- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Viêm gan virut cấp
Viêm gan virut cấp
Viêm gan virut cấp tính là một nhiễm trùng toàn thân chủ yếu ảnh hưởng đến gan. Biểu hiện lâm sàng là mệt mỏi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, sốt nhẻ, tiếp theo là nước tiểu đậm màu, vàng da, gan to mềm.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Viêm gan virut cấp tính là một nhiễm trùng toàn thân chủ yếu ảnh hưởng đến gan. Biểu hiện lâm sàng là mệt mỏi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, sốt nhẻ, tiếp theo là nước tiểu đậm màu, vàng da, gan to mềm, có thể nghi ngờ và phát hiện tăng aspartate và alanine aminotransferase (AST và ALT). Viêm gan B có thể liên quan đến phức hợp miễn dịch, bao gồm viêm khớp, hiện tượng giống bệnh huyết thanh, viêm cầu thận, viêm mạch giống viêm đa động mạch dạng nốt. Viêm gan không chỉ do virus viêm gan (A, B,C,D,E) mà còn do các virus khác (Epstein-Barr, CMV, coxsackievirus, vv), rượu, thuốc, hạ huyết áp, và thiếu máu cục bộ, bệnh đường mật.
Bảng. VIÊM GAN VI RÚT

Chú ý: HAV, viêm gan virus A; HBV, viêm gan virusB; HCV, viêm gan virusC; HDV, viêm gan virus D; HEV, viêm gan virus E; Ig, globulin miễn dịch; + +, đôi khi ; + + +, thường xuyên; ?, có thể.

Hình. Biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm của HAV
Viêm gan vi rút A (HAV)
27-nm picornavirus (hepatovirus) dài 27 nm với sợi RNA đơn
Kết quả:
Phục hồi trong 6 - 12 tháng, thường không để lại di chứng gì; một phần nhỏ sẽ có một hoặc hai biểu hiện lâm sàng và huyết thanh (tái phát); trong một vài trường hợp, ứ mật rõ có thể xuất hiện tắc mật; hiếm khi gây tử vong (viêm gan tối câp), không có tình trạng người mang trùng.
Chuẩn đoán:
IgM anti-HAV huyết trong đợt cấp hoặc giai đoạn sớm sau khi khỏi bệnh.
Dịch tế:
Lây truyền qua phân- miệng; lưu hành ở nước kém phát triển; dịch truyền qua thực phẩm và nước uống; bùng phát ở trung tâm chăm sóc hằng ngày, tổ chức dân cư.
Phòng ngừa:
Sau khi phơi nhiễm: globulin miễn dịch 0.02 mL/kg tiêm bắp trong vòng 2 tuần cho hộ gia đình và người có liên quan (không liên hệ thường xuyên ở nơi làm việc). Sau phơi nhiễm vacxin bất hoạt HAV 1 mL IM (liều phụ thuộc vào thành phần); nửa liều cho trẻ em; lặp lại sau 6-12 tháng; du lịch đến vùng dịch, lính mới nhập ngũ, ngưới xử lý động vật, nhân viên chăm sóc hằng ngày, nhân viên xét nghiệm, và bệnh nhân viêm gan mãn (đặc biệt viêm gan C).
Viêm gan vi rút B (HBV)
42-nm dài 42nm có lớp áo ngoài (HBsAg), lõi nucleocapsid ở trong (HBcAg), DNA polymerase, và DNA sợi kép có 3200 nucleotide. Dạng lưu hành của HBcAg là HBeAg, đánh giá sự nhân lên và nhiễm HBV. Đa type huyết thanh và không đồng nhất về di truyền.

Hinh. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của HBV
Kết quả:
Phục hồi > 90%, viêm gan tối cấp (< 1%), viêm gan mãn hoặc người mang trùng (chỉ chiếm 1-2% ở trưởng thành suy giảm miễn dịch; cao hơn ở trẻ sơ sinh, người già, và người suy giảm miễn dịch), xơ gan, và ung thư tế bào gan (chủ yếu viêm gan mãn tử nhỏ hoặc thời thơ ấu). Tái hoạt động của virus xuất hiện khi sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch, đặc biệt là rituximab.
