- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Rối loạn nhịp chậm: nguyên lý nội khoa
Rối loạn nhịp chậm: nguyên lý nội khoa
Loại trừ hoặc chữa trị các nguyên nhân ngoại sinh như thuốc hoặc suy giáp. Mặt khác triệu chứng chậm nhịp đáp ứng với đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Rối loạn nhịp chậm khởi phát từ (1) suy giảm khả năng tạo nhịp (rối loạn chức năng nút xoang nhĩ) hoặc (2) giảm dẫn truyền điện (block dẫn truyền nhĩ thất).
Rối loạn chức năng nút xoang (SA)
Nguyên nhân là nôi sinh [thoái hóa, thiếu máu, viêm, thâm nhiễm (VD, nhiễm amyloid tim não), hoặc đột biến hiếm ở kênh natri hoặc gens dòng điện tạo nhịp] hoặc ngoại sinh [VD, thuốc (chẹn beta, chẹn kênh Calci, digoxin), rối loạn chức năng giao cảm, suy giáp].
Triệu chứng do nhịp chậm (mệt mỏi, suy nhược, choáng váng, ngất) và/hoặc các cơn nhịp nhanh (VD, đánh trống ngực, đau thắt ngực) ở bệnh nhân bị hội chứng suy nốt xoang.
Chẩn đoán
Xem xét ECG tìm chứng cứ cho chậm nhịp xoang (nhịp xoang < 60 nhịp/ phút) hoặc mất khả năng tăng nhịp khi gắng sức, dừng xoang, hoặc nhịp thoát. Trong bệnh nhân có hội chứng suy xoang, chu kì nhịp nhanh (VD, rung nhĩ/ cuồng nhĩ) thường xảy ra. Theo dõi ECG kéo dài (24-h Holter hoặc theo dõi 30 ngày) giúp xác định các bất thường này. Xét nghiệm điện sinh lý xâm lấn thì hiếm khi cần thiết để thiết lập chẩn đoán.
Điều trị rối loạn chức năng nốt xoang nhĩ
Loại trừ hoặc chữa trị các nguyên nhân ngoại sinh như thuốc hoặc suy giáp. Mặt khác triệu chứng chậm nhịp đáp ứng với đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn. Trong hội chứng suy xoang, chữa rung nhĩ hoặc rung thất được chỉ định trong bài khác.
Block nhĩ thất
Giảm dẫn truyền từ nhĩ đến thất có thể do cấu trúc và vĩnh viễn, hoặc reversible (VD, giao cảm, chuyển hóa, liên quan đến thuốc).
Bảng. CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA BLOCK NHĨ THẤT
Hình. Rối loạn nhịp chậm.
Độ 1
Khoảng PR kéo dài, liên tiếp(>0.20s). Có thể bình thường hoặc thứ phát do thuốc cường phế vị (VD, chẹn beta, diltiazem, verapamil, digoxin); không cần chữa trị.
Độ 2
Mobitz I (Wenckebach):
QRS hẹp, khoảng PR dài dần dần đến khi mất nhịp thất, sau đó đoạn lặp lại (Hình). Gặp ở ngộ độc thuốc (digitalis, chẹn beta), cường phế vị, nhồi máu cơ tim vùng dưới. Thường thoáng qua, không cần chữa trị; nếu có triệu chứng, dùng atropine (0.6 mg tim mạch, nhắc lại × 3-4) hoặc máy tạo nhịp tạm thời.
Mobitz II:
Khoảng PR cố định với các dropped beat, tỷ lệ 2:1, 3:1, hoặc 4:1 ; phức bộ QRS thường rộng. Gặp trong nhồi máu cơ tim hoặc bệnh thoái hóa hệ thống dẫn truyền; quan trong hơn Mobitz I-có thể tiến triển đột ngột thành block
Nhĩ Thất hoàn toàn; được chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.
Độ 3 (block Nhĩ Thất hoàn toàn)
Mất dẫn truyền nhĩ thất toàn bộ; nhĩ và thất khử cực độc lập với nhau. Có thể xảy ra khi nhồi máu cơ tim, nhiễm độc digitalis, hoặc bệnh thoái hóa hệ thống dẫn truyền. Máy tạo nhịp vĩnh viễn thường được chỉ định, trừ khi tổn thương khả hồi (VD, do thuốc hoặc xuất hiện thoán qua trong nhồi máu cơ tim không có block nhánh bó.
Bài viết cùng chuyên mục
Tắc nghẽn đường tiết niệu: nguyên lý nội khoa
Trong số bệnh nhân bệnh nặng hơn, tắc nghẽn niệu quản do u là phổ biến nhất và liên quan đến nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tiết niệu.
Hen phế quản: nguyên lý nội khoa
Dị nguyên hít phải có thể kích thích hen tiềm tàng với những bệnh nhân nhạy cảm đặc hiệu với các dị nguyên này. Nhiễm virus đường hô hấp trên thường gây nên cơn hen cấp.
