và bao gồm tổn thương bị nhiễm trùng.

Lách to: nguyên lý nội khoa

Dòng máu chảy qua lách cho phép lọc được mầm bệnh từ máu và duy trì việc kiểm soát chất lượng hồng cầu-chúng bị phá huỷ khi già và không biến dạng, và các thể vùi nội bào.

Bạch cầu cấp thể lympho/u lympho: nguyên lý nội khoa

Điều trị tích cực gắn với độc tính cao liên quan đến nền suy giảm miễn dịch. Glucocorticoid làm giảm tình trạng tăng canxi máu. Khối u có đáp ứng với điều trị nhưng thường trong thời gian ngắn.

Đái tháo đường: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các thể đặc biệt khác bao gồm đái tháo đường do khiếm khuyết di truyềnvà rối loạn đơn gen hiếm gặp khác, bệnh về tuyến tụy ngoại tiết.

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Bệnh không rõ nguyên nhân trong đó các mô và tế bào trải qua tổn thương trung gian bởi các phức hợp miễn dịch và tự kháng thể gắn ở mô.

Ho: nguyên lý nội khoa

Các vấn đề quan trọng trong bệnh sử gồm yếu tố thúc đẩy ho, yếu tố gây tăng và giảm ho, và sự xuất đàm. Đánh giá các triệu chứng của bệnh ở mũi hầu, gồm chảy mũi sau, hắt hơi.