Viêm gan virut cấp

2018-06-28 04:06 PM

Viêm gan virut cấp tính là một nhiễm trùng toàn thân chủ yếu ảnh hưởng đến gan. Biểu hiện lâm sàng là mệt mỏi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, sốt nhẻ, tiếp theo là nước tiểu đậm màu, vàng da, gan to mềm.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Viêm gan virut cấp tính là một nhiễm trùng toàn thân chủ yếu ảnh hưởng đến gan. Biểu hiện lâm sàng là mệt mỏi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, sốt nhẻ, tiếp theo là nước tiểu đậm màu, vàng da, gan to mềm, có thể nghi ngờ và phát hiện tăng aspartate và alanine aminotransferase (AST và ALT). Viêm gan B có thể liên quan đến phức hợp miễn dịch, bao gồm viêm khớp, hiện tượng giống bệnh huyết thanh, viêm cầu thận, viêm mạch giống viêm đa động mạch dạng nốt. Viêm gan không chỉ do virus viêm gan (A, B,C,D,E) mà còn do các virus khác (Epstein-Barr, CMV, coxsackievirus, vv), rượu, thuốc, hạ huyết áp, và thiếu máu cục bộ, bệnh đường mật.

Bảng. VIÊM GAN VI RÚT

Viêm gan vi rút

Chú ý: HAV, viêm gan virus A; HBV, viêm gan virusB; HCV, viêm gan virusC; HDV, viêm gan virus D; HEV, viêm gan virus E; Ig, globulin miễn dịch; + +, đôi khi ; + + +, thường xuyên; ?, có thể.

Xét nghiệm viêm gan A

Hình. Biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm của HAV

Viêm gan vi rút A (HAV)

27-nm picornavirus (hepatovirus) dài 27 nm với sợi RNA đơn

Kết quả:

Phục hồi trong 6 - 12 tháng, thường không để lại di chứng gì; một phần nhỏ sẽ có một hoặc hai biểu hiện lâm sàng và huyết thanh (tái phát); trong một vài trường hợp, ứ mật rõ có thể xuất hiện tắc mật; hiếm khi gây tử vong (viêm gan tối câp), không có tình trạng người mang trùng.

Chuẩn đoán:

IgM anti-HAV huyết trong đợt cấp hoặc giai đoạn sớm sau khi khỏi bệnh.

Dịch tế:

Lây truyền qua phân- miệng; lưu hành ở nước kém phát triển; dịch truyền qua thực phẩm và nước uống; bùng phát ở trung tâm chăm sóc hằng ngày, tổ chức dân cư.

Phòng ngừa:

Sau khi phơi nhiễm: globulin miễn dịch 0.02 mL/kg tiêm bắp trong vòng 2 tuần cho hộ gia đình và người có liên quan (không liên hệ thường xuyên ở nơi làm việc). Sau phơi nhiễm vacxin bất hoạt HAV 1 mL IM (liều phụ thuộc vào thành phần); nửa liều cho trẻ em; lặp lại sau 6-12 tháng; du lịch đến vùng dịch, lính mới nhập ngũ, ngưới xử lý động vật, nhân viên chăm sóc hằng ngày, nhân viên xét nghiệm, và bệnh nhân viêm gan mãn (đặc biệt viêm gan C).

Viêm gan vi rút B (HBV)

42-nm dài 42nm có lớp áo ngoài (HBsAg), lõi nucleocapsid ở trong (HBcAg), DNA polymerase, và DNA sợi kép có 3200 nucleotide. Dạng lưu hành của HBcAg là HBeAg, đánh giá sự nhân lên và nhiễm HBV. Đa type huyết thanh và không đồng nhất về di truyền.

Xét nghiệm viêm gan B

Hinh. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của HBV

Kết quả:

Phục hồi > 90%, viêm gan tối cấp (< 1%), viêm gan mãn hoặc người mang trùng (chỉ chiếm 1-2% ở trưởng thành suy giảm miễn dịch; cao hơn ở trẻ sơ sinh, người già, và người suy giảm miễn dịch), xơ gan, và ung thư tế bào gan (chủ yếu viêm gan mãn tử nhỏ hoặc thời thơ ấu). Tái hoạt động của virus xuất hiện khi sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch, đặc biệt là rituximab.

