Rung nhĩ và cuồng động nhĩ

2016-10-29 08:05 PM

Chống đông bằng warfarin làm giảm biến chứng tắc nghẽn mạch ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi. Aspirin cũng có ích ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Rung nhĩ

Rung nhĩ là loại rối loạn nhịp mạn tính thường gặp nhất. Nó thường xảy ra trong bệnh thấp tim, bệnh cơ tim dãn, thông liên nhĩ, tăng huyết áp, sa van hai lá, bệnh cơ tim phì đại cũng như các bệnh nhân không có bệnh tim rõ rệt. Rung nhĩ có thể là biểu hiện đầu tiên trong nhiễm độc giáp cho nên luôn luôn phải loại trừ tình trạng này. Rung nhĩ thường xuất hiện kịch phát trước khi trở thành mạn tính. Viêm màng ngoài tim, chấn thương hoặc phẫu thuật lồng ngực các bệnh phổi (cũng như các thuốc: theophylin, các thuốc chẹn beta giao cảm) cũng có thể gây cơn rung nhĩ ở bệnh nhân có tim bình thường. Ngộ độc rượu cũng có thể gây rung nhĩ. Hội chứng này thường có tên "trái tim ngày nghỉ" thường thoáng qua và tự nó qua đi. Việc khống chế tần số trước mắt bằng digoxin thường là đủ.

Rung nhĩ là một rối loạn nhịp mà tần số thất rất nhanh và rất không đều. Tần số nhĩ 400 - 600 lần/phút, nhưng hầu hết các xung động bị blốc ở nút nhĩ thất. Đáp ứng thất là rất không đều, thay đổi từ 80 đến 180 lần/phút trong tình trạng không điều trị. Bởi vì thể tích các nhát bóp rất thay đổi nên không phải tất cả các nhát bóp của tâm thất đều làm cho mạch ngoại biên nẩy. Sự khác nhau giữa tần số tim và tần số mạch gọi là "mạch hụt". Sự hụt này càng lớn khi tần số thất cao.

Biến chứng chủ yếu của rung nhĩ (ngoài việc nó thúc đẩy suy tim và thiếu máu xuất hiện) là tắc các động mạch do tâm nhĩ co bóp kém và dãn to. Bởi vì rung nhĩ thường gắn liền với nguy cơ tăng đáng kể của đột quỵ và các biến chứng tắc mạch khác nên chuyển nhịp về nhịp xoang là phương pháp điều trị thích hợp nhất. Nếu việc chuyển nhịp không thể thực hiện được, thì nên chống đông ở những bệnh nhân có rung nhĩ và bệnh van hai lá. Rung nhĩ do các nguyên nhân khác cũng có nguy cơ tắc động mạch cao. Nguy cơ cao nhất ở những người đã có tắc mạch trước đó, suy tim ứ trệ và tăng huyết áp. Chống đông bằng warfarin làm giảm biến chứng tắc nghẽn mạch ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi. Aspirin cũng có ích ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi; mặc dù kết quả của aspirin trong các thử nghiệm khác nhau còn chưa chắc chắn. Những kết quả ban đầu đã được báo cáo mới đây của chương trình dự phòng đột quy thứ hai trong rung nhĩ (SPAF-2) cho thấy rằng khi không có bệnh van tim, suy tim, hoặc huyết áp tâm thu trên 160 mmHg thì aspirin có hiệu quả ngang bằng warfarin trừ ở những phụ nữ trên 75 tuổi, là lứa tuổi cần phải có thêm tài liệu. Trong rung nhĩ "đơn độc" (khi đã loại trừ các bệnh tim và tăng huyết áp) thì tỷ lệ tắc mạch ở những bệnh nhân dưới 60 tuổi là rất thấp để không cần phải chống đông, ở những bệnh nhân già hơn bị rung nhĩ đơn độc được phép điều trị chống đông.

