Rối loạn nhịp chậm: nguyên lý nội khoa

2018-03-19 02:54 PM

Loại trừ hoặc chữa trị các nguyên nhân ngoại sinh như thuốc hoặc suy giáp. Mặt khác triệu chứng chậm nhịp đáp ứng với đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Rối loạn nhịp chậm khởi phát từ (1) suy giảm khả năng tạo nhịp (rối loạn chức năng nút xoang nhĩ) hoặc (2) giảm dẫn truyền điện (block dẫn truyền nhĩ thất).

Rối loạn chức năng nút xoang (SA)

Nguyên nhân là nôi sinh [thoái hóa, thiếu máu, viêm, thâm nhiễm (VD, nhiễm amyloid tim não), hoặc đột biến hiếm ở kênh natri hoặc gens dòng điện tạo nhịp] hoặc ngoại sinh [VD, thuốc (chẹn beta, chẹn kênh Calci, digoxin), rối loạn chức năng giao cảm, suy giáp].

Triệu chứng do nhịp chậm (mệt mỏi, suy nhược, choáng váng, ngất) và/hoặc các cơn nhịp nhanh (VD, đánh trống ngực, đau thắt ngực) ở bệnh nhân bị hội chứng suy nốt xoang.

Chẩn đoán

Xem xét ECG tìm chứng cứ cho chậm nhịp xoang (nhịp xoang < 60 nhịp/ phút) hoặc mất khả năng tăng nhịp khi gắng sức, dừng xoang, hoặc nhịp thoát. Trong bệnh nhân có hội chứng suy xoang, chu kì nhịp nhanh (VD, rung nhĩ/ cuồng nhĩ) thường xảy ra. Theo dõi ECG kéo dài (24-h Holter hoặc theo dõi 30 ngày) giúp xác định các bất thường này. Xét nghiệm điện sinh lý xâm lấn thì hiếm khi cần thiết để thiết lập chẩn đoán.

Điều trị rối loạn chức năng nốt xoang nhĩ

Loại trừ hoặc chữa trị các nguyên nhân ngoại sinh như thuốc hoặc suy giáp. Mặt khác triệu chứng chậm nhịp đáp ứng với đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn. Trong hội chứng suy xoang, chữa rung nhĩ hoặc rung thất được chỉ định trong bài khác.

Block nhĩ thất

Giảm dẫn truyền từ nhĩ đến thất có thể do cấu trúc và vĩnh viễn, hoặc reversible (VD, giao cảm, chuyển hóa, liên quan đến thuốc).

Bảng. CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA BLOCK NHĨ THẤT

Các nguyên nhân block nhĩ thất

Rối loạn nhịp chậm

Hình. Rối loạn nhịp chậm.

Độ 1

Khoảng PR kéo dài, liên tiếp(>0.20s). Có thể bình thường hoặc thứ phát do thuốc cường phế vị (VD, chẹn beta, diltiazem, verapamil, digoxin); không cần chữa trị.

Độ 2

Mobitz I (Wenckebach):

QRS hẹp, khoảng PR dài dần dần đến khi mất nhịp thất, sau đó đoạn lặp lại (Hình). Gặp ở ngộ độc thuốc (digitalis, chẹn beta), cường phế vị, nhồi máu cơ tim vùng dưới. Thường thoáng qua, không cần chữa trị; nếu có triệu chứng, dùng atropine (0.6 mg tim mạch, nhắc lại × 3-4) hoặc máy tạo nhịp tạm thời.

Mobitz II:

Khoảng PR cố định với các dropped beat, tỷ lệ 2:1, 3:1, hoặc 4:1 ; phức bộ QRS thường rộng. Gặp trong nhồi máu cơ tim hoặc bệnh thoái hóa hệ thống dẫn truyền; quan trong hơn Mobitz I-có thể tiến triển đột ngột thành block

Nhĩ Thất hoàn toàn; được chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

Độ 3 (block Nhĩ Thất hoàn toàn)

Mất dẫn truyền nhĩ thất toàn bộ; nhĩ và thất khử cực độc lập với nhau. Có thể xảy ra khi nhồi máu cơ tim, nhiễm độc digitalis, hoặc bệnh thoái hóa hệ thống dẫn truyền. Máy tạo nhịp vĩnh viễn thường được chỉ định, trừ khi tổn thương khả hồi (VD, do thuốc hoặc xuất hiện thoán qua trong nhồi máu cơ tim không có block nhánh bó.

Bài viết cùng chuyên mục

Biến chứng hội chứng ly giải u khi điều trị ung thư

Khi khối u phát triển nhanh được điều trị với phác đồ hóa trị hiệu quả, các tế nào u sắp chết có thể giải phóng lượng lớn các sản phẩm phân hủy của acid nucleic.

Xanh tím: nguyên lý nội khoa

Ngón tay dùi trống có thể do di truyền, vô căn hoặc mắc phải do ung thư phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, giãn phế quản, hoặc xơ gan.

Một số vấn đề về độ cao

Đầy hơi, bụng trướng,trung tiên nhiều có thể do giảm áp xuất khí quyển. Tiêu chảy không liên quan đến độ cao nhưng có thể do vi khuẩn kí sinh trùng, một vấn đề phổ biến.

