Điều trị sau nhồi máu cơ tim

2016-10-28 07:05 PM

Những bệnh nhân có đau thắt ngực sau nhồi máu nên được chụp mạch vành. Các tác giả phân biệt các xét nghiệm nên thực hiện thường quy ở các bệnh nhân khác.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

20% các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp chết trước khi tới bệnh viện. Tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân nằm viện thay đổi 5 - 15% và chủ yếu do kích thước ổ nhồi máu, tuổi và tình trạng chung của bệnh nhân quyết định. Các bệnh nhân xuất hiện suy tim hoặc hạ huyết áp có tỷ lệ tử vong sớm tương đối cao. Người ta đã đưa ra một số tiêu chuẩn phân loại để ước lượng tiên lượng sớm. Chính xác nhất là các thông số huyết động. Tiên lượng sau khi xuất viện do các yếu tố chủ yếu sau quyết định: mức độ rối loạn chức năng thất trái, mức độ rộng của cơ tim thiếu máu còn lại và các rối loạn nhịp thất. Tỷ lệ tử vong trong năm đầu sau khi ra viện khoảng 6 - 8% với quá một nửa số tử vong xảy ra trong 3 tháng đầu, chủ yếu là các bệnh nhân có suy tim sau nhồi máu. Sau đó tỷ lệ tử vong trung bình 4% mỗi năm.

Phân tầng các nguy cơ

Một số các dấu hiệu chứng tỏ có mối nguy cơ cao sau nhồi máu. Đó là: (1) Đau thắt ngực sau nhồi máu; (2) Nhồi máu không có sóng Q; (3) Suy tim; (4) Phân số tống máu thất trái dưới 40%; (5) Thiếu máu do gắng sức gây ra, được chẩn đoán bằng điện tâm đồ hoặc chụp nhấp nháy; (6) Ngoại tâm thu thất (> 10 ngoại tằm thu thất/giờ). Điều không chắc chắn là liệu những thông tin này có thu thập được không và nên tác động vào nó như thế nào.

Những bệnh nhân có đau thắt ngực sau nhồi máu nên được chụp mạch vành. Các tác giả phân biệt các xét nghiệm nên thực hiện thường quy ở các bệnh nhân khác. Rối loạn chức năng tân thất trái rõ rệt thường gặp trong nhồi máu thành trước hoặc nhồi máu nhiều ổ. Trong đó đánh giá chức năng thất trái bằng phương pháp không chảy máu như siêu âm, chụp nhấp nháy sẽ giúp ích cho đánh giá tiên lượng và điều trị thuốc thuận tiện. Nghiệm pháp gắng sức gần tối đa trước khi ra viện hoặc nghiệm pháp tối đa sau 3 - 6 tuần (nhậy cảm hơn đối với thiếu máu cục bộ) giúp cho bệnh nhân và thầy thuốc có kế hoạch trở lại hoạt động bình thường. Ghi hình trong nghiệm pháp gắng sức làm tăng thêm độ nhạy đối với thiếu máu cục bộ và cho những thông tin định vị. Cả ghi hình trong nghiệm pháp gắng sức và gắng sức bằng thuốc có tác dụng dự báo tốt các hậu quả sau này. Một trong các nghiệm pháp này nên được thực hiện trước khi xuất viện ở những bệnh nhân đã được sử dụng liệu pháp tiêu huyết khối như là phương pháp chọn lọc các đối tượng thích hợp cho chụp động mạch vành.

Bảng. Các tình huống huyết động trong nhồi máu có tim cấp

Loại

Cung lượng hoặc chỉ số công nhát bóp

Áp lực mao mạch phổi bít

Điều trị

Nhận xét

Bình thường

> 2,2; > 30

< 15

Không

Tỷ lệ tử vong < 5%

Cường động

> 3,0; > 40

<15

Chẹn beta

Đặc trưng bằng tim nhanh, tỷ lệ từ vong < 5%

Giảm thể tích

< 2,5,< 30

< 10

Tăng thể tích dịch

Hạ huyết áp, tim nhanh nhưng chức năng thất trái còn tốt trên siêu âm. Tỷ lệ tử vong 4 - 8%