Khống chế tần số thất nhanh chóng

Mục đích đầu tiên của điều trị là khống chế sự đáp ứng của thất. Việc khống chế này phải được thực hiện nhạnh chóng nếu bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cục bộ, hạ huyết áp, hoặc suy tim, nhưng có thể được thực hiện dần dần hơn ở những bệnh nhân ngoại trú và những bệnh nhân chịu đựng được với loạn nhịp này. Đối với nhiều bệnh nhân thì verapamil tĩnh mạch là thuốc được lựa chọn và sẽ khống chế được sự đáp ứng của thất ở 90% số bệnh nhân. Nó làm tăng blốc nhĩ thất có chọn lọc và làm chậm tần số thất. Diltiazem đường tĩnh mạch (0,25 mg/kg trong 2 phút, sau đó tiêm liều thứ hai 0,35 mg/kg và truyền 5mg/giờ nếu cần) hiện nay đã trở thành phương pháp được ưa dùng nếu bệnh nhân không có rối loạn chức năng thất trái. Chẹn beta có tác dụng ngắn esmolol (500 µg/kg tiêm tĩnh mạch trong 1 phút sáu đó là truyền 25 - 200 µg/phút là một phương pháp chọn lựa. Digoxin vẫn còn có hiệu quả cao mặc dù phải mất thời gian dài hơn mới có thể khống chế được tần số thất. Với bệnh nhân ngoại trú thì digoxin thường là thuốc được lựa chọn. Liều lượng ban đầu là 0,5 mg sau đó có thể cho 2 hoặc 3 liều bổ sung 0,25 mg cứ 6 giờ/lần cho tới tổng liều là 1 - 1,5 mg. Liều lượng duy trì từ 0,125 mg - 0,5 mg/ngày có thể được bắt đầu sau đó. Không được sử dụng một trong số các thuốc này cho những bệnh nhân có hội chứng Wolff - Parkinson - White có dẫn truyền xuôi qua đường dẫn truyền phụ (phức bộ QRS rộng bởi vì sự dẫn truyền có thể được tăng lên và rối loạn nhịp có thể nặng lên chuyển thành rung thất.

Chuyển nhịp

Cần phải tiến hành sốc điện tức thời cho những bệnh nhân có hạ huyết áp, suy tim hoặc đau thắt ngực. Những bệnh nhân khác nên được khống chế bằng thuốc, tuy nhiên ngay cả khi tần số thất đã được khống chế bằng thuốc, cần phải đưa ra một quyết định là liệu có nên cố gắng chuyển về nhịp xoang hay không? Nói chung nếu như rung nhĩ mới khởi phát (< 12 tháng) và nhĩ trái dãn không nhiều (đường kính nhĩ trái > 45 - 50 mm trên siêu âm) nên tiến hành chuyển nhịp về nhịp xoạng. Trừ ở những bệnh nhân trẻ tuổi không có bệnh tim cơ sở, mối nguy cơ tắc mạch có thể xảy ra sau khi đã hồi phục nhịp xoang và nguy cơ này tồn tại 2 - 3 tuần sau khi chuyển nhịp. Bởi vậy trừ tình huống cấp cứu, chống đông bằng warfarin nên được duy trì kéo dài 3 - 4 tuần trước khi tiến hành sốc điện. Sốc điện cũng có thể được thực hiện ở bệnh nhân ngoại trú hoặc bệnh nhân nội trú. Quinidin 300 mg cứ 6 giờ/lần, thường được cho 24 giờ trước khi tiến hành sốc điện để dự phòng tái phát sớm. Ở một số bệnh nhân, sự chuyển nhịp có thể xảy ra. Nếu sự chuyển nhịp không xảy ra nên tiến hành sốc điện đồng bộ với liều ban đầu là 100J mặc dù có thể cần liều lớn hơn. Cũng có thể thử chuyển nhịp bằng thuốc. Quinidin là thuốc thường được sử dụng. Thuốc được bắt đầu ở liều 200  -300 mg cứ 6 giờ/lần và có thể tăng liều tớị 400 mg cứ 6 giờ/lần. Cần phải theo dõi điện tim ở những bệnh nhân bị bệnh tim vì rối loạn nhịp thất có thể xảy ra. Cần phải thận trọng để tránh nhiễm độc digoxin vì quinidin làm tăng nồng độ digoxin máu. Rung nhĩ có thể sẽ tái phát ở 50 - 70% các bệnh nhân trừ khi đã loại bỏ các nguyên nhân thúc đẩy (như nhiễm độc giáp trạng, nghiện rượu, hoặc hẹp van hai lá). Điều trị bằng digoxin có thể dự phòng tái phát nhưng cho thêm quinidin hoặc các thuốc nhóm la khác sẽ có hiệu quả hơn trong duy trì nhịp xoang. Tuy nhiên các thuốc này có thể có tác dụng không mong muốn ở những bệnh nhân còn sống. FIecainid, propafenon, sotalol và amiodaron có thể có hiệu quả hơn nhưng lại dễ nhiễm độc hơn.

