Thăm khám lâm sàng tim mạch: nguyên lý nội khoa

2018-03-06 10:59 AM

Khám tổng quát một bệnh nhân nghi ngờ có bệnh lý tim mạch bao gồm dấu hiệu sinh tồn, nhịp thở, mạch, huyết áp và quan sát màu sắc da, ví dụ tím, xanh xao, móng tay dùi trống.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khám tổng quát một bệnh nhân nghi ngờ có bệnh lý tim mạch bao gồm dấu hiệu sinh tồn (nhịp thở, mạch, huyết áp) và quan sát màu sắc da (v.d tím, xanh xao), móng tay dùi trống, phù, dấu hiệu giảm tưới máu (da lạnh và khô), và biến đổi đáy mắt do tăng huyết áp. Khám bụng để tìm gan to, dịch báng, hay phình động mạch chủ bụng. Chỉ số huyết áp cổ chân – cánh tay (huyết áp tâm thu ở cổ chân chia huyết áp tâm thu ở tay) < 0.9 cho thấy có bệnh lý tắc nghẽn động mạch chi dưới. Các dấu hiệu cần tìm quan trọng khác trong khám tim mạch bao gồm:

Mạch động mạch cảnh

Mạch nhỏ nhẹ: Mạch nảy yếu do giảm thể tích tống máu (giảm thể tích máu, suy thất trái, hẹp van hai lá hay van động mạch chủ).

Mạch nảy chậm: Mạch nảy bị trì hoãn (hẹp van động mạch chủ).

Mạch nảy mạnh (tăng động): Tăng động tuần hoàn, hở van động mạch chủ, còn ống động mạch, mạch giãn quá mức.

Mạch nảy hai đỉnh: Nhịp đôi tâm thu (hở van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại).

Mạch so le: Sự biến đổi tuần tự của biên độ áp lực mạch (rối loạn chức năng thất trái nặng).

Mạch nghịch: Huyết áp tâm thu giảm mạnh khi hít vào (>10 mmHg) (chèn ép tim, bệnh phổi tắc nghẽn nặng).

Hình ảnh các dạng mạch

Hình. Hình ảnh các dạng mạch.

Mạch tĩnh mạch cảnh (JVP)

Tĩnh mạch cảnh nổi gặp trong suy tim phải, viêm màng ngoài tim co thắt, chèn ép tim, tắc tĩnh mạch chủ trên. JVP thường giảm khi hít vào nhưng có thể nổi rõ (dấu Kussmaul) trong viêm màng ngoài tim co thắt. Các bất thường khi thăm khám bao gồm:

Sóng “a” lớn: Hẹp van ba lá, hẹp van động mạch phổi, phân ly nhĩ thất (nhĩ phải bóp khi van ba lá đang đóng).

Sóng “v” lớn: Hở van ba lá, thông liên nhĩ.

Sóng “y” sâu: Viêm màng ngoài tim co thắt.

Sóng “y” xuống chậm: Hẹp van ba lá.

Sờ mỏm tim

Vị trí mỏm tim đập thường nằm tại gian sườn thứ 5, đường trung đòn.

Các bất thường bao gồm:

Mỏm tim nảy mạnh: Phì đại thất trái.

Mỏm tim nảy lệch sang bên và xuống dưới: Dãn thất trái.

Prominent presystolic impulse: Hypertension, aortic stenosis, hypertro-phic cardiomyopathy.

Mỏm tim nảy hai lần: Bệnh cơ tim phì đại.

Sustained “lift” at lower left sternal border: Right ventricular hypertrophy.

Dyskinetic (outward bulge) impulse: Ventricular aneurysm, large dyskinetic area post MI, cardiomyopathy.

Tiếng tim

T1

Lớn: hẹp van hai lá, khoảng PR ngắn, tim tăng động, thành ngực mỏng.

Soft: Khoảng PR dài, suy tim, Hở van hai lá, thành ngực dày, khí phế thủng.

T2

Bình thường A2 đi trước P2 và tách đôi khi hít vào;

Các bất thường bao gồm:

Tách đôi dãn rộng: block nhánh phải, hẹp van động mạch phổi, hở van hai lá.

Tách đôi cố định (không thay đổi theo hô hấp): Thông liên nhĩ.

Tách đôi thu hẹp: Tăng áp phổi.

Tách đôi nghịch đảo (tiếng tách đôi gần lại khi hít vào): Hẹp van động mạch chủ, block nhánh trái, suy tim.

A2 lớn: Tăng huyết áp hệ thống.