Chuẩn đoán:

HBsAg huyết thanh (cấp hoặc mãn) IgM anti-HBc (anti-HBc cấp hoặc nhiễm trùng gần đây). Xét nghiệm nhậy cảm nhất phát hiện HBV là DNA huyết thanh; thường không được yêu cầu trong chuẩn đoán thông thường.

Dịch tế:

Lây truyền qua máu (kim tiêm), quan hệ tình dục hoặc chu sinh. Bệnh lưu hành ở khu vực cận Sahara Châu Phi và Đông Nam Á, chiếm tới 20% dân số, thường mắc sớm.

Phòng ngừa:

Sau phơi nhiễm ở người chưa tiêm vaccin, globulin miễn dịch viêm gan B (HBIg) 0.06 mL/kg tiêm bắp ngay lập tức sau khi phơi nhiễm qua đường máu (needle stick) trong vòng 14 ngày sau quan tình dục không an toàn cùng với vac xin. Phơi nhiễm chu sinh (HbsAg+ mẹ) HBIg 0.05 mL vào đùi ngay khi trào đời cùng với vacxin trong 12 h đầu đời. Trước phơi nhiễm: tiêm bắp vác xin viêm gan B tái tổ hợp (liều phụ thuộc vào thành phần, tuổi và bệnh nhân chạy thận nhân tạo); vào tháng 0, 1, tháng 6, tiêm vào cơ delta không tiêm mông. Nhóm có nguy cơ cao (nhân viên y tế người có nhiều bạn tình, người tiêm chích ma túy, bệnh nhân chạy thận nhân tạo, bệnh nhân, hemophili, trong gia đình có người mang trùng, người công tác trong vùng bệnh lưu hành, trẻ em < 18 tuổi chưa được tiêm vacxin. Theo khuyến cáo ở Mỹ hiện nay, thực hiện tiêm phòng mở rộng cho tất cả trẻ em.

Viêm gan vi rút V (HCV)

Nguyên nhân do virus giống flavi ARN chứa 9000 nucleotid (giống virus sốt vàng, và risus dengue); di truyền không đồng nhất. Thời gian ủ bệnh 7 - 8 tuần.

Triệu chứng lâm sàng:

Các triệu chứng thường nhẹ, tăng biến động aminotransferase huyết; > 50% có khả năng mãn tính, dẫn đến xơ gan > 20%.

Chuẩn đoán:

Anti-HCV huyết thanh. Xét nghiệm miễn dịch thế hệ thứ 3 gần đây kết hợp protein lõi, vùng NS3, và NS5. Xét nghiệm nhậy cảm nhất phát hiện nhiễm HCV là HCV RNA.

Dịch tế

HCV chiếm >90% trường hợp viêm gan liên quan đến truyền máu. Tiêm chích ma túy chiếm >50% các trường hợp viêm gan C. Có rất ít bằng chứng về lây nhiễm qua đường tình dục và chu sinh.

Loại trừ và kiểm tra anti-HCV cho tất cả các chế phẩm máu. Phát hiện anti -HCV bằng xét nghiệm miễn dịch enzym kèm ALT bình thường, thường dương tính giả (30%); kết quả nên được xác định bằng HCV RNA huyết.

Xét nghiệm viêm gan C

Hình. Triệu chứng xét nghiệm viêm gan C cấp tiến triển thành mãn.

HCVRNA có thể phát hiện sớm nhất, trước alamine aminotransferase (ALT) tăng và anti- HCV.

Viêm gan vi rút D (HDV, DELTA AGENT)

Virut RNA dài 37nm không toàn vẹn yêu cầu sự nhân lên của HBV, hoặc nhiễm đồng thời HBV hoặc bội nhiễm ở người mang HBV mãn tính. Tăng mức độ nghiêm trọng của nhiễm HBV (tiến triển nhanh từ viêm gan mãn thành xơ gan, đôi khi gây viêm gan cấp tính tối cấp).