Điều trị rung nhĩ mạn tính

Digoxin là thuốc thích hợp cho việc khống chế tần số thất khi không có hội chứng trên kích thích. Thường cần phải có liều lượng và mức huyết thanh cao hơn bình thường để duy trì kết quả đáp ứng thất ở giới hạn 60 - 80 lần/phút và để dự phòng tần số thất tăng quá mức với gắng sức vừa phải; Một thuốc thứ hai như verapamil hoặc chặn beta thường làm tăng thêm khả năng khống chế tần số thất, đặc biệt là khi hoạt động. Với sotalol còn có những ý kiến khác nhau.

Cuồng động nhĩ

Cuồng động nhĩ ít gặp hơn rung nhĩ và thường xảy ra ở những bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), bệnh thấp tim hoặc bệnh mạch vành, suy tim ứ trệ hoặc thông liên nhĩ. Sự hình thành xung động ngoại vị ở tần số nhĩ 250 - 350 lần/phút với truyền đạt cứ 2 hay 3 hoặc 4 xung động có 1 xung động qua được nút nhĩ thất xuống tới thất. Cuồng động nhĩ thường là rối loạn nhịp không ổn định, thường có mức blốc nhĩ thất thay đổi dẫn tới tần số thất rất thay đổi. Cuồng động nhĩ hay chuyển tự phát thành rung nhĩ. Trong tình huống cấp có thể phải cố gắng khống chế tần số thất nếu tình trạng bệnh nhân ổn định, nhưng thường thì phải làm sốc điện. Cuồng động nhĩ là một vấn đề rất khó điều trị, sốc điện chuyển về nhịp xoang là thích hợp.

Cuồng động nhĩ thường không đáp ứng với điều trị bằng thuốc. Không giống với tim nhanh kịch phát trên thất, cuồng động nhĩ thường không đáp ứng với adenosin, nhưng verapanil có thể làm chậm tần số thất tạm thời do tăng blốc nhĩ thất. Sự kết hợp digoxin và quinidin cũng có thể làm cuồng động nhĩ chuyển về nhịp xoang. Trái lại, cuồng động nhĩ rất nhạy cảm với sốc điện nên chỉ cần liều điện 50J có thể chuyển được về nhịp xoang bởi vậy nó là phương pháp được lựa chọn trong những cơn cấp. Các thuốc nhóm la và Ic nên tránh sử dụng trừ khi đã sử dụng một loại thuốc làm chậm dẫn truyền nhĩ thất (ví dụ digoxin, verapamil, chẹn beta), bởi vì các thuốc nhóm la và Ic có thể làm tăng dẫn truyền nhĩ thất. Có thể sử dụng các phương pháp đã trình bày trong phần rung nhĩ để dự phòng các cơn tiếp theo. Do mối nguy cơ tắc mạch trong cuồng nhĩ thấp hơn trong rung nhĩ, nên chống đông chỉ nên dành cho những bệnh nhân có bệnh van hai lá.

Bài viết cùng chuyên mục

Cấp cứu tăng huyết áp

Ngày càng có nhiều các thuốc dùng trong điều trị cấp cứu tăng huyết áp, đã liệt kê các thuốc, liều lượng, và tác dụng phụ.