A2 nhẹ: Hẹp van động mạch chủ.

P2 lớn: Tăng áp động mạch phổi.

P2 nhẹ: Hẹp van động mạch phổi (PS).

T3

Tần số thấp, nghe rõ tại mỏm tim bằng phần chuông của ống nghe, theo sau tiếng T2; bình thường ở trẻ em; sau độ tuổi 30–35, chỉ điểm tình trạng suy thất trái hay quá tải thể tích.

Các tiếng tim

Hình. Các tếng tim. A. Bình thường. S1, tiếng tim T1; S2, Tiếng tim T2; A2, thành phần chủ của tiếng T2; P2, thành phần phổi của tiếng T2. B. Thông liên nhĩ với T2 tách đôi cố định. C. T2 tách đôi dãn rộng khi block nhánh phải. D. Tiếng T2 tách đôi nghịch đảo khi block nhánh trái. E. T2 tách đôi gần nhau khi tăng áp động mạch phổi.

T4

Tần số thấp, nghe rõ bằng phần chuông ở mỏm tim, trước tiếng T1; phản ánh quá trình co bóp của tâm nhĩ xuống tâm thất mất khả năng phối hợp hoạt động; gặp trong hẹp van ĐMC, tăng huyết áp, bệnh cơ tim phì đại, và bệnh động mạch vành (CAD).

Tiếng clack mở van (OS)

Tần số cao; sau tiếng T2 (khoảng 0.06–0.12 giây), nghe ở phần thấp bờ trái ức và mỏm tim trong hẹp van hai lá; hẹp van hai lá càng nặng, khoảng cách S2–OS càng ngắn.

Tiếng click tống máu

Âm thanh tần số cao theo sau tiếng T1; gặp trong dãn gốc động mạch chủ hoặc động mạch phổi, hẹp van động mạch chủ bẩm sinh (rõ nhất ở mỏm tim) hay hẹp van động mạch phổi (phần trên bờ trái ức); trường hợp thứ hai tiếng click giảm cường độ khi hít vào.

Bảng. ÂM THỔI Ở TIM

Âm thổi ở tim

Tiếng click giữa tâm thu

Ở phần thấp bờ trái ức và mỏm tim, thường được theo sau bởi âm một âm thổi trong sa van hai lá

Âm thổi

Âm thổi tâm thu

Có thể có dạng tống máu “tăng-giảm”, toàn tâm thu, hay cuối tâm thu; âm thổi ở bên phải (v.d hở van ba lá) thường gia tăng khi hít vào.

Âm thổi tâm trương

Âm thổi đầu tâm trương: Bắt đầu ngay sau tiếng T2, tần số cao, và thường có nguyên nhân do hở van động mạch chủ hay động mạch phổi.

Âm thổi giữa đến cuối tâm trương: Tần số thấp, nghe rõ bằng phần chuông của ống nghe; gặp trong hẹp van hai lá hay ba lá; thường ít khi do u nhầy nhĩ.

Âm thổi liên tục: Xuất hiện trong cả thì tâm thu và tâm trương (lấn qua T2); gặp ở bệnh nhân còn ống động mạch và đôi khi trong hẹp eo động mạch chủ; nguyên nhân ít gặp hơn thường do rò động-tĩnh mạch hệ thống hay ở mạch vành, rò phế chủ, vỡ phình xoang Valsalva.

Bảng. TÁC ĐỘNG CỦA CÁC CAN THIỆP VỀ MẶT SINH LÝ VÀ DƯỢC LÝ LÊN CƯỜNG ĐỘ TIẾNG TIM VÀ ÂM THỔI CỦA TIM

Hô hấp

Âm thổi tâm thu do hở van ba lá hay dòng máu phổi qua một lỗ van bình thường hay hẹp và âm thổi tâm trương của hẹp van ba lá hay hở van động mạch phổi thường gia tăng khi hít vào, cũng như T3 và T4 bên phải. Tiếng tim và âm thổi bên trái thường lớn hơn khi thở ra, cũng như tiếng tống máu động mạch phổi.

Nghiệm pháp Valsalva

Hầu hết các âm thổi giảm về thời gian và cường độ. Hai ngoại lệ là âm thổi tâm thu của bệnh cơ tim phì đại, thường lớn hơn, và trong sa van hai lá, thường kéo dài và to hơn. Khi kết thúc nghiệm pháp Valsalva, âm thổi bên phải trở về như cũ sớm hơn âm thổi bên trái.