Chuẩn đoán:

Anti-HDV huyết thanh (viêm gan D cấp- thường hiệu thấp, thoáng qua; viêm gan D mãn - hiệu giá cao, ổn định).

Dịch tế:

Lưu hành ở người mang HBV vùng Địa Trung Hải, ở đây chủ yếu lây truyền không qua đường máu. Ở vùng bệnh không lưu hành (VD Bắc Mỹ, Hoa Kì) HDV lầy truyền ở người HbsAg+ IV tiêm chích ma túy hoặc truyền máu ở bệnh nhân hemophilia và ít hơn ở người HbsAg+ có quan hệ đồng giới nam.

Phòng ngừa:

Vaccine viêm gan B (chỉ dành cho người không mang trùng).

Viêm gan vi rút E (HEV)

Do calciviruse có kích thước 19-32 nm. Lây truyền qua đường ruột, có thể gây dịch viêm gan qua nguồn nước ở Ấn Độ, một phần Châu Á, và Châu Phi. Bệnh tự giới hạn tỉ lệ tử vong cao (10-20%) ở phụ nữ mang thai.

Điều trị viêm gan vi rút

Hoạt động vừa sức, chế độ ăn giàu calo (thường dung nạp tốt nhất vào buổi sáng), truyền dịch trong trường nôn nhiều, cholestyramin 4g uống 4 lần mỗi ngày nếu có ngứa nặng, tránh các thuốc chuyển hóa qua gan; glucocorticod không đóng vai trò gì. Ghép gan trong các trường hợp suy gan tối cấp và bệnh lý não độ III- IV.Trong các trường hợp hiếm hoi viêm gan B cấp nặng, điều trị thành công nhờ lamivudine. Hầu hết các tổ chức đều khuyến cáo dùng liệu pháp kháng virut trong HBV cấp nặng. Trong các phân tích gộp và thử nghiệm nhỏ trên lâm sàng cho thấy điều trị HCV cấp bằng interferon α có thể hiệu quả và làm giảm tỉ lệ dẫn đến mãn tính Dựa trên dữ liệu này, nhiều chuyên gia cho rằng nhiễm HCV cấp tính được điều trị trong 24 tuần bằng phác đồ tốt nhất sẵn có đã được sử dụng để điều trị HCV mãn tính.

Bài viết cùng chuyên mục

Sự phát triển của kháng thuốc điều trị ung thư

Trong kháng thuốc mắc phải, các khối u đáp ứng ban đầu với hóa trị sau đó xuất hiện kháng thuốc trong quá trình điều trị, thường do xuất hiện các dòng kháng thuốc trong quần thể tế bào ung thư.

Tiêu chảy: nguyên lý nội khoa

Các chất tan không được hấp thu làm tăng áp suất thẩm thấu trong lòng ruột, gây kéo nước tràn vào lòng ruột; thường giảm khi nhịn ăn; khoảng trống nồng độ osmol trong phân.

Các rối loạn liên quan đến bệnh dạ dày

Bệnh nhân có thể không có triệu chứng gì hoặc có khó chịu vùng thượng vị, buồn nôn, nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen. Xác định chuẩn đoán bằng nội soi.

Các bệnh rối loạn quanh khớp

Kết quả của sự bất động khớp vai kéo dài, Vai đau và nhạy cảm khi sờ nắn, cả vận động chủ động và thụ động đều bị hạn chế.

Xanh tím: nguyên lý nội khoa

Ngón tay dùi trống có thể do di truyền, vô căn hoặc mắc phải do ung thư phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, giãn phế quản, hoặc xơ gan.

Sỏi ống mật chủ: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Sỏi ống mật chủ có thể phát hiện tình cờ, đau quặn mật, vàng da tắc mật, viêm đường mật hoặc viêm tụy.

Vàng da: nguyên lý nội khoa

Bilirubin là sản phẩm thoái giáng chủ yếu của hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu già. Đầu tiên, nó gắn vào albumin, được vận chuyển vào gan, được liên hợp với một dạng chất tan trong nước.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan.