Bệnh mạch thận: nguyên lý nội khoa
Thiếu máu cục bộ thận do bất kỳ nguyên nhân nào có thể gây nên tăng huyết áp qua trung gian renin. Ngoài tắc cấp động mạch thận do thuyên tắc và vữa xơ mạch thận.
Thoái hóa khớp: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Tỉ lệ hiện hành của thoái hóa khớp tương quan rõ rệt với tuổi, và bệnh phổ biến ở nữ giới hơn là nam giới.
Tăng huyết áp: nguyên lý nội khoa
Ở những bệnh nhân tăng huyết áp tâm thu có hiệu áp cao, nên nghĩ đến ngộ độc giáp tố, hở van động mạch chủ, và dò động tĩnh mạch hệ thống.
U lympho tiến triển chậm
Thời gian sống thêm trung bình khoảng 10 năm. U lympho thể nang hay gặp nhất trong nhóm này, chiếm khoảng một phần ba tất cả các bệnh lý lympho ác tính.
Chất hóa học gây độc thần kinh
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng.
Giảm và tăng phosphate máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm giảm hấp thụ đường ruột do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu.
Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)
Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7 đến 10 ngày.
Choáng váng và chóng mặt: nguyên lý nội khoa
Khi choáng váng không chắc chắn, nghiệm pháp kích thích để làm xuất hiện các triệu chứng có thể hữu ích. Nghiệm pháp Valsalva, thở nhanh, hoặc thay đổi sang tư thế đứng có thể làm xuất hiện choáng váng.
Chụp cộng hưởng từ (MRI): nguyên lý nội khoa
Cardiac MRI được chứng minh hữu ích để đánh giá vận động thành tim và để đánh giá khả năng phát triển cơ tim trong bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Viêm khớp vảy nến: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Một số bệnh nhân sẽ mang kháng nguyên hòa hợp tổ chức HLA B27, khởi phát của bệnh vảy nên thường trước khi có sự phát triển của bệnh khớp.
Bệnh phổi kẽ: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng thường gặp trong bệnh phổi kẽ bao gồm khó thở và ho khan. Triệu chứng ban đầu và thời gian khởi phát có thể hỗ trợ trong chẩn đoán phân biệt.
Hội chứng thần kinh cận ung thư: nguyên lý nội khoa
Khi phát hiện hội chứng cận ung thư, nên tiến hành tìm ung thư sớm, vì điều trị ở giai đoạn sớm có thể cải thiện các rối loạn thần kinh do ung thư; rất nhiều các rối loạn này cũng gặp ở người không mắc ung thư.
Nhiễm toan ceton do đái tháo đường: nguyên lý nội khoa
Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng.
U tuyến tiền liệt: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân không triệu chứng thường không đòi hỏi điều trị, và các biến chứng của tắc nghẽn đường dẫn niệu như không có khả năng tiểu, suy thận, nhiễm trùng đường tiết niệu.
Tiếp cận cấp cứu bệnh lý nhiễm trùng
Mặc dù các biểu hiện lâm sàng thường không đặc hiệu, các nhà lâm sàng nên loại trừ yếu tố kèm theo khi hỏi bệnh trực tiếp để giúp xác định các yếu tố nguy cơ đối với những nhiễm trùng chuyên biệt.
Tăng calci máu ở bệnh nhân ung thư
Giảm albumin máu liên quan đến bệnh lý ác tính có thể làm triệu chứng nặng hơn tùy theo nồng độ canxi huyết thanh vì càng nhiều canxi sẽ làm tăng lượng canxi tự do hơn lượng gắn kết với protein.
Hội chứng chuyển hoá: nguyên lý nội khoa
Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương.
Ngất: nguyên lý nội khoa
Các rối loạn khác phải được phân biệt với ngất, bao gồm động kinh, thiếu máu động mạch sống nền, hạ oxy máu, và hạ đường huyết.
Ung thư dạ dày: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng thường gặp nhất là khó chịu bụng trên tăng dần, thường bị sút cân, buồn nôn; xuất huyết tiêu hóa cấp hoặc mạn tính loét niêm mạc thường gặp.
Các bất thường về thành phần nước tiểu
Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân.
Bệnh lý lympho ác tính: nguyên lý nội khoa
Phần lớn ung thư bạch huyết chưa rõ nguyên nhân. Các tế bào ác tính đơn dòng và thường chứa nhiều bất thường về di truyền. Một số biến đổi di truyền đặc trưng cho các thực thể mô học đặc biệt.
Vô sinh nữ: rối loạn hệ sinh sản nữ giới
Các đánh giá ban đầu bao gồm khai thác thời điểm giao hợp thích hợp, phân tích tinh dịch ở nam giới, xác định sự rụng trứng ở nữ, và, trong phần lớn các trường hợp.
Chấn thương đầu: nguyên lý nội khoa
Thay đổi tri giác kéo dài có thể do máu tụ trong nhu mô não, dưới màng nhện hay ngoài màng cứng tổn thương sợi trục lan tỏa trong chất trắng.