Bệnh tăng huyết áp

Tăng huyết áp thoáng qua, do sự xúc động hoặc lo sợ gây ra, không nên chẩn đoán là bệnh tăng huyết áp, nhưng có thể chỉ ra một xu hướng tiến triển của nó.

Bệnh tim và thai nghén

Những thay đổi sinh lý do thai nghén gây ra có thể làm cho mất bù tim ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch rõ rệt, nhưng những vấn đề nặng nề nhất gặp ở bệnh nhân bị hẹp van tim.

Bệnh tim và phẫu thuật

Đánh giá lâm sàng sẽ cho những chỉ dẫn hữu ích nhất trong việc xác định mối nguy cơ của phẫu thuật ngoài tim

Các khối u tim

Chẩn đoán xác định thường dựa vào siêu âm nhưng cộng hưởng từ hạt nhân và chụp cắt lớp bằng máy vi tính cũng có thể giúp ích.

Bệnh tim do phổi

Triệu chứng nổi bật của chứng tâm phế mạn còn bù là triệu chứng liên quan tới bệnh phổi và gồm ho và gầy, dễ mệt và yếu. Khi bệnh phổi gây ra suy thất phải, các triệu chứng này tăng lên.

Tăng áp động mạch phổi tiên phát

Một số tác giả ủng hộ dùng thuốc chống đông uống lâu dài. Hiệu quả của các thuốc dãn mạch còn đang được thảo luận một phần vì đáp ứng của chúng rất khác nhau.

Viêm màng ngoài tim co thắt

X quang ngực có thể thấy kích thước tim bình thường hoặc tim to. Calci hóa màng ngoài tim cũng thường gặp và nhìn thấy rõ nhất ở tư thế nghiêng.

Tràn dịch màng ngoài tim

Tràn dịch màng tim có thể kết hợp với đau nếu như chúng xảy ra như là một phần của quá trình viêm cấp tính hoặc có thể không có đau và thường gặp ở những trường hợp tràn dịch do ung thư hoặc do tăng ure máu.

Viêm màng ngoài tim

Màng ngoài tim thường bị tổn thương do các quá trình làm tổn thương tim nhưng nó cũng có thể bị tổn thương bởi các bệnh của tổ chức kề bên và có thể là bệnh tiên phát tại piàng ngoài tim.

Thấp tim cấp và bệnh tim do thấp

Các tiêu chuẩn phụ gồm sốt, đau nhiều khớp, kéo dài khoảng PQ có thể trở về bình thường được, tốc độ lắng máu cao, các dấu hiệu của nhiễm liên cầu tan huyết beta trước đó, hoặc tiền sử có thấp tim.

Bệnh cơ tim hạn chế

Sinh thiết cơ tim thường âm tính với viêm màng ngoài tim nhưng không phải như vậy trong bệnh cơ tim hạn chế. Trong một số trường hợp chỉ có mổ thăm dò mới có thể chẩn đoán được.

Bệnh cơ tim phì đại

Triệu chững thường gặp nhất là khó thở vá đau ngực. Ngất cũng thường gặp và rất điển hình là sau gắng sức là lúc mà đổ đầy tâm trương giảm xuống trong khi sự tắc nghẽn đường ra lại tăng lên.

Bệnh cơ tim giãn

Thường không thể phát hiện được nguyên nhân, nhưng nghiện rượu lâu ngày và viêm cơ tim là những nguyên nhân thường gặp. Hơn nữa, nhiều người coi bệnh cơ tim giãn ngẫu phát thường là giai đoạn cuối của viêm cơ tim.

Viêm cơ tim cấp do thuốc và nhiễm độc

Các phản ứng tăng nhạy cảm với sulfonamid, penicillin và aminosalicylic acid cũng nhừ các thuốc khác có thể gây ra rối loạn chức năng tim. Tia xạ cũng có thể gây phản ứng viêm cơ tim cấp cũng như gây xơ hóa mạn tính, thường gắn liền với viêm màng ngoài tim.

Viêm cơ tim cấp nhiễm trùng

Bệnh nhân có thể có dấu hiệu trong vài ngày đến một vài tuần sau đợt sốt cấp hoặc nhiễm khuẩn đường hồ hấp hoặc có suy tim mà không có triệu chứng trước đó.