Chuẩn đoán:
HBsAg huyết thanh (cấp hoặc mãn) IgM anti-HBc (anti-HBc cấp hoặc nhiễm trùng gần đây). Xét nghiệm nhậy cảm nhất phát hiện HBV là DNA huyết thanh; thường không được yêu cầu trong chuẩn đoán thông thường.
Dịch tế:
Lây truyền qua máu (kim tiêm), quan hệ tình dục hoặc chu sinh. Bệnh lưu hành ở khu vực cận Sahara Châu Phi và Đông Nam Á, chiếm tới 20% dân số, thường mắc sớm.
Phòng ngừa:
Sau phơi nhiễm ở người chưa tiêm vaccin, globulin miễn dịch viêm gan B (HBIg) 0.06 mL/kg tiêm bắp ngay lập tức sau khi phơi nhiễm qua đường máu (needle stick) trong vòng 14 ngày sau quan tình dục không an toàn cùng với vac xin. Phơi nhiễm chu sinh (HbsAg+ mẹ) HBIg 0.05 mL vào đùi ngay khi trào đời cùng với vacxin trong 12 h đầu đời. Trước phơi nhiễm: tiêm bắp vác xin viêm gan B tái tổ hợp (liều phụ thuộc vào thành phần, tuổi và bệnh nhân chạy thận nhân tạo); vào tháng 0, 1, tháng 6, tiêm vào cơ delta không tiêm mông. Nhóm có nguy cơ cao (nhân viên y tế người có nhiều bạn tình, người tiêm chích ma túy, bệnh nhân chạy thận nhân tạo, bệnh nhân, hemophili, trong gia đình có người mang trùng, người công tác trong vùng bệnh lưu hành, trẻ em < 18 tuổi chưa được tiêm vacxin. Theo khuyến cáo ở Mỹ hiện nay, thực hiện tiêm phòng mở rộng cho tất cả trẻ em.
Viêm gan vi rút V (HCV)
Nguyên nhân do virus giống flavi ARN chứa 9000 nucleotid (giống virus sốt vàng, và risus dengue); di truyền không đồng nhất. Thời gian ủ bệnh 7 - 8 tuần.
Triệu chứng lâm sàng:
Các triệu chứng thường nhẹ, tăng biến động aminotransferase huyết; > 50% có khả năng mãn tính, dẫn đến xơ gan > 20%.
Chuẩn đoán:
Anti-HCV huyết thanh. Xét nghiệm miễn dịch thế hệ thứ 3 gần đây kết hợp protein lõi, vùng NS3, và NS5. Xét nghiệm nhậy cảm nhất phát hiện nhiễm HCV là HCV RNA.
Dịch tế
HCV chiếm >90% trường hợp viêm gan liên quan đến truyền máu. Tiêm chích ma túy chiếm >50% các trường hợp viêm gan C. Có rất ít bằng chứng về lây nhiễm qua đường tình dục và chu sinh.
Loại trừ và kiểm tra anti-HCV cho tất cả các chế phẩm máu. Phát hiện anti -HCV bằng xét nghiệm miễn dịch enzym kèm ALT bình thường, thường dương tính giả (30%); kết quả nên được xác định bằng HCV RNA huyết.

Hình. Triệu chứng xét nghiệm viêm gan C cấp tiến triển thành mãn.
HCVRNA có thể phát hiện sớm nhất, trước alamine aminotransferase (ALT) tăng và anti- HCV.
Viêm gan vi rút D (HDV, DELTA AGENT)
Virut RNA dài 37nm không toàn vẹn yêu cầu sự nhân lên của HBV, hoặc nhiễm đồng thời HBV hoặc bội nhiễm ở người mang HBV mãn tính. Tăng mức độ nghiêm trọng của nhiễm HBV (tiến triển nhanh từ viêm gan mãn thành xơ gan, đôi khi gây viêm gan cấp tính tối cấp).
Chuẩn đoán:
Anti-HDV huyết thanh (viêm gan D cấp- thường hiệu thấp, thoáng qua; viêm gan D mãn - hiệu giá cao, ổn định).