Suy thất trái

< 2,2; < 30

> 15

Lợi tiểu

Khó thở nhẹ, ran, huyết áp bình thường. Tỷ lệ tủ vong 10 - 20%

Suy tim nặng

< 2,0;< 20

> 20

Lợi tiểu, dãn mạch

Phù phổi, hạ huyết áp nhẹ, các thuốc cường cơ tim, bóng đổi pha trong động mạch chủ có thể cần thiết, tỷ lệ tử vong 20 - 40%

Sốc

< 1,8; < 30

> 18

Thuốc cường cơ tim, bóng đối pha trong động mạch chủ

Bóng đổi pha trong động mạch chủ sớm trừ khi sốc thoái triển nhanh. Tỷ lệ từ vong > 60%
 

Cung lượng được tính bằng lit/phút/m2.

Chỉ số công nhát bóp có đơn vị là g-m/m2 và được tính toán theo công thức: [áp lực trung bình động mạch - áp lực mao mạch phổi bít] x chỉ số thể tích nhát bóp x 0,0136;

Áp lực mao mạch phổi bít có đơn vị là mmHg - áp lực tâm trương động mạch phổi có thể được sử dụng thay thế.

Theo dõi điện tâm đồ di động đối với các rối loạn nhịp ít có giá trị rõ rệt. Mặc dù nó có một số giá trị tiên lượng ngoài các thông số chức năng thất trái ra, người ta khồng thể chứng minh được lợi ích từ điều trị chống loạn nhịp ở các bệnh nhân không có triệu chứng. Thiếu máu được phát hiện thấy trong khi theo dõi điện tÂm đồ di động là một dấu hiệu chứng tỏ tiên lượng kém. Nhưng một điều không rõ ràng là bao nhiêu thông tin sẽ thu được ở các bệnh nhân đã được làm thêm nghiệm pháp gắng sức hoặc chụp nhấp nháy.

Một phương pháp bảo tồn để đánh giá sau nhồi máu là đo chức năng thất trái ở những bệnh nhân có các dấu hiệu suy tim hoặc bị nhồi máu lớn và một nghiệm pháp phát hiện thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân không có đau ngực tái phát. Nghiệm pháp này nên tiến hành trước khi ra viện nếu bệnh nhân đã được điều trị tiêu huyết khối nhưng có thể thực hiện muộn 3 - 6 tuần sau ở hầu hết các bệnh nhân khác.

Điều trị dự phòng

Điều trị dự phòng sau nhồi máu nên bắt đầu bằng phát hiện và làm thay đổi các yếu tố nguy cơ. Điều trị tăng lipid máu và ngừng hút thuốc đều có tác dụng dự phòng nhồi máu tái phát. Những chỉ dẫn mới đây đã đề nghị mức cholestrol đích dưới 100 mg/dl cho các bệnh nhân có biểu hiện của bệnh động mạch vành. Kiểm soát huyết áp, giảm trọng lượng và tập thể dục là những điều nên làm mặc dù lợi ích xác thực của chúng đối với tiên lượng sau nhồi máu vẫn còn chứa được chứng minh.

Nhiều thuốc đã được nghiên cứu và một số chứng tỏ có ích trong việc dự phòng tử vong hoặc nhồi máu tái phát. Tuy nhiên lợi ích của chúng trong kỷ nguyên tiêu cục huyết khối và tái tưới máu còn chưa được rõ rệt. Chẹn beta làm cải thiện tỷ lệ sống sót, trước hết do giảm tỷ lệ chết đột ngột ở những người có mối nguy cơ cao. Chẹn beta nên sử dụng cho những bệnh nhân này, trừ khi họ có suy tim nhưng chỉ có giá trị giới hạn ở những bệnh nhân nhồi máu nhỏ không có triệu chứng và nghiệm pháp gắng sức bình thường.

Không thấy ưu điểm của chế phẩm này so với chế phẩm khác, ngoại trừ các chế phẩm có hoạt tính giao cảm nội sinh đã không đem lại lợi ích ở các bệnh nhân sau nhồi máu.

Các thuốc chẹn dòng calci không làm cải thiện tiên lượng toàn bộ, nhưng cả diltiazem và verapamil đều làm giảm tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân có chức năng thất trái được bảo tồn. Diltiazem giúp dự phòng nhồi máu tái phát sau nhồi máu không có sóng Q.