Sau ngoại tâm thu thất hay rung nhĩ

Âm thổi bắt nguồn từ van bán nguyệt bình thường hay hẹp gia tăng trong chu chuyển sau ngoại tâm thu thất hoặc trong chu chuyển sau một chu chuyển kéo dài trong rung nhĩ. Ngược lại, âm thổi tâm thu do hở van nhĩ thất hoặc là không thay đổi, giảm bớt (rối loạn chức năng cơ nhú), hay ngắn lại (sa van hai lá).

Thay đổi tư thế

Khi đứng, hầu hết âm thổi giảm cường độ, hai ngoại lệ là âm thổi do bệnh cơ tim phì đại, âm thổi trở nên lớn hơn, và trong sa van hai lá, âm thổi kéo dài hơn và tăng cường độ. Khi ngồi xổm, hầu hết âm thổi to hơn, nhưng trong bệnh cơ tim phì đại và sa van hai lá thường nhẹ đi và có thể biến mất. Giơ cao chân thụ động cũng thường tạo kết quả tương tự.

Gắng sức

Âm thổi do dòng máu lưu thông qua lỗ van bình thường hay bị tắc nghẽn (v.d hẹp van động mạch phổi, hẹp van hai lá) lớn hơn khi gắng sức bất động hoặc gắng sức tối đa (nắm chặt tay). Âm thổi hở van hai lá, thông liên thất, và hở van động mạch chủ cũng gia tăng khi nắm chặt tay. Tuy nhiên, âm thổi trong bệnh cơ tim phì đại thường giảm khi gắng sức hết cỡ. T4 và T3 bên trái thường tăng khi gắng sức, đặc biệt là trong thiếu máu cơ tim.

Hình ảnh trên ECG

Hình.

A. Hình ảnh biểu hiện trên ECG, áp lực động mạch chủ (AOP), áp lực thất trái (LVP), và áp lực nhĩ trái (LAP). Vùng màu xám miêu tả độ chênh áp giữa hai bên van kì tâm thu. HSM: âm thổi toàn tâm thu; MSM: âm thổi giữa tâm thu.

B. Hình ảnh biểu hiện trên ECG, áp lực động mạch chủ (AOP), áp lực thất trái (LVP), và áp lực nhĩ trái (LAP). Vùng màu xám miêu tả độ chênh áp giữa hai bên van kì tâm trương. EDM: âm thổi đầu tâm trương; PSM: âm thổi tiền tâm thu; MDM: âm thổi giữa tâm thu.

Bài viết cùng chuyên mục

Mê sảng: nguyên lý nội khoa

Cách tiếp cận hiệu quả nhất để đánh giá mê sảng cho phép bệnh sử và khám lâm sàng định hướng cận lâm sàng. Không có trình tự đơn giản nào phù hợp với tất cả các bệnh nhân.

Bệnh hạch bạch huyết: nguyên lý nội khoa

Khi một tế bào T tiếp xúc với một kháng nguyên mà nó nhận ra, nó sẽ tăng sinh và đến mạch bạch huyết đi. Mạch bạch huyết đi chứa đầy các kháng nguyên và tế bào T đặc hiệu.

Thiếu máu: nguyên lý nội khoa

Tiếp cận chẩn đoán theo phương diện sinh lý dựa vào sự hiểu biết về tình trạng giảm hồng cầu trong hệ tuần hoàn có liên quan đến tình trạng sản xuất không đủ hồng cầu.

Đột quỵ: nguyên lý nội khoa

Hầu hết đột quỵ do thiếu máu do tắc nghẽn huyết khối các mạch máu não lớn; huyết khối có thể có nguồn gốc từ tim, cung động mạch chủ hoặc những sang thương động mạch khác.

Thiếu máu do rối loạn quá trình hồng cầu trưởng thành

Là các hậu quả hoặc do sai sót tổng hợp hemoglobin, dẫn đến các khiếm khuyết của tế bào chất trưởng thành và hồng cầu nhỏ, khá rỗng, hoặc do sao chép DNA chậm bất thường.

Ung thư da biểu mô tế bào vảy: nguyên lý nội khoa

Hay gặp nhất là cắt bỏ tại chỗ và phẫu thuật vi phẫu Mohs; xạ trị một số ca chọn lọc. Bệnh di căn có thể điều trị bằng xạ trị hoặc liệu pháp sinh học kết hợp.