Rối loạn nhịp nhanh: nguyên lý nội khoa

Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm.

Bệnh viêm mạch: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng viêm mạch duy nhất có thể rất khác biệt với các đặc điểm lâm sàng, mức độ nghiêm trọng của bệnh, mô học và điều trị.

Thiếu hụt Aldosteron: suy tuyến thượng thận

Thiếu hụt aldosterone đơn thuần kèm theo sản xuất cortisol bình thường với giảm renin, như trong thiếu hụt aldosterone synthase di truyền.

Mất ngôn ngữ: nguyên lý nội khoa

Mặc dù các lời nói nghe có vẻ đúng ngữ pháp, hài hòa và trôi chảy, nhưng hầu như là không hiểu được do lỗi về cách dùng từ, cấu trúc, thì và có các lỗi loạn dùng từ ngữ.

Đái tháo đường: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các thể đặc biệt khác bao gồm đái tháo đường do khiếm khuyết di truyềnvà rối loạn đơn gen hiếm gặp khác, bệnh về tuyến tụy ngoại tiết.

Phù: nguyên lý nội khoa

Giới hạn ở một cơ quan đặc biệt hoặc giường mạch máu, dễ dàng phân biệt được với phù toàn thân, Phù một bên chi thường do tắc tĩnh mạch hoặc mạch bạch huyết

Loét dạ dày tá tràng (PUD): nguyên lý nội khoa

Hàng rào niêm mạch tá tràng bị xâm nhập bởi các tác động động hại của H, pylori ở vùng chuyển tiếp dạ dày, nguyên nhân do tăng tiết acid dịch vị hoặc hội chứng dạ dày rỗng nhanh chóng.

Bệnh thoái hóa dạng bột ống thận: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân không thể toan hóa nước tiểu mặc dù nhiễm toan hệ thống; có khoảng trống anion, phản ánh một sự giảm bài tiết amoni.

Hạ và tăng magie máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Giảm Mg huyết thường do những rối loạn ở thận hoặc phân phối Mg ở ruột và được phân loại như nguyên phát hoặc thứ phát.

Ngưng thở khi ngủ: nguyên lý nội khoa

Ngưng thở khi ngủ trung ương đặc trưng bởi tình trạng ngưng thở khi ngủ do mất đi sự gắng sức thở. Ngưng thở khi ngủ trung ương hay gặp ở bệnh nhân suy tim đột quỵ.

Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.

Viêm gan mãn tính: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Một số bệnh nhân có xuất hiện các biến chứng xơ gan: cổ trướng, dãn tĩnh mạch chảy máu, bệnh lý não, và lách to.

Cổ trướng do xơ gan: nguyên lý nội khoa

Nguy cơ tăng ở bệnh nhân có xuất huyết tĩnh mạch thực quản và khuyến cáo dự phòng viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn khi bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết tiêu hoá trên.

Xuất huyết tiêu hoá: nguyên lý nội khoa

Hematocrit có thể không phản ánh đúng mức lượng máu mất vì sự cân bằng với dịch ngoại bào bị trì hoãn. Bạch cầu và tiểu cầu tăng nhẹ. Ure máu tăng thường gặp trong xuất huyết tiêu hoá trên.

Buồn ngủ ngày quá mức

Phân biệt sự buồn ngủ do sự mệt mỏi chủ quan của người bệnh có thể khó khăn. Đo thời gian ngủ ngày có thể thực hiện ở phòng thí nghiệm kiểm tra các giấc ngủ ban ngày.

Trụy tim mạch và đột tử: nguyên lý nội khoa

Những nguyên nhân gây rối loạn nhịp có thể được thúc đẩy bởi các rối loạn điện giải, hạ oxy máu, toan hóa hoặc cường giao cảm nhiều, cũng như có thể xảy ra trong tổn thương CNS.

Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng

Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết tăng theo tuổi và tình trạng bệnh trước đó, với hai phần ba các trường hợp xảy ra trên bệnh nhân có các bệnh lý kèm theo nặng.