Các thuốc chống kết dính tiểu cầu có tác dụng tốt, liều lượng thấp aspirin (325mg/ngày) nên được sử dụng. Chống đông bằng warfarin trong 3 tháng đã làm giảm tỷ lệ tắc động mạch sau nhồi máu thành trước lớn. Và theo kết quả của ít nhất một nghiên cứu, nó cải thiện tiên lượng lâu dài, nhưng lợi ích của aspirin sau 6 tháng không được xác nhận.

Điều trị chống loạn nhịp ngoài các thuốc chẹn beta không thể chứng minh được là có lợi trừ ở những bệnh nhân bị loạn nhịp có triệu chứng và trong thực tế các thuốc nhóm Ic làm tăng tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân sau nhồi máu. Tuy nhiên một vài nghiên cứu nhỏ và một phân tích lớn đã chứng tỏ rằng amiodaron liều lượng thấp có thể là hữu ích.

Các chương trình phục hồi chức năng tim và luyện tập thể lực có thể đem lại lợi ích tinh thần đáng kể, nhưng vẫn còn chưa biết liệu nó có làm thay đổi tiên lượng không.

Các thuốc ức chề men chuyển angiotensin

Ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái những bệnh nhân có tổn thương cơ tim thật sự thường bị dãn và rối loạn chức năng thất trái dần dần về sau này dẫn đến suy tim lâm sàng và giảm tỷ lệ sống sót dài hạn. Một nghiên cứu mới đây đã chứng minh rằng ở những bệnh nhân có phân số tống máu dưới 40%, captopril 25 - 50 mg 3 lần trong 1 ngày bắt đầu 3 - 16 ngày sau nhồi máu có tác dụng dự phòng dãn thất trái và sự xuất hiện suy tim cũng như làm giảm tỷ lệ tử vong. Với ramipril, các kết qủa thu được cũng tương tự. Mặc dù 2 thử nghiệm lớn cho thấy điều trị bệnh nhân không được chọn lọc từ lúc bắt đầu nhập viện đã đem lại những lợi ích nhất định, nhưng một điều còn chưa rõ ràng ở những bệnh nhân không có rối loạn chức năng thất trái thì lợi ích này là bao nhiêu và liệu việc bắt đầu điều trị cho những bệnh nhân có tình trạng huyết động chưa ổn định có đem lại lợi ích nào không?

Tái tưới máu

Do việc sử dụng điều trị tiêu huyết khối tăng và kinh nghiệm tích lũy được từ PTCA, các chỉ định cho tái tưới máu đang được rút ra nhanh chóng. Những bệnh nhân sau nhồi máu chắc chắn có lợi từ tái tưới máu sớm, nếu như giải phẫu thích hợp: (1) Những bệnh nhân đã được điều trị tiêu huyết khối và vẫn còn các triệu chứng và dấu hiệu cận lâm sàng của thiếu máu cục bộ; (2) Những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái (phân số tống máu < 30 - 40%) và có dấu hiệu của thiếu máu cục bộ; (3) Những bệnh nhân bị nhồi máu không có sóng Q và có bằng chứng của thiếu máu cục bộ từ vừa tới nặng; và (4) Những bệnh nhân có nghiệm pháp gắng sức dương tính rõ rệt và bệnh nhiều mạch máu. Giá trị của tái tưới máu ở những nhóm sau là không rõ ràng: (1) Những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái nhưng không thể phát hiện được thiếu máu cục bộ; (2) Các bệnh nhân được điều trị bàng thuốc tiêu huyết khối nhưng có ít bằng chứng của tái tưới máu hoặc thiếu máu cục bộ vẫn còn; (3) Bệnh nhân có chức năng thất trái được bảo tồn nhưng có thiếu máu cục bộ nhẹ và không có triệu chứng. Những bệnh nhân sống sót sau nhồi máu không có biến chứng có chức năng thất trái còn tốt (phân số tống máu > 50%) và không có thiếu máu cục bộ do gắng sức gây ra, sẽ có tiên lượng tốt và không đòi hỏi phải đánh giá bằng kỹ thuật xâm nhập gây chảy máu.