Dịch tế:
Lưu hành ở người mang HBV vùng Địa Trung Hải, ở đây chủ yếu lây truyền không qua đường máu. Ở vùng bệnh không lưu hành (VD Bắc Mỹ, Hoa Kì) HDV lầy truyền ở người HbsAg+ IV tiêm chích ma túy hoặc truyền máu ở bệnh nhân hemophilia và ít hơn ở người HbsAg+ có quan hệ đồng giới nam.
Phòng ngừa:
Vaccine viêm gan B (chỉ dành cho người không mang trùng).
Viêm gan vi rút E (HEV)
Do calciviruse có kích thước 19-32 nm. Lây truyền qua đường ruột, có thể gây dịch viêm gan qua nguồn nước ở Ấn Độ, một phần Châu Á, và Châu Phi. Bệnh tự giới hạn tỉ lệ tử vong cao (10-20%) ở phụ nữ mang thai.
Điều trị viêm gan vi rút
Hoạt động vừa sức, chế độ ăn giàu calo (thường dung nạp tốt nhất vào buổi sáng), truyền dịch trong trường nôn nhiều, cholestyramin 4g uống 4 lần mỗi ngày nếu có ngứa nặng, tránh các thuốc chuyển hóa qua gan; glucocorticod không đóng vai trò gì. Ghép gan trong các trường hợp suy gan tối cấp và bệnh lý não độ III- IV.Trong các trường hợp hiếm hoi viêm gan B cấp nặng, điều trị thành công nhờ lamivudine. Hầu hết các tổ chức đều khuyến cáo dùng liệu pháp kháng virut trong HBV cấp nặng. Trong các phân tích gộp và thử nghiệm nhỏ trên lâm sàng cho thấy điều trị HCV cấp bằng interferon α có thể hiệu quả và làm giảm tỉ lệ dẫn đến mãn tính Dựa trên dữ liệu này, nhiều chuyên gia cho rằng nhiễm HCV cấp tính được điều trị trong 24 tuần bằng phác đồ tốt nhất sẵn có đã được sử dụng để điều trị HCV mãn tính.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh sarcoid: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Nguyên nhân của bệnh sarcoid là chưa biết, và bằng chứng hiện tại gợi ý rằng việc kích hoạt một đáp ứng viêm bởi một kháng nguyên không xác định.
Sốt: nguyên lý nội khoa
Điểm định nhiệt vùng dưới đồi tăng, gây co mạch ngoại biên, Bệnh nhân cảm thấy lạnh do máu chuyển về cơ quan nội tạng. Cơ chế của sinh nhiệt giúp tăng nhiệt độ cơ thể.
Khối u gan: nguyên lý nội khoa
Phẫu thuật cắt bỏ hoặc ghép gan là quan điểm điều trị nhưng hiếm khi thành công. Điều trị khối u bằng sóng cao tần có thể gây hồi quy các khối u nhỏ.
Khối u hệ thần kinh: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các triệu chứng khu trú gồm liệt nửa người, mất ngôn ngữ, hay giảm thị trường là điển hình của bán cấp và tiến triển.
Sốc phản vệ: nguyên lý nội khoa
Thời gian khởi phát rất đa dạng, nhưng các triệu chứng thường xảy ra trong khoảng vài giấy đến vài phút sau phơi nhiễm với kháng nguyên dị ứng.
Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa
Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.
Táo bón: nguyên lý nội khoa
Thay đổi nhu động đại tràng do rối loạn chức năng thần kinh, đái tháo đường, tổn thương tuỷ sống, đa xơ cứng, bệnh Chagas, bệnh Hirschsprung, giả tắc ruột mạn tính vô căn.
Ngăn ngừa các biến chứng của bệnh nhân nặng
Huyết khối tĩnh mạch sâu có thể xảy ra mặc dù có thể dự phòng bằng heparin tiêm dưới da hoặc các thiết bị nén khí liên tục ở chi dưới và có thể xảy ra tại vị trí đặt catheter tĩnh mạch trung ương.
Các khối u ruột non
Nội soi và sinh thiết hữu dụng nhất cho các khối u ở tá tràng và đoạn gần của hỗng tràng; phương pháp khác là chụp x quang có baryt là xét nghiệm chẩn đoán tốt nhất.