Phù phổi cấp

Phù phổi cấp có biểu hiện bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng là khó thở dữ dội, khạc bọt hồng, vã mồ hôi và tím tái. Khám phổi cho thấy ran ở khắp hai phế trường hoặc ran rít và ran phế quản nói chung.

Suy tim: chẩn đoán và điều trị

Khi tim suy, một số thích ứng xảy ra cả ở tim và ở ngoại biên. Nếu như thể tích nháp bóp của thất giảm do giảm co bóp hoặc tăng tiền gánh qụá mức, thể tích và áp lực cuối tâm trương ở những buồng này sẽ tăng lên.

Đánh giá những người thoát khỏi chết đột ngột do tim

Một vấn đề điều trị quan trọng ở những bệnh nhân đã bị ngất, tim nhanh thất có triệu chứng hoặc thoát khỏi chết đột ngột là đưa ra những lời khuyên liên quan tới việc lái xe ôtô.

Đánh giá ngất

Ghi lại các kết quả và theo dõi điện tâm đồ liên tục truyền qua điện thoại có thể giúp cho việc chẩn đoán ở những bệnh nhân có thoáng ngất từng cơn.

Tạo nhịp tim vĩnh viễn

Về mặt quan điểm thì một máy tạo nhịp nhận cảm và tạo nhịp ở cả hai buồng là phương thức sinh lý nhất để tạo nhịp cho những bệnh nhân vẫn còn nhịp xoang.

Phân ly nhĩ thất và rối loạn dẫn truyền trong thất

Tiên lượng của blốc trong thất nói chung là tùy thuộc vào bệnh tim cơ sở. Ngay cả trong blổc hai phân nhanh, tỷ lệ blôc tim hoàn toàn huyền bí hoặc tiến triển tới hình thái blốc này rất thấp và tạo nhịp thường là không xác đáng.

Block nhĩ thất

Những bệnh nhân bị blốc tim hoàn toàn từng cơn hoặc blốc dưới nút hoàn toàn mạn tính cần phải tạo nhịp vĩnh viễn, và tạo nhịp tạm thời được chỉ định nếu tạo nhịp cấy chưa được tiến hành ngay.

Block đường ra xoang nhĩ và hội chứng nút xoang bệnh lý

Blốc xoàng nhĩ thường không có triệu chứng, mặc dù ngừng dài tương đương với ngừng xoang hiếm khi xảy ra như là một phần của hội chứng nút xoang bệnh lý và được điều trị như được phác thảo dưới đây.

Hội chứng QT dài

Hội chủng QT dài mắc phải xảy ra thứ phát do sử dụng các thuốc chống loạn nhịp hoặc các thuốc chống trầm cảm, do rối loạn điện giải thiếu máu cơ tim hoặc nhịp chậm rõ rệt co thể gây ra tim nhanh thất.

Nhịp tự thất gia tốc

Việc điều trị nhịp tự thất gia tốc không đặt ra trừ khi có rối loạn huyết động hoặc rối loạn nhịp nặng hơn. Loại rối loạn nhịp này cũng rất thường gặp trong nhiễm độc digitalis

Nhịp nhanh thất và rung thất

Nhịp nhanh thất là một biến chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim cấp nhưng nó có thể xảy ra trong bệnh cơ tim phì đại, sa van hai lá, viêm cơ tim và trong hầu hết các hình thái khác của bệnh cơ tim.

Ngoại tâm thu thất

Theo dõi điện tâm đồ di động hoặc theo dõi trong gắng sức sẽ cho thấy số lượng ngoại tâm thu thất nhiều hơn và các nhát ngoại tâm thu thất phức tạp hơn khi nó xảy ra trên 1 băng điện tâm đồ thường ngày.

Nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ thất

Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (hỗn loạn) và nhịp bộ nối nhĩ thất

Bộ nối nhĩ nút hoặc nút bó His có thể đảm nhận hoạt động chủ nhịp của tim, thường ở tần số 40 đến 60 lần/phút. Nó có thể xảy ra ở bệnh nhân có viêm cơ tim, bệnh mạch vành và ngộ độc digitalis cũng như những người có tim bình thường.