Bài viết cùng chuyên mục

Cấp cứu tăng huyết áp

Ngày càng có nhiều các thuốc dùng trong điều trị cấp cứu tăng huyết áp, đã liệt kê các thuốc, liều lượng, và tác dụng phụ.

Bệnh tăng huyết áp

Tăng huyết áp thoáng qua, do sự xúc động hoặc lo sợ gây ra, không nên chẩn đoán là bệnh tăng huyết áp, nhưng có thể chỉ ra một xu hướng tiến triển của nó.

Bệnh tim và thai nghén

Những thay đổi sinh lý do thai nghén gây ra có thể làm cho mất bù tim ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch rõ rệt, nhưng những vấn đề nặng nề nhất gặp ở bệnh nhân bị hẹp van tim.

Bệnh tim và phẫu thuật

Đánh giá lâm sàng sẽ cho những chỉ dẫn hữu ích nhất trong việc xác định mối nguy cơ của phẫu thuật ngoài tim

Các khối u tim

Chẩn đoán xác định thường dựa vào siêu âm nhưng cộng hưởng từ hạt nhân và chụp cắt lớp bằng máy vi tính cũng có thể giúp ích.

Bệnh tim do phổi

Triệu chứng nổi bật của chứng tâm phế mạn còn bù là triệu chứng liên quan tới bệnh phổi và gồm ho và gầy, dễ mệt và yếu. Khi bệnh phổi gây ra suy thất phải, các triệu chứng này tăng lên.

Tăng áp động mạch phổi tiên phát

Một số tác giả ủng hộ dùng thuốc chống đông uống lâu dài. Hiệu quả của các thuốc dãn mạch còn đang được thảo luận một phần vì đáp ứng của chúng rất khác nhau.

Viêm màng ngoài tim co thắt

X quang ngực có thể thấy kích thước tim bình thường hoặc tim to. Calci hóa màng ngoài tim cũng thường gặp và nhìn thấy rõ nhất ở tư thế nghiêng.

Tràn dịch màng ngoài tim

Tràn dịch màng tim có thể kết hợp với đau nếu như chúng xảy ra như là một phần của quá trình viêm cấp tính hoặc có thể không có đau và thường gặp ở những trường hợp tràn dịch do ung thư hoặc do tăng ure máu.

Viêm màng ngoài tim

Màng ngoài tim thường bị tổn thương do các quá trình làm tổn thương tim nhưng nó cũng có thể bị tổn thương bởi các bệnh của tổ chức kề bên và có thể là bệnh tiên phát tại piàng ngoài tim.

Thấp tim cấp và bệnh tim do thấp

Các tiêu chuẩn phụ gồm sốt, đau nhiều khớp, kéo dài khoảng PQ có thể trở về bình thường được, tốc độ lắng máu cao, các dấu hiệu của nhiễm liên cầu tan huyết beta trước đó, hoặc tiền sử có thấp tim.

Bệnh cơ tim hạn chế

Sinh thiết cơ tim thường âm tính với viêm màng ngoài tim nhưng không phải như vậy trong bệnh cơ tim hạn chế. Trong một số trường hợp chỉ có mổ thăm dò mới có thể chẩn đoán được.

Bệnh cơ tim phì đại

Triệu chững thường gặp nhất là khó thở vá đau ngực. Ngất cũng thường gặp và rất điển hình là sau gắng sức là lúc mà đổ đầy tâm trương giảm xuống trong khi sự tắc nghẽn đường ra lại tăng lên.

Bệnh cơ tim giãn

Thường không thể phát hiện được nguyên nhân, nhưng nghiện rượu lâu ngày và viêm cơ tim là những nguyên nhân thường gặp. Hơn nữa, nhiều người coi bệnh cơ tim giãn ngẫu phát thường là giai đoạn cuối của viêm cơ tim.

Viêm cơ tim cấp do thuốc và nhiễm độc

Các phản ứng tăng nhạy cảm với sulfonamid, penicillin và aminosalicylic acid cũng nhừ các thuốc khác có thể gây ra rối loạn chức năng tim. Tia xạ cũng có thể gây phản ứng viêm cơ tim cấp cũng như gây xơ hóa mạn tính, thường gắn liền với viêm màng ngoài tim.