Mề đay và phù mạch: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)
Đặc trưng bởi hình thành khối phù lớn ở hạ bì, Có lẽ phù nền là do tăng tính thấm thành mạch gây nên bởi sự phóng thích các chất trung gian từ tế bào mast.
Bệnh lý tĩnh mạch và bạch huyết
DVT có thể phòng bằng cách đi lại sớm sau phẫu thuật hoặc heparin khối lượng phân tử liều thấp trong quá trình nằm giường bệnh kéo dài.
Viêm cầu thận cấp: nguyên lý nội khoa
Hầu hết các thể của viêm cầu thận cấp đều được điều chỉnh bởi cơ chế miễn dịch dịch thể. Đặc điểm lâm sàng tùy thuộc vào tổn thương.
Đau hay tê mặt: thần kinh sinh ba (V)
Cần phải phân biệt các hình thức đau mặt phát sinh từ bệnh ở hàm, răng, hay xoang, nguyên nhân ít gặp gồm herpes zoster hay khối u.
Dinh dưỡng qua đường ruột, nguyên lý nội khoa
Sau khi độ cao của đầu giường và xác nhận đặt ống chính xác, truyền dạ dày liên tục được bắt đầu với một chế độ ăn uống với một nửa công suất ở tốc độ 25 đến 50 ml
Bọ cạp chích đốt: nguyên lý nội khoa
Độ nặng của triệu chứng dựa trên loài bọ cạp chuyên biệt. Đối với bọ cạp Bark ở Mỹ, các triều chứng tiến triển đến rất nặng trong khoảng 5 giờ và điển hình giảm dần.
Thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu và chảy máu cấp
Tương tự, các nguyên nhân mắc phải có mối liên hệ với các yếu tố ngoài hồng cầu vì hầu hết các yếu tố này là ngoại sinh. Trường hợp ngoại lệ là hồng cầu tan máu ure máu có tính gia đình.
Bệnh lắng đọng canxi apatit và canxi oxalat
Apatit là yếu tố quan trọng trong chứng khớp vai Milwaukee, một bệnh khớp phá hủy của người già xảy ra ở khớp vai và khớp gối.
Bệnh lý lympho ác tính: nguyên lý nội khoa
Phần lớn ung thư bạch huyết chưa rõ nguyên nhân. Các tế bào ác tính đơn dòng và thường chứa nhiều bất thường về di truyền. Một số biến đổi di truyền đặc trưng cho các thực thể mô học đặc biệt.
Rối loạn cương dương: rối loạn hệ sinh sản nam giới
Tiền sử cương dương buổi sáng sớm hoặc đêm là hữu ích cho việc phân biệt cương dương sinh lý với rối loạn cương dương do tâm lý.
Đau bụng cấp dữ dội: nguyên lý nội khoa
Điểm quyết định ban đầu dựa vào tình trạng cân bằng huyết động của bệnh nhân. Nếu không, phải nghi ngờ một tai biến mạch máu như dò phình động mạch chủ bụng.
Viêm gan mãn tính: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Một số bệnh nhân có xuất hiện các biến chứng xơ gan: cổ trướng, dãn tĩnh mạch chảy máu, bệnh lý não, và lách to.
Xuất huyết tiêu hóa dưới: nguyên lý nội khoa
Chảy máu không kiểm soát hoặc kéo dài, tái xuất huyết nặng, dò động mạch chủ ruột, Trường hợp chảy máu tĩnh mạch thực quản khó điều trị, cân nhắc đặt sonde cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh.
Suy tim: nguyên lý nội khoa
X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.
Bóc tách động mạch chủ và một số bệnh lý động mạch chủ
Bóc tách động mạch chủ lên thường đi kèm với tăng huyết áp, hoại tử lớp áo giữa, hội chứng Marfan và Ehlers Danlos.
Bỏng lạnh: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng luôn gồm khiếm khuyết cảm giác sờ nông, đau, và cảm nhận nhiệt, Mô bị bỏng lạnh sâu có thể giống như sáp, xuất hiện các vết đốm, màu vàng hoặc tráng nhợt hơi tím.