Đau và sưng các khớp: nguyên lý nội khoa

Sưng đau các khớp có thể là những biểu hiện của những rối loạn tác động một cách nguyên phát lên hệ cơ xương khớp hoặc có thể phản ánh bệnh toàn thân.

Chụp cắt lớp vi tính (CT): nguyên lý nội khoa

CT của não là một kiểm tra quan trọng trong việc đánh giá một bệnh nhân với những thay đổi trạng thái tâm thần để loại trừ các thực thể như chảy máu nội sọ, hiệu ứng khối.

Amiodarone: thuốc gây bất thường chức năng tuyến giáp

Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp tim type III có một số cấu trúc tương tự với hormon tuyến giáp và có hàm lượng iốt cao.

Đau lưng dưới: nguyên lý nội khoa

Đau tại chỗ gây nên bởi sự căng dãn các cấu trúc nhận cảm đau do đè nén hoặc kích thích đầu mút thần kinh; đau khu trú ở gần khu vực lưng bị tổn thương

Các loại tác nhân hóa trị ung thư và độc tính chủ yếu

Trong khi tác dụng của hóa chất điều trị ung thư tác động chủ yếu lên quần thể tế bào ác tính, hầu hết các phác đồ đang dùng hiện nay cũng có tác động mạnh mẽ đến các mô bình thường.

Đỏ mắt hoặc đau mắt

Mất thị lực đột ngột hoặc nhìn đôi ở những trường hợp mắt không bị đau và không bị viêm thường là các rối loạn thị giác hoặc thần kinh nghiêm trọng và nên được theo dõi chặt chẽ.

Rậm lông: rối loạn hệ sinh sản nữ giới

Cách tiếp cận khi xét nghiệm thừa androgen được mô tả trong hình. Buồng trứng đa nang là một nguyên nhân tương đối phổ biến gây rậm lông.

Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.

Bệnh nền tác động đến say độ cao

Bệnh nhân thiếu máu cục bộ tim, nhồi máu trước đó, phẫu thuật mạch, và/ hoặc phẫu thuật bắc cầu nên có bài kiểm tra chạy bộ. Test chạy bộ dương tính mạnh chống chỉ định với độ cao lớn.

Sốc phản vệ: nguyên lý nội khoa

Thời gian khởi phát rất đa dạng, nhưng các triệu chứng thường xảy ra trong khoảng vài giấy đến vài phút sau phơi nhiễm với kháng nguyên dị ứng.

Xơ cứng toàn thân (SSC): nguyên lý chẩn đoán điều trị

Xơ cứng toàn thân là một rối loạn đa cơ quan đặc trưng bởi dày da và đặc biệt có sự tham gia của nhiều cơ quan nội tạng.

Hội chứng nhiễm trùng tại chỗ với tiến trình khởi phát nhanh chóng

Các dấu hiệu đặc trưng có thể bao gồm phá hủy van nhanh chóng, phù phổi, hạ huyết áp, áp xe cơ tim, bất thường dẫn truyền và rối loạn nhịp, các sùi dễ vỡ lớn.

Bệnh trung thất: nguyên lý nội khoa

Có nhiều loại u trung thất khác nhau được xác định tại trung thất trước, giữa và sau. Các khối u hay gặp nhất trong trung thất trước là u tuyến ức, u lympho, u teratom và khối tuyến giáp.

Tăng áp lực nội sọ: nguyên lý nội khoa

Tăng áp lực nội sọ có thể xảy ra ở rất nhiều các bệnh lý gồm chấn thương đầu, xuất huyết trong nhu mô não, xuất huyết khoang dưới nhện với não úng thủy và suy gan đột ngột.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan.

Hạ kali máu: nguyên lý nội khoa

Nguyên nhân của hạ Kali máu thì thường rõ ràng từ tiền sử, thăm khám, và hoặc xét nghiệm cận lâm sàng. Tuy nhiên, hạ Kali máu dai dẵng thì cần chi tiết hơn, đánh giá một cách hệ thống.

Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa

Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.

Táo bón: nguyên lý nội khoa

Thay đổi nhu động đại tràng do rối loạn chức năng thần kinh, đái tháo đường, tổn thương tuỷ sống, đa xơ cứng, bệnh Chagas, bệnh Hirschsprung, giả tắc ruột mạn tính vô căn.

Ung thư phổi: nguyên lý nội khoa

Khối u trung tâm nội phế quản gây ho, ho ra máu, khò khè, khó thở, viêm phổ. Tổn thương ngoại biên gây đau, ho, khó thở, triệu chứng của áp xe phổi bắt nguồn từ khối chiếm chỗ.