Viêm cơ tim cấp nhiễm trùng

Bệnh nhân có thể có dấu hiệu trong vài ngày đến một vài tuần sau đợt sốt cấp hoặc nhiễm khuẩn đường hồ hấp hoặc có suy tim mà không có triệu chứng trước đó.

Phù phổi cấp

Phù phổi cấp có biểu hiện bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng là khó thở dữ dội, khạc bọt hồng, vã mồ hôi và tím tái. Khám phổi cho thấy ran ở khắp hai phế trường hoặc ran rít và ran phế quản nói chung.

Suy tim: chẩn đoán và điều trị

Khi tim suy, một số thích ứng xảy ra cả ở tim và ở ngoại biên. Nếu như thể tích nháp bóp của thất giảm do giảm co bóp hoặc tăng tiền gánh qụá mức, thể tích và áp lực cuối tâm trương ở những buồng này sẽ tăng lên.

Đánh giá những người thoát khỏi chết đột ngột do tim

Một vấn đề điều trị quan trọng ở những bệnh nhân đã bị ngất, tim nhanh thất có triệu chứng hoặc thoát khỏi chết đột ngột là đưa ra những lời khuyên liên quan tới việc lái xe ôtô.

Đánh giá ngất

Ghi lại các kết quả và theo dõi điện tâm đồ liên tục truyền qua điện thoại có thể giúp cho việc chẩn đoán ở những bệnh nhân có thoáng ngất từng cơn.

Tạo nhịp tim vĩnh viễn

Về mặt quan điểm thì một máy tạo nhịp nhận cảm và tạo nhịp ở cả hai buồng là phương thức sinh lý nhất để tạo nhịp cho những bệnh nhân vẫn còn nhịp xoang.

Phân ly nhĩ thất và rối loạn dẫn truyền trong thất

Tiên lượng của blốc trong thất nói chung là tùy thuộc vào bệnh tim cơ sở. Ngay cả trong blổc hai phân nhanh, tỷ lệ blôc tim hoàn toàn huyền bí hoặc tiến triển tới hình thái blốc này rất thấp và tạo nhịp thường là không xác đáng.

Block nhĩ thất

Những bệnh nhân bị blốc tim hoàn toàn từng cơn hoặc blốc dưới nút hoàn toàn mạn tính cần phải tạo nhịp vĩnh viễn, và tạo nhịp tạm thời được chỉ định nếu tạo nhịp cấy chưa được tiến hành ngay.

Block đường ra xoang nhĩ và hội chứng nút xoang bệnh lý

Blốc xoàng nhĩ thường không có triệu chứng, mặc dù ngừng dài tương đương với ngừng xoang hiếm khi xảy ra như là một phần của hội chứng nút xoang bệnh lý và được điều trị như được phác thảo dưới đây.

Hội chứng QT dài

Hội chủng QT dài mắc phải xảy ra thứ phát do sử dụng các thuốc chống loạn nhịp hoặc các thuốc chống trầm cảm, do rối loạn điện giải thiếu máu cơ tim hoặc nhịp chậm rõ rệt co thể gây ra tim nhanh thất.

Nhịp tự thất gia tốc

Việc điều trị nhịp tự thất gia tốc không đặt ra trừ khi có rối loạn huyết động hoặc rối loạn nhịp nặng hơn. Loại rối loạn nhịp này cũng rất thường gặp trong nhiễm độc digitalis

Nhịp nhanh thất và rung thất

Nhịp nhanh thất là một biến chứng thường gặp của nhồi máu cơ tim cấp nhưng nó có thể xảy ra trong bệnh cơ tim phì đại, sa van hai lá, viêm cơ tim và trong hầu hết các hình thái khác của bệnh cơ tim.

Ngoại tâm thu thất

Theo dõi điện tâm đồ di động hoặc theo dõi trong gắng sức sẽ cho thấy số lượng ngoại tâm thu thất nhiều hơn và các nhát ngoại tâm thu thất phức tạp hơn khi nó xảy ra trên 1 băng điện tâm đồ thường ngày.

Nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ nhĩ thất

Những bệnh nhân có khoảng RR dưới 220 ms là những người có mối nguy cơ cao nhất. Digoxin và verapamil, các chẹn beta với một mức độ ít hơn có thể làm giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ.