Tim nhanh kịch phát trên thất

Cơ chế thường gặp nhất của tim nhanh kịch phát và kết thúc bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc một ngoại tâm thu thất ngẫu nhiên. Vòng vào lại có thể bao hàm cả nút xoang, nút nhĩ thất, hoặc đường dẫn truyền phụ.

Phân biệt ngoại tâm thu trên thất bị dẫn truyền lệch hướng với ngoại tâm thu thất

Mối liên quan của sóng P với phức bộ tim nhanh cũng giúp ích. Một mối tương quan 1 và1 thường có nghĩa là nguồn gốc trển thất, ngoại trừ trong trường hợp tim nhanh thất có sóng P dẫn truyền ngược.

Ngoại tâm thu nhĩ

Những nhát ngoại tâm thu như vậy thường xảy ra ở tim bình thường và không bao giờ là cơ sở đầy đủ cho chẩn đoán bệnh tim. Việc tăng nhanh tần số tim bằng bất kỳ cách nào đều xoá bỏ được ngoại tâm thu.

Các rối loạn nhịp xoang

Ngoại tâm thu nhĩ và thất thường xảy ra thích ứng với nhịp chậm xoang, hiếm khi cần phải tạo nhịp nếu các triệu chứng xuất hiện liên quan với nhịp châm.

Các kỹ thuật đánh giá rối loạn nhịp

Cần phải thật thận trọng trước khi gắn các triệu chứng của bệnh nhân với các rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền phát hiện thấy trong khi theo dõi liên tục mà không có triệu chứng đồng thời.

Cơ chế rối loạn nhịp tim

Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp.

Điều trị sau nhồi máu cơ tim

Những bệnh nhân có đau thắt ngực sau nhồi máu nên được chụp mạch vành. Các tác giả phân biệt các xét nghiệm nên thực hiện thường quy ở các bệnh nhân khác.

Các biến chứng của nhồi máu cơ tim

Hầu hết các bệnh nhân có đau thát ngực sau nhồi máu và tất cả những người trơ với điều trị thuốc thì nên được thông tim sớm và tái tưới máu bằng PTCA hoặc CABG.

Nhồi máu cơ tim cấp

Kích thước và vị trí của ổ nhồi máu quyết định bệnh cảnh lâm sàng cấp, các biến chứng sớm và tiên lượng lâu dài. Các dấu hiệu huyết động có liên quan trực tiếp tới mức độ lan rộng của những lần nhồi máu trước.

Đau thắt ngực không ổn định

Hầu hết các bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định sẽ có những thay đổi điện tâm đồ trong cơn đau, thường thấy sự chênh xuống của đoạn ST hoặc sóng T dẹt hoặc đảo ngược nhưng đôi khi ST lại chênh lên.

Thủ thuật tái tưới máu cho các bệnh nhân bị đau thắt ngực

Sau khi phẫu thuật thành công các triệu chứng nói chung là giảm bớt. Nhu cầu các thuốc chống đau thắt ngực cũng giảm đi và chức năng thất trái tốt lên.

Đau thắt ngực

Đau thắt ngực thường do bệnh xơ vữa các động mạch vành gây ra. Co thắt động mạch vành cũng có thể xẩy ra ở vị trí tổn thương hoặc hiếm hơn, ở những động mạch hoàn toàn bình thường.

Bệnh mạch vành: bệnh xơ cứng động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ

Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Những vi khuẩn độc hơn, đặc biệt là tụ cầu vàng, có khuynh hướng gây ra nhiễm khuẩn tiến triển và hủy hoại nhanh hơn. Bệnh nhân thường có biểu hiện bằng sốt cấp tính

Lựa chọn và theo dõi các van tim giả

Việc nhận biết rối loạn chức năng van có thể rất khó khăn nhưng siêu âm Doppler đặc biệt là qua đường thực quản có thể phát hiện thấy hẹp trong hầu hết các trường hợp.

