- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Rối loạn nhịp chậm: nguyên lý nội khoa
Rối loạn nhịp chậm: nguyên lý nội khoa
Loại trừ hoặc chữa trị các nguyên nhân ngoại sinh như thuốc hoặc suy giáp. Mặt khác triệu chứng chậm nhịp đáp ứng với đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Rối loạn nhịp chậm khởi phát từ (1) suy giảm khả năng tạo nhịp (rối loạn chức năng nút xoang nhĩ) hoặc (2) giảm dẫn truyền điện (block dẫn truyền nhĩ thất).
Rối loạn chức năng nút xoang (SA)
Nguyên nhân là nôi sinh [thoái hóa, thiếu máu, viêm, thâm nhiễm (VD, nhiễm amyloid tim não), hoặc đột biến hiếm ở kênh natri hoặc gens dòng điện tạo nhịp] hoặc ngoại sinh [VD, thuốc (chẹn beta, chẹn kênh Calci, digoxin), rối loạn chức năng giao cảm, suy giáp].
Triệu chứng do nhịp chậm (mệt mỏi, suy nhược, choáng váng, ngất) và/hoặc các cơn nhịp nhanh (VD, đánh trống ngực, đau thắt ngực) ở bệnh nhân bị hội chứng suy nốt xoang.
Chẩn đoán
Xem xét ECG tìm chứng cứ cho chậm nhịp xoang (nhịp xoang < 60 nhịp/ phút) hoặc mất khả năng tăng nhịp khi gắng sức, dừng xoang, hoặc nhịp thoát. Trong bệnh nhân có hội chứng suy xoang, chu kì nhịp nhanh (VD, rung nhĩ/ cuồng nhĩ) thường xảy ra. Theo dõi ECG kéo dài (24-h Holter hoặc theo dõi 30 ngày) giúp xác định các bất thường này. Xét nghiệm điện sinh lý xâm lấn thì hiếm khi cần thiết để thiết lập chẩn đoán.
Điều trị rối loạn chức năng nốt xoang nhĩ
Loại trừ hoặc chữa trị các nguyên nhân ngoại sinh như thuốc hoặc suy giáp. Mặt khác triệu chứng chậm nhịp đáp ứng với đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn. Trong hội chứng suy xoang, chữa rung nhĩ hoặc rung thất được chỉ định trong bài khác.
Block nhĩ thất
Giảm dẫn truyền từ nhĩ đến thất có thể do cấu trúc và vĩnh viễn, hoặc reversible (VD, giao cảm, chuyển hóa, liên quan đến thuốc).
Bảng. CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA BLOCK NHĨ THẤT


Hình. Rối loạn nhịp chậm.
Độ 1
Khoảng PR kéo dài, liên tiếp(>0.20s). Có thể bình thường hoặc thứ phát do thuốc cường phế vị (VD, chẹn beta, diltiazem, verapamil, digoxin); không cần chữa trị.
Độ 2
Mobitz I (Wenckebach):
QRS hẹp, khoảng PR dài dần dần đến khi mất nhịp thất, sau đó đoạn lặp lại (Hình). Gặp ở ngộ độc thuốc (digitalis, chẹn beta), cường phế vị, nhồi máu cơ tim vùng dưới. Thường thoáng qua, không cần chữa trị; nếu có triệu chứng, dùng atropine (0.6 mg tim mạch, nhắc lại × 3-4) hoặc máy tạo nhịp tạm thời.
Mobitz II:
Khoảng PR cố định với các dropped beat, tỷ lệ 2:1, 3:1, hoặc 4:1 ; phức bộ QRS thường rộng. Gặp trong nhồi máu cơ tim hoặc bệnh thoái hóa hệ thống dẫn truyền; quan trong hơn Mobitz I-có thể tiến triển đột ngột thành block
Nhĩ Thất hoàn toàn; được chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.
Độ 3 (block Nhĩ Thất hoàn toàn)
Mất dẫn truyền nhĩ thất toàn bộ; nhĩ và thất khử cực độc lập với nhau. Có thể xảy ra khi nhồi máu cơ tim, nhiễm độc digitalis, hoặc bệnh thoái hóa hệ thống dẫn truyền. Máy tạo nhịp vĩnh viễn thường được chỉ định, trừ khi tổn thương khả hồi (VD, do thuốc hoặc xuất hiện thoán qua trong nhồi máu cơ tim không có block nhánh bó.
Bài viết cùng chuyên mục
Chèn ép tủy sống do u tân sinh
Triệu chứng thường gặp nhất là căng đau lưng khu trú, kèm các triệu chứng về tổn thương thần kinh sau đó. MRI cấp cứu được chỉ định khi nghi ngờ chẩn đoán.
Các bệnh da nhiễm khuẩn hay gặp
Viêm mô tế bào ngoài da, phổ biến nhất là ở mặt, đặc trưng bởi mảng tổn thương màu đỏ tươi, ranh giới rõ, đau nhiều, ấm. Do ngoài da bị nhiễm trùng và phù nề.
Ung thư da tế bào hắc tố: nguyên lý nội khoa
Temozolomide là thuốc uống liên quan tới dacarbazine có nhiều tác dụng. Nó có thể vào hệ thần kinh trung ương và được đánh giá với xạ trị cho di căn hệ thần kinh trung ương.