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (hỗn loạn) và nhịp bộ nối nhĩ thất

Bộ nối nhĩ nút hoặc nút bó His có thể đảm nhận hoạt động chủ nhịp của tim, thường ở tần số 40 đến 60 lần/phút. Nó có thể xảy ra ở bệnh nhân có viêm cơ tim, bệnh mạch vành và ngộ độc digitalis cũng như những người có tim bình thường.

Rung nhĩ và cuồng động nhĩ

Chống đông bằng warfarin làm giảm biến chứng tắc nghẽn mạch ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi. Aspirin cũng có ích ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi.

Tim nhanh kịch phát trên thất

Cơ chế thường gặp nhất của tim nhanh kịch phát và kết thúc bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc một ngoại tâm thu thất ngẫu nhiên. Vòng vào lại có thể bao hàm cả nút xoang, nút nhĩ thất, hoặc đường dẫn truyền phụ.

Phân biệt ngoại tâm thu trên thất bị dẫn truyền lệch hướng với ngoại tâm thu thất

Mối liên quan của sóng P với phức bộ tim nhanh cũng giúp ích. Một mối tương quan 1 và1 thường có nghĩa là nguồn gốc trển thất, ngoại trừ trong trường hợp tim nhanh thất có sóng P dẫn truyền ngược.

Ngoại tâm thu nhĩ

Những nhát ngoại tâm thu như vậy thường xảy ra ở tim bình thường và không bao giờ là cơ sở đầy đủ cho chẩn đoán bệnh tim. Việc tăng nhanh tần số tim bằng bất kỳ cách nào đều xoá bỏ được ngoại tâm thu.

Các rối loạn nhịp xoang

Ngoại tâm thu nhĩ và thất thường xảy ra thích ứng với nhịp chậm xoang, hiếm khi cần phải tạo nhịp nếu các triệu chứng xuất hiện liên quan với nhịp châm.

Các kỹ thuật đánh giá rối loạn nhịp

Cần phải thật thận trọng trước khi gắn các triệu chứng của bệnh nhân với các rối loạn nhịp hoặc rối loạn dẫn truyền phát hiện thấy trong khi theo dõi liên tục mà không có triệu chứng đồng thời.

Cơ chế rối loạn nhịp tim

Liệu tần số tim chậm có sinh ra triệu chứng lúc nghỉ hoặc khi gắng sức hay không là tùy thuộc vào tình trạng cơ sở của cơ tim và khả năng nó có thể tăng thể tích nhát bóp.

Các biến chứng của nhồi máu cơ tim

Hầu hết các bệnh nhân có đau thát ngực sau nhồi máu và tất cả những người trơ với điều trị thuốc thì nên được thông tim sớm và tái tưới máu bằng PTCA hoặc CABG.

Nhồi máu cơ tim cấp

Kích thước và vị trí của ổ nhồi máu quyết định bệnh cảnh lâm sàng cấp, các biến chứng sớm và tiên lượng lâu dài. Các dấu hiệu huyết động có liên quan trực tiếp tới mức độ lan rộng của những lần nhồi máu trước.

Đau thắt ngực không ổn định

Hầu hết các bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định sẽ có những thay đổi điện tâm đồ trong cơn đau, thường thấy sự chênh xuống của đoạn ST hoặc sóng T dẹt hoặc đảo ngược nhưng đôi khi ST lại chênh lên.

Thủ thuật tái tưới máu cho các bệnh nhân bị đau thắt ngực

Sau khi phẫu thuật thành công các triệu chứng nói chung là giảm bớt. Nhu cầu các thuốc chống đau thắt ngực cũng giảm đi và chức năng thất trái tốt lên.

Đau thắt ngực

Đau thắt ngực thường do bệnh xơ vữa các động mạch vành gây ra. Co thắt động mạch vành cũng có thể xẩy ra ở vị trí tổn thương hoặc hiếm hơn, ở những động mạch hoàn toàn bình thường.

Bệnh mạch vành: bệnh xơ cứng động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ

Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Những vi khuẩn độc hơn, đặc biệt là tụ cầu vàng, có khuynh hướng gây ra nhiễm khuẩn tiến triển và hủy hoại nhanh hơn. Bệnh nhân thường có biểu hiện bằng sốt cấp tính

Lựa chọn và theo dõi các van tim giả

Việc nhận biết rối loạn chức năng van có thể rất khó khăn nhưng siêu âm Doppler đặc biệt là qua đường thực quản có thể phát hiện thấy hẹp trong hầu hết các trường hợp.