Hẹp hở van ba lá

Hở van ba lá thứ phát do bệnh van hai lá nặng, hoặc các tổn thương tim trái khác, có thể thoái lui khi bệnh cơ sở được điều trị

Hở van động mạch chủ

Hở van động mạch chủ đã trở nên ít gặp hơn từ thời đại kháng sinh, nhưng các nguyên nhân không do thấp lại thường gặp hơn, và là nguyên nhân chủ yếu gây hở van động mạch chủ đơn độc.

Hẹp van động mạch chủ

Hẹp van động mạch chủ có thể xảy ra sau thấp tim nhưng nguyên nhân thường gặp là do sự calci hóa van dần dần chồng chéo lên bệnh van động mạch chủ hai lá bẩm sinh hoặc ở người già có van bình thường trước đó.

Hở van hai lá

Hở van hai lá có thể do nhiều quá trình gây ra. Bệnh thấp kết hợp với van dày và giảm di động của lá van và thường có bệnh cảnh hỗn hợp của hẹp và hở.

Hẹp van hai lá

Hầu hết tất cả các bệnh nhân hẹp van hai lá đều có bệnh tim từ trước là bệnh thấp tim mặc dù tiền sử thấp tim thường không rõ ràng.

Thông liên thất

Trong tổn thương này, có một lỗ thông ở phần trên của vách liên thất do không hợp nhất được với thành động mạch chủ nên máu đi từ tâm thất trái có áp lực cao sang thất phải có áp lực thấp.

Còn ống động mạch

Ống động mạch từ thời kỳ bào thai không thể đóng lại được và vẫn tồn tại một shunt nối động mạch phổi trái với động mạch chủ, thường ở gần chỗ xuất phát của động mạch dưới đòn trái.

Thông liên nhĩ

Những bệnh nhân với shunt nhỏ có thể có cuộc sống bình thường, các shunt lớn sẽ gây ra biến chứng ở tuổi bốn mươi. Tăng sức cản mạch máu phổi thứ phát dẫn tới tăng huyết áp động mạch phổi hiếm khi xảy ra ở trẻ em.

Hẹp eo động mạch chủ

Huyết áp sẽ tăng ở động mạch chủ và các nhánh của nó ở phần trước chỗ hẹp còn huyết áp lại giảm ở phần sau chỗ hẹp. Tuần hoàn bàng hệ phát triển qua các động mạch liên sườn và các nhánh của động mạch dưới đòn.

Hẹp động mạch phổi

Bệnh nhân bị hẹp động mạch phổi nhẹ có thể có tuổi thọ bình thường. Hẹp nặng thường gắn liền với chết đột ngột và có thể gậy ra suy tim vào những năm 20 đến 30 tuổi.

Các xét nghiệm và thủ thuật chẩn đoán bệnh tim mạch

Các thủ thuật chẩn đoán không chảy máu đã ngày càng tăng về số lượng và ứng dụng trong chẩn đoán. Tuy nhiên chúng thường bị lạm dụng quá mức.

Các triệu chứng và dấu hiệu bệnh tim

Việc nhận thấy nhịp đập của tim, có thể là hiện tượng bình thường, hoặc có thể phàn ánh tăng cung lượng tim, hoặc tăng cung lượng nhát bóp tim.

Triglycerid máu cao

Điều trị cơ bản với chứng tăng triglycerid là chế độ ăn, tránh dùng rượu và thức ăn béo, hạn chế calo. Sự kiểm soát các nguyên nhân thứ phát gây tăng nồng độ triglycerid cũng có thể hữu ích.

Điều trị tăng Cholesterol LDL

Các chế độ ăn làm giảm cholesterol, cũng có thể có ảnh hưởng biến thiên trên các phân đoạn lipid, vi dụ, các chế độ ăn có chất béo toàn phần rất thấp.

Lipid máu và các bất thường về lipid

Hai loại lipid chính trong máu là cholesterol và triglycerid, chúng được mang trong các phân tử lipoprotein, và các túi hình cầu cũng chứa cả các protein