Cường Aldosteron: cường năng tuyến thượng thận

Chẩn đoán được gợi ý khi tăng huyết áp kháng trị kết hợp với hạ kali máu kéo dài ở bệnh nhân không bị phù và không dùng lợi tiểu gây giảm kali.

Tiếp cận bệnh nhân chèn ép tủy sống

Trên những bệnh nhân có triệu chứng tuỷ sống, bước đầu tiên là loại trừ chèn ép do khối u có thể điều trị được. Bệnh lý chèn ép thường có các dấu hiệu cảnh báo.

Thăm khám lâm sàng tim mạch: nguyên lý nội khoa

Khám tổng quát một bệnh nhân nghi ngờ có bệnh lý tim mạch bao gồm dấu hiệu sinh tồn, nhịp thở, mạch, huyết áp và quan sát màu sắc da, ví dụ tím, xanh xao, móng tay dùi trống.

Tăng triglyceride máu đơn thuần

Việc chẩn đoán tăng triglyceride máu được thực hiện bằng cách đo nồng độ lipid huyết tương sau khi nhịn ăn qua đêm.

Đau đầu: nguyên lý nội khoa

Kiểm tra toàn bộ hệ thống thần kinh là rất quan trong trong đánh giá đau đầu. Nếu kiểm tra bất thường hoặc nghi ngờ các nguyên nhân tiềm ẩn, bước đầu chỉ định chuẩn đoán hình ảnh.

Tiếp cận theo dõi monitor: nguyên lý nội khoa

Các sai sót y khoa thường xảy ra ở ICU. Các tiến bộ về kĩ thuật cho phép nhiều bệnh nhân ít hoặc không có cơ hội phục hồi có nhiều cơ hội hơn khi nằm ở ICU.

Bệnh hạch bạch huyết: nguyên lý nội khoa

Khi một tế bào T tiếp xúc với một kháng nguyên mà nó nhận ra, nó sẽ tăng sinh và đến mạch bạch huyết đi. Mạch bạch huyết đi chứa đầy các kháng nguyên và tế bào T đặc hiệu.

Xuất huyết tiêu hóa trên: nguyên lý nội khoa

Chất hút từ ống thông mũi-dạ dày có nhiều máu, nếu từ bệnh sử không rõ nguồn chảy máu, có thể âm tính giả lên đến 16 phần trăm nếu máu đã ngừng chảy hoặc chảy máu nguồn gốc ở tá tràng.

Ung thư chưa rõ nguyên phát: nguyên lý nội khoa

Khi khối U đã di căn, các xét nghiệm chẩn đoán nên làm để phát hiện các khối U có khả năng điều trị khỏi, như u limpho, bệnh Hodgkin, u tế bào mầm, ung thư buồng trứng.

Bệnh mạch thận: nguyên lý nội khoa

Thiếu máu cục bộ thận do bất kỳ nguyên nhân nào có thể gây nên tăng huyết áp qua trung gian renin. Ngoài tắc cấp động mạch thận do thuyên tắc và vữa xơ mạch thận.

Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa

Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.

Bạch cầu cấp dòng tủy: nguyên lý nội khoa

Các yếu tố kích thích dòng có ít hoặc không có lợi ích, một số khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân lớn tuổi và những người có nhiễm trùng hoạt động

Bệnh Addison: suy tuyến thượng thận

Các biểu hiện bao gồm mệt mỏi, suy nhược, chán ăn, buồn nôn và nôn, sụt cân, đau bụng, sắc tố ở da và niêm mạc, thèm muối, hạ huyết áp.

Tăng thân nhiệt: nguyên lý nội khoa

Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích, ví dụ tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt.

Xét nghiệm chức năng gan: nguyên lý nội khoa

Đo mức độ hoạt động của các yếu tố đông máu, đông máu kéo dài do thiếu hoặc các yếu tố đông máu kém hoạt động; tất cả các yếu tố đông máu trừ yếu tố VIII được tổng hợp trong gan.

Xuất huyết: nguyên lý nội khoa

Nghĩ đến khi có thời gian máu chảy kéo dài trong khi số lượng tiểu cầu bình thường. Bất thường trong kết dính tiểu cầu, kết tập và giải phóng hạt.

Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu

Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu là một trong những tình trạng thiếu máu phổ biến. Hình thái hồng cầu thường bình thường chỉ số hồng cầu lưới thấp.

Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa

Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.

Siêu âm: nguyên lý nội khoa

Nó nhạy và đặc hiệu hơn CT scan trong đánh giá bệnh lý túi mật. Có thể dễ dàng xác định kích thước của thận ở bệnh nhân suy thận và có thể loại trừ sự hiện diện của ứ nước.

Xạ hình: nguyên lý nội khoa

PET là rất hữu ích cho việc phát hiện các mô hoạt động trao đổi chất, chẳng hạn như ung thư và di căn, và đã thay thế phần lớn các phương thức cũ của quét hạt nhân phóng xạ.

Các bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát

Hậu quả của suy giảm miễn dịch nguyên phát thay đổi rất rộng như sự khiếm khuyết chức năng của các phân tử và bao gồm tổn thương bị nhiễm trùng.

Loét dạ dày tá tràng (PUD): nguyên lý nội khoa

Hàng rào niêm mạch tá tràng bị xâm nhập bởi các tác động động hại của H, pylori ở vùng chuyển tiếp dạ dày, nguyên nhân do tăng tiết acid dịch vị hoặc hội chứng dạ dày rỗng nhanh chóng.