Hẹp hở van ba lá

Hở van ba lá thứ phát do bệnh van hai lá nặng, hoặc các tổn thương tim trái khác, có thể thoái lui khi bệnh cơ sở được điều trị

Hở van động mạch chủ

Hở van động mạch chủ đã trở nên ít gặp hơn từ thời đại kháng sinh, nhưng các nguyên nhân không do thấp lại thường gặp hơn, và là nguyên nhân chủ yếu gây hở van động mạch chủ đơn độc.

Hẹp van động mạch chủ

Hẹp van động mạch chủ có thể xảy ra sau thấp tim nhưng nguyên nhân thường gặp là do sự calci hóa van dần dần chồng chéo lên bệnh van động mạch chủ hai lá bẩm sinh hoặc ở người già có van bình thường trước đó.

Hở van hai lá

Hở van hai lá có thể do nhiều quá trình gây ra. Bệnh thấp kết hợp với van dày và giảm di động của lá van và thường có bệnh cảnh hỗn hợp của hẹp và hở.

Hẹp van hai lá

Hầu hết tất cả các bệnh nhân hẹp van hai lá đều có bệnh tim từ trước là bệnh thấp tim mặc dù tiền sử thấp tim thường không rõ ràng.

Thông liên thất

Trong tổn thương này, có một lỗ thông ở phần trên của vách liên thất do không hợp nhất được với thành động mạch chủ nên máu đi từ tâm thất trái có áp lực cao sang thất phải có áp lực thấp.

Còn ống động mạch

Ống động mạch từ thời kỳ bào thai không thể đóng lại được và vẫn tồn tại một shunt nối động mạch phổi trái với động mạch chủ, thường ở gần chỗ xuất phát của động mạch dưới đòn trái.

Thông liên nhĩ

Những bệnh nhân với shunt nhỏ có thể có cuộc sống bình thường, các shunt lớn sẽ gây ra biến chứng ở tuổi bốn mươi. Tăng sức cản mạch máu phổi thứ phát dẫn tới tăng huyết áp động mạch phổi hiếm khi xảy ra ở trẻ em.

Hẹp eo động mạch chủ

Huyết áp sẽ tăng ở động mạch chủ và các nhánh của nó ở phần trước chỗ hẹp còn huyết áp lại giảm ở phần sau chỗ hẹp. Tuần hoàn bàng hệ phát triển qua các động mạch liên sườn và các nhánh của động mạch dưới đòn.

Hẹp động mạch phổi

Bệnh nhân bị hẹp động mạch phổi nhẹ có thể có tuổi thọ bình thường. Hẹp nặng thường gắn liền với chết đột ngột và có thể gậy ra suy tim vào những năm 20 đến 30 tuổi.

Các xét nghiệm và thủ thuật chẩn đoán bệnh tim mạch

Các thủ thuật chẩn đoán không chảy máu đã ngày càng tăng về số lượng và ứng dụng trong chẩn đoán. Tuy nhiên chúng thường bị lạm dụng quá mức.

Các triệu chứng và dấu hiệu bệnh tim

Việc nhận thấy nhịp đập của tim, có thể là hiện tượng bình thường, hoặc có thể phàn ánh tăng cung lượng tim, hoặc tăng cung lượng nhát bóp tim.

Triglycerid máu cao

Điều trị cơ bản với chứng tăng triglycerid là chế độ ăn, tránh dùng rượu và thức ăn béo, hạn chế calo. Sự kiểm soát các nguyên nhân thứ phát gây tăng nồng độ triglycerid cũng có thể hữu ích.

Điều trị tăng Cholesterol LDL

Các chế độ ăn làm giảm cholesterol, cũng có thể có ảnh hưởng biến thiên trên các phân đoạn lipid, vi dụ, các chế độ ăn có chất béo toàn phần rất thấp.

Lipid máu và các bất thường về lipid

Hai loại lipid chính trong máu là cholesterol và triglycerid, chúng được mang trong các phân tử lipoprotein, và các túi hình cầu cũng chứa cả các protein