- Trang chủ
- Chẩn đoán & điều trị
- Chẩn đoán và điều trị bệnh tim
- Block nhĩ thất
Block nhĩ thất
Những bệnh nhân bị blốc tim hoàn toàn từng cơn hoặc blốc dưới nút hoàn toàn mạn tính cần phải tạo nhịp vĩnh viễn, và tạo nhịp tạm thời được chỉ định nếu tạo nhịp cấy chưa được tiến hành ngay.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Rối loạn dẫn truyền có thể xảy ra giữa nút xoang và nhĩ, trong nút nhĩ thất và tại các đường dẫn truyền trong thất.
Blốc nhĩ thất được phân loại thành độ I (khoảng PR > 0,21 giây với tất cả các xung động nhĩ được dẫn truyền xuống thất), độ Il (các nhát bị blốc cách hồi) và độ Iil - blốc nhĩ thất hoàn toàn, trong đó không có xung động trên thất nào dẫn truyền được xuống thất.
Blốc nhĩ thất độ II còn được phân thành nhóm nhỏ. Trong blốc nhĩ thất kiểu Mobitz I (Wenckehach) thời gian dẫn truyền nhĩ thất dài dần ra, với khoảng RR ngắn lại, trước khi một nhát bị blốc. Hiện tượng này hầu như do dẫn truyền bất thường trong nút nhĩ thất. Blốc nhĩ thất kiểu Mobitz II là sự blốc đột ngột, không có sự kéo dài thời gian dẫn truyền nhĩ thất đến trước. Nó thường do blốc trong hệ thống bó His. Việc phân loại thành kiểu Mobitz I và Mobitz II chỉ chính xác một phần bởi vì nhiều bệnh nhân có thể có cả 2 kiểu trên điện tâm đồ bề mặt và khi đó không thể dự đoán vị trí của blốc nhĩ thất 2 : 1 từ điện tâm đồ bề mặt. Độ rộng của phức bộ QRS giúp cho việc xác định liệu blốc ở nút hay là ở dưới nút. Khi QRS hẹp, blốc thường ở nút, khi QRS rộng, blốc thường ở dưới nút nhưng quan điểm bó His có thể là cần thiết để định vị một cách chính xác. Điều trị blốc nhĩ thất hoàn toàn trong nhồi máu cơ tim cấp đã được thảo luận. Phần này chỉ giải quyết những bệnh nhân trong bối cảnh không cấp tính.
Blốc độ I và blốc kiểu Mobilz I có thể xảy ra ở người bình thường có trương lực phế vị cao. Chúng cũng có thể xảy ra do tác dụng của thuốc (đặc biệt là digitalis, chện dòng calci, chẹn beta hoặc các thuốc hủy giao cảm khác), thường chồng chéo lên các bệnh cơ sở. Những rối loạn này cũng có thể xảy ra tạm thời hoặc mãn tính do thiếu máu, nhồi máu, các quá trình viêm, xơ hóa, calci hóa hoậc thâm nhiễm gây ra. Tiên lượng thường là tốt vì các ổ chủ nhịp thay thế xuất phát từ phía dưới bộ nối nhĩ thất phía dưới chỗ bị blổc nếu như ở mức độ blốc cao hơn xảy ra.
Blốc kiểu Mobitz II hầu như bao giờ cũng do bệnh thực tổn làm tổn thương hệ thống dẫn truyền dưới nút. Trong trường hợp tiến triển tốt thành blốc nhĩ thất độ III, ổ tạo nhịp thay thế không đáng tin cậy. Chính vì vậy cần phải tạo nhịp thất dự phòng.
Blôc nhĩ thất hoàn toàn (độ III) là một hình thái blốc nặng hơn thường do tổn thương phần dưới của bó His và kết hợp với blốc nhánh hai bên. Phức bộ QRS rộng và tần số thất chậm thường dưới 50 lần/phút) Việc truyền đạt các xung động nhĩ qua nút nhĩ thất bị blốc hoàn toàn và một ổ chủ nhịp ở thất sẽ duy trì tần số thất chậm, đều, thường dưới 45 lần/phút. Gắng sức không làm tăng tần số. Cưòng độ tiếng thứ nhất thay đổi, huyết áp động mạch rộng, và mức huyết áp tâm thu thay đổi và tiếng đập đại bác của tĩnh mạch cổ cũng có thể gặp. Bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc có thể than phiền mệt mỏi, khó thở, nếu tần số dưới 35 lần/phút. Các triệu chứng có thể xảy ra ở tần số cao hơn nếu như tâm thất không thể tăng cung lượng nhát bóp của nó. Trong giai đoạn chuyển từ blốc từng phần sang blốc hoàn toàn một số bệnh nhân có vô tâm thu thất và có thể kéo dài vài giây tới vài phút. Ngất xảy ra đột ngột.
Những bệnh nhân bị blốc tim hoàn toàn từng cơn hoặc blốc dưới nút hoàn toàn mạn tính cần phải tạo nhịp vĩnh viễn, và tạo nhịp tạm thời được chỉ định nếu tạo nhịp cấy chưa được tiến hành ngay.
Bài viết cùng chuyên mục
Lipid máu và các bất thường về lipid
Hai loại lipid chính trong máu là cholesterol và triglycerid, chúng được mang trong các phân tử lipoprotein, và các túi hình cầu cũng chứa cả các protein
Các biến chứng của nhồi máu cơ tim
Hầu hết các bệnh nhân có đau thát ngực sau nhồi máu và tất cả những người trơ với điều trị thuốc thì nên được thông tim sớm và tái tưới máu bằng PTCA hoặc CABG.
Hẹp van động mạch chủ
Hẹp van động mạch chủ có thể xảy ra sau thấp tim nhưng nguyên nhân thường gặp là do sự calci hóa van dần dần chồng chéo lên bệnh van động mạch chủ hai lá bẩm sinh hoặc ở người già có van bình thường trước đó.
Triglycerid máu cao
Điều trị cơ bản với chứng tăng triglycerid là chế độ ăn, tránh dùng rượu và thức ăn béo, hạn chế calo. Sự kiểm soát các nguyên nhân thứ phát gây tăng nồng độ triglycerid cũng có thể hữu ích.
Suy tim: chẩn đoán và điều trị
Khi tim suy, một số thích ứng xảy ra cả ở tim và ở ngoại biên. Nếu như thể tích nháp bóp của thất giảm do giảm co bóp hoặc tăng tiền gánh qụá mức, thể tích và áp lực cuối tâm trương ở những buồng này sẽ tăng lên.
Viêm cơ tim cấp do thuốc và nhiễm độc
Các phản ứng tăng nhạy cảm với sulfonamid, penicillin và aminosalicylic acid cũng nhừ các thuốc khác có thể gây ra rối loạn chức năng tim. Tia xạ cũng có thể gây phản ứng viêm cơ tim cấp cũng như gây xơ hóa mạn tính, thường gắn liền với viêm màng ngoài tim.
Thấp tim cấp và bệnh tim do thấp
Các tiêu chuẩn phụ gồm sốt, đau nhiều khớp, kéo dài khoảng PQ có thể trở về bình thường được, tốc độ lắng máu cao, các dấu hiệu của nhiễm liên cầu tan huyết beta trước đó, hoặc tiền sử có thấp tim.
Bệnh tim và thai nghén
Những thay đổi sinh lý do thai nghén gây ra có thể làm cho mất bù tim ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch rõ rệt, nhưng những vấn đề nặng nề nhất gặp ở bệnh nhân bị hẹp van tim.
Hẹp van hai lá
Hầu hết tất cả các bệnh nhân hẹp van hai lá đều có bệnh tim từ trước là bệnh thấp tim mặc dù tiền sử thấp tim thường không rõ ràng.
Nhịp tự thất gia tốc
Việc điều trị nhịp tự thất gia tốc không đặt ra trừ khi có rối loạn huyết động hoặc rối loạn nhịp nặng hơn. Loại rối loạn nhịp này cũng rất thường gặp trong nhiễm độc digitalis
Các triệu chứng và dấu hiệu bệnh tim
Việc nhận thấy nhịp đập của tim, có thể là hiện tượng bình thường, hoặc có thể phàn ánh tăng cung lượng tim, hoặc tăng cung lượng nhát bóp tim.