Bệnh phổi do môi trường: nguyên lý nội khoa
Khí dạng hòa tan trong nước như ammonia được hấp thụ ở đường thở trên và gây kích thích và co phế quản phản ứng, trong khi khí ít hòa tan trong nước.
Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch: nguyên lý nội khoa
Các nguy cơ của dinh dưỡng đường tĩnh mạch bao gồm các biến chứng cơ học từ chèn ép của ống truyền dịch, nhiễm trùng huyết do catheter, quá tải dịch, tăng đường huyết.
Lách to: nguyên lý nội khoa
Dòng máu chảy qua lách cho phép lọc được mầm bệnh từ máu và duy trì việc kiểm soát chất lượng hồng cầu-chúng bị phá huỷ khi già và không biến dạng, và các thể vùi nội bào.
Động vật thuộc bộ cánh màng đốt
Bệnh nhân với tiền căn dị ứng với vết đốt của côn trùng nên mang theo một bộ kit sơ cấp cứu khi bị ong đốt và đến bệnh viện ngay khi sơ cứu.
Mất thị lực từ từ
U thần kinh thị hoặc u giao thoa thị giác tương đối hiếm, nhưng thường không phát hiện ra vì chúng gây mất thị lực từ từ và ít khi tìm ra khi khám lâm sàng, ngoại trừ có mờ đĩa thị.
Hạ thận nhiệt: nguyên lý nội khoa
Nhiễm lạnh cấp gây nhịp tim nhanh, tăng cung lượng tim, co mạch ngoại biên và tăng kháng lực mạch máu ngoại biên, thở nhanh, tăng trương lực cơ vân, run lạnh và loạn vận ngôn.
Phình động mạch chủ: nguyên lý nội khoa
Có thể thầm lặng về mặt lâm sàng, nhưng phình động mạch chủ ngực, có thể gây ra cơn đau sâu, lan tỏa, khó nuốt, khàn tiếng, ho ra máu, ho khan.
Tiêu chảy: nguyên lý nội khoa
Các chất tan không được hấp thu làm tăng áp suất thẩm thấu trong lòng ruột, gây kéo nước tràn vào lòng ruột; thường giảm khi nhịn ăn; khoảng trống nồng độ osmol trong phân.
U lympho tiến triển chậm
Thời gian sống thêm trung bình khoảng 10 năm. U lympho thể nang hay gặp nhất trong nhóm này, chiếm khoảng một phần ba tất cả các bệnh lý lympho ác tính.
Bệnh Alzheimer: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Bệnh Alzheimer không thể chữa, và thuốc không có hiệu quả cao, chủ yếu là sử dụng thận trọng thuốc ức chế cholinesterase, quản lý triệu chứng của vấn đề hành vi.
Viêm khớp vảy nến: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Một số bệnh nhân sẽ mang kháng nguyên hòa hợp tổ chức HLA B27, khởi phát của bệnh vảy nên thường trước khi có sự phát triển của bệnh khớp.
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan.
Hạ và tăng magie máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Giảm Mg huyết thường do những rối loạn ở thận hoặc phân phối Mg ở ruột và được phân loại như nguyên phát hoặc thứ phát.
Nhiễm kiềm chuyển hóa: nguyên lý nội khoa
Các loại nhiễm kiềm chuyển hóa thường gặp thường được chẩn đoán dựa vào tiền sử, thăm khám, và/hoặc những xét nghiệm cơ bản. Khí máu động mạch sẽ giúp xác định.
Bệnh thoái hóa dạng bột: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Bệnh thoái hóa dạng bột được xác định bởi tính chất sinh hóa của protein trong sự lắng đọng các sợi và được phân loại theo toàn thân hay tại chỗ, mắc phải hay di truyền.
Hội chứng chuyển hoá: nguyên lý nội khoa
Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương.
Buồn nôn và nôn ói: nguyên lý nội khoa
Chất trong dạ dày được đẩy vào thực quản khi khi đáy vị và cơ vòng dạ dày thực quản giãn sau một sự gia tăng áp lực nhanh chóng trong ổ bụng sinh ra từ sự co các cơ ở bụng và cơ hoành.
Bệnh nền tác động đến say độ cao
Bệnh nhân thiếu máu cục bộ tim, nhồi máu trước đó, phẫu thuật mạch, và/ hoặc phẫu thuật bắc cầu nên có bài kiểm tra chạy bộ. Test chạy bộ dương tính mạnh chống chỉ định với độ cao lớn.
Suy gan cấp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Vàng da đậm, rối loạn đông máu, chảy máu, suy thận, rối loạn kiềm toan, giảm glucose máu, viêm tụy cấp, suy tuần hoàn hô hấp, nhiễm trùng.
Sa sút trí tuệ: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Vai trò của hình ảnh chuyển hoá chức năng trong chẩn đoán sa sút trí tuệ vẫn đang nghiên cứu, tích tụ amyloid gợi ý chẩn đoán bệnh Alzheimer.
Tâm phế mãn: nguyên lý nội khoa
Thở nhanh, nhịp đập thất phải dọc bờ trái xương ức, tiếng P2 lớn, tiếng T4 nghe bên phải, xanh tím, móng tay dùi trống là những biểu hiện muộn.
Bệnh Parkinson: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Hầu hết các trường hợp bệnh Parkinson là tự phát và không rõ nguyên nhân, sự thoái hoá của các neuron của vùng đặc chất đen ở não giữa dẫn đến việc thiếu dopamin.