Hẹp eo động mạch chủ
Huyết áp sẽ tăng ở động mạch chủ và các nhánh của nó ở phần trước chỗ hẹp còn huyết áp lại giảm ở phần sau chỗ hẹp. Tuần hoàn bàng hệ phát triển qua các động mạch liên sườn và các nhánh của động mạch dưới đòn.
Bệnh cơ tim hạn chế
Sinh thiết cơ tim thường âm tính với viêm màng ngoài tim nhưng không phải như vậy trong bệnh cơ tim hạn chế. Trong một số trường hợp chỉ có mổ thăm dò mới có thể chẩn đoán được.
Bệnh tăng huyết áp
Tăng huyết áp thoáng qua, do sự xúc động hoặc lo sợ gây ra, không nên chẩn đoán là bệnh tăng huyết áp, nhưng có thể chỉ ra một xu hướng tiến triển của nó.
Cấp cứu tăng huyết áp
Ngày càng có nhiều các thuốc dùng trong điều trị cấp cứu tăng huyết áp, đã liệt kê các thuốc, liều lượng, và tác dụng phụ.
Đau thắt ngực không ổn định
Hầu hết các bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định sẽ có những thay đổi điện tâm đồ trong cơn đau, thường thấy sự chênh xuống của đoạn ST hoặc sóng T dẹt hoặc đảo ngược nhưng đôi khi ST lại chênh lên.
Rung nhĩ và cuồng động nhĩ
Chống đông bằng warfarin làm giảm biến chứng tắc nghẽn mạch ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi. Aspirin cũng có ích ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi.
Ngoại tâm thu thất
Theo dõi điện tâm đồ di động hoặc theo dõi trong gắng sức sẽ cho thấy số lượng ngoại tâm thu thất nhiều hơn và các nhát ngoại tâm thu thất phức tạp hơn khi nó xảy ra trên 1 băng điện tâm đồ thường ngày.
Tim nhanh kịch phát trên thất
Cơ chế thường gặp nhất của tim nhanh kịch phát và kết thúc bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc một ngoại tâm thu thất ngẫu nhiên. Vòng vào lại có thể bao hàm cả nút xoang, nút nhĩ thất, hoặc đường dẫn truyền phụ.
Hội chứng QT dài
Hội chủng QT dài mắc phải xảy ra thứ phát do sử dụng các thuốc chống loạn nhịp hoặc các thuốc chống trầm cảm, do rối loạn điện giải thiếu máu cơ tim hoặc nhịp chậm rõ rệt co thể gây ra tim nhanh thất.
Các xét nghiệm và thủ thuật chẩn đoán bệnh tim mạch
Các thủ thuật chẩn đoán không chảy máu đã ngày càng tăng về số lượng và ứng dụng trong chẩn đoán. Tuy nhiên chúng thường bị lạm dụng quá mức.
Hẹp hở van ba lá
Hở van ba lá thứ phát do bệnh van hai lá nặng, hoặc các tổn thương tim trái khác, có thể thoái lui khi bệnh cơ sở được điều trị
Thông liên nhĩ
Những bệnh nhân với shunt nhỏ có thể có cuộc sống bình thường, các shunt lớn sẽ gây ra biến chứng ở tuổi bốn mươi. Tăng sức cản mạch máu phổi thứ phát dẫn tới tăng huyết áp động mạch phổi hiếm khi xảy ra ở trẻ em.
Bệnh mạch vành: bệnh xơ cứng động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ
Các quá trinh này tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ trong hầu hết các trường hợp. Trái lại, lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được.
Hở van động mạch chủ
Hở van động mạch chủ đã trở nên ít gặp hơn từ thời đại kháng sinh, nhưng các nguyên nhân không do thấp lại thường gặp hơn, và là nguyên nhân chủ yếu gây hở van động mạch chủ đơn